綠牡蠣事件討論及其造成原因與對生態圈的污染 施政邑4A340047 曾冠坤4A340032 張智鈞4A340028 環安衛概論報告 綠牡蠣事件討論及其造成原因與對生態圈的污染 施政邑4A340047 曾冠坤4A340032 張智鈞4A340028

目次 綠牡蠣事件始末28 ―― P . 03 ~ P . 08 銅對生物的汙染32 ―― P . 09 ~ P . 15

綠牡蠣事件始末28 國內銅污染嚴重的兩處地方分別是新竹香山地區，主要是由香山及新竹科學園區所排放。銅離子含量每公斤就含有1020毫克，是接近標準值的40倍。 另外二仁溪口附近的海域綠牡蠣事件則是廢五金處理所放出的重金屬所造成。台大海洋研究所監測新竹香山海域的牡蠣，發現其含銅的濃度創下有史以來最高紀錄，不少牡蠣累積重金屬。新竹科園區和香山工業園區排放廢水，可能是綠牡蠣的元凶。

二仁溪綠牡蠣事件 二仁溪的兩岸，廢五金業者焚燒廢五金及利用鹽酸、硫酸、硝酸等強酸洗廢五金，而使用過的廢酸液中含有高濃度的重金屬，沒有經過處理就排入二仁溪中，隨著溪水流到海裡，於是在出海口附近養殖的牡蠣就大量吸收『銅離子』後，體內蓄積高量的銅，顏色轉變成綠色

牡蠣變綠的原因 銅離子在海洋環境中因物理、化學特性不同而產生各種形式的銅，例如，銅離子被浮游植物所攝取累積，形成粒狀性銅，或銅離子，與海水中的有機或無機物質（例如胺基酸、碳酸根等等）結合形成錯合物，稱之溶解性銅。由於二仁溪口附近海域長時間接受廢五金業之衝擊，使該海域粒狀性銅與溶解性銅大為增加，濃度高居全省之冠。生存於該海域的養殖牡蠣，於是攝取並累積了大量的粒狀性銅與溶解性銅。一般而言，當牡蠣體內累積的銅超過500ppm（μg/g乾重，即牡蠣以105℃ 高溫完全烘乾後，每一公克體肉含有500微克的銅），以肉眼觀察，就會產生變綠的現象

受汙染的二仁溪 二仁溪中游流域在1970年代以後至2000年代初期，是專門處理廢五金回收與提煉的工廠聚集地。這些工廠使用不少有毒的酸性化學藥劑(溶劑)，且未做汙水處理即將廢水都倒入二仁溪中；在岸邊也堆積不少電子廢棄物（如電路板、電線），導致二仁溪河水汙染相當嚴重，被廢五金工業廢水污染了30多年，舊有「台灣的黑龍江」之稱；加以其支流三爺宮溪流域中，有大量的養豬場排放廢水，其汙染程度包括下游到上游，都呈現重度汙染的黑色，溪水流動緩慢，是台灣三大汙染河川的第一名，同時也是全世界重金屬汙染最嚴重的河川。下游的稻米和養魚業依然因溪底沉積的重金屬受到汙染，陸續傳出不少銷毀、汙染和居民傳染病的新聞，包括出海口養殖牡蠣變成綠色，出現「綠牡蠣汙染」事件。

二仁溪之後的整頓 2001年，環保署強制拆除二仁溪旁的廢五金溶煉廠，在臺南縣、市拆除16家以上的非法工廠，並協助合法業者轉移廠區至高雄縣路竹鄉本洲工業區、台南科學工業區及彰濱工業區。因減少汙染源，目前已減輕為中度污染，但仍有不肖業者偷排廢水事件。另外，當颱風季節一來，就連同三爺宮溪泛濫成災，是目前政府著手整治的重點河川。

新竹香山綠牡蠣事件 民 國 90 年 ， 新 竹 香 山 也 爆 發 了「 綠 牡 蠣 事 件 」， 香 山 濕 地 位 於 客 雅 溪 溪 口 ， 而 客 雅 溪 承 受 上 游 的 新 竹 科 學 工 業 園 區 排 放 之 廢 水 ， 因 此 懷 疑 牡 蠣 因 此 受 到 汙 染 。國內銅污染嚴重的兩處地方分別是新竹香山地區，主要是由香山及新竹科學園區所排放。銅離子含量每公斤就含有1020毫克，是接近標準值的40倍。

銅對生物的汙染32 現代銅鹽的食品利用以及銅對人體的影響 1.做為禽畜飼料的抗菌劑、防腐劑及驅蟲劑，添加銅可促進肉雞生長及小豬的發育，以致牛、豬及雞的主飼料都含有高量的銅，平均濃度在100-250ppm之間 。 2.銅是一種微量礦物質，存在人體組織中，除可幫助蛋白質代謝外，尚可維持骨骼及紅血球的形成。銅經過人體吸收後，可很快的經由尿液及膽汁排出，人體對於銅的每日容許攝取量為每公斤體重0.05至0.5毫克，以體重60公斤的人為例，每日可攝取銅3至30毫克。而牡蠣本身其血液中即含有銅，雖然銅的毒性很小，但若攝取大量的銅，代謝異常時會聚積於肝臟、腎臟及腦，將造成威爾遜症，而產生腦病變及肝硬化。

銅對生物的汙染 由於實驗大老鼠半數致死劑量為30毫克/千克，數量級在克以上的硫酸銅對人類可能是致命的。人類飲用水中，銅的安全級別會因為來源的不同而異，但往往是介於0.15至0.20毫克/升之間。成年人的膳食中銅的直接還原鐵可耐受最高攝入水平(DRI Tolerable Upper Intake Level)是10毫克/天。至於毒性，銅會抑制dihydrophil hydratase這種參與造血的酵素。 以熟銅炊具食用酸的食物可能發生銅中毒；而使用銅炊具將牛奶煮沸和兒童的肝硬化疾病（印度兒童性肝硬化）有關。 銅中毒的症狀和砷中毒非常地相似，一般為痙攣，麻痺，以及麻痺，銅中毒致命的可能。 懷疑銅中毒時，牛奶或蛋清中的卵清蛋白是最容易獲得且可減輕症狀的物品，另外，銅中毒時不應飲用食醋。發炎症狀和緊張則可以接受一般的治療。 銅的毒性一部份來自於其改變氧化態，接受和捐贈單電子的能力。這會催化生產出非常激烈的離子反應，如羥自由基的方式類似於芬頓化學(Fenton chemistry)。這種銅的催化活性，被和與unsequestered 以及 unmediated有關聯的酵素所使用。這種無媒介的易反應的自由基的增加通常稱為氧化應激(oxidative stress)，是一個在各種疾病領域中銅比其急性的毒性所佔的更重要的研究地位。

銅對生物的汙染 急性中毒: 大多為食入硫酸銅或食入銅食器污染的食物、果汁所致。 食入大量的銅，會引起嚴重的噁心、含綠藍物的嘔吐、腹痛、腹瀉、吐血、變性血紅素症、血尿等症狀。嚴重者會有肝炎、低血壓、昏迷、溶血、急性腎衰竭、抽搐等併發症。甚至死亡也可能發生。 急性銅中毒的臨床表現為急性胃腸炎，中毒者口中有金屬味，流涎、噁心、嘔吐、上腹痛、腹瀉，有時可有嘔血和黑便。口服大量銅鹽後，牙齒、齒齦、舌苔藍染或綠染，嘔吐物呈藍綠色、血紅蛋白尿或血尿，尿少或尿閉，病情嚴重者可因腎衰而死亡；有些病人在中毒第2～3天出現黃疸。銅可與溶酶體的脂肪發生氧化作用，導致溶酶體膜的破裂，水解酶大量釋放引起肝組織壞死；也可由紅細胞溶血引起黃疸。另外，熔煉銅工人、焊接磨光鍍銅物體工人、油漆廠研磨氧化銅粉工人，在吸入氧化銅細微顆粒後發生急性銅中毒，可以表現為急性金屬煙塵熱，表現為工作完畢後幾小時出現發冷、發熱，高達39℃以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、頭痛、頭暈、咽喉干、咳嗽、胸痛、呼吸困難，有時噁心、食欲不振。一般夜間發病，次日早晨退熱，呈一過性表現，但1～2天內感覺疲乏無力，若伴發支氣管炎或支氣管肺炎時癥狀可延續數日。患者血清銅可升高，血銅含量升高可達126～166μg/100ml(正常值為76.6μg/100ml)。另外銅鹽和銅塵進入眼內可引起結膜炎、角膜潰瘍、眼瞼水腫等。

銅對生物的汙染 急性銅中毒 在日常生活中發生急性銅中毒的原因包括治療上應用硫酸銅過量、用含銅綠的銅器皿存放和儲存食物，以及有意無意吞服可溶性銅鹽等。其中，與銅器皿存放食品、飲料或含醋食品、鹽漬食品在銅器皿中烹調時產生毒性，在銅器皿中制茶也可引起中毒。 慢性中毒: 因為銅為人體必須元素，吸收後很快的經由尿液及膽汁排出。目前醫學文獻少有慢性銅中毒報告。但有人認為長期暴露過多的銅或長久使用銅餐俱及水管，可能引起慢性肝病變。長期吸入銅粉塵及燻煙，會導致鼻中膈穿孔、肺部肉芽腫、肺間質纖維化(Vineyard Sprayer's Lung)及肺癌。 威爾森病 (Wilson Disease):是先天性銅代謝異常的一種疾病。銅會堆積在大腦神經核、內臟及角膜上面，造成健康傷害，又叫作(hepatolenticular degeneration)。長時間的累積，青春期後漸漸會有永久性腦部病變及肝硬化的病症出現。

銅對生物的汙染 慢性銅中毒一般因為長期大量的吸入含銅的氣體或攝入含銅的食物所致。長期接觸高濃度銅塵的工人，X射線照射胸透時可出現條索狀纖維化，有的可出現結節影，上述改變可能是銅塵慢性刺激與肺部感染有關；神經系統的臨床表現有記憶力減退、注意力不集中、容易激動，還可以出現多發性神經炎、神經衰弱綜合症，周圍神經系統比中樞神經系統敏感，腦電圖顯示腦電波節律障礙，出現瀰漫性慢波節律等；消化系統方面可出現食欲不振、噁心嘔吐、腹痛腹瀉黃疸、部分病人出現肝腫大、肝功能異常等；在心血管方面可出現心前區疼痛，心悸，高血壓或低血壓；在內分泌方面，少部分病人出現陽痿，還可能出現蝶鞍擴大、非分泌性腦垂體腺瘤，表現為肥胖、面部潮紅及高血壓等。

銅對生物的汙染 肝豆狀核變性是銅中毒的另一表現，肝豆狀核變性是一種不常見的隱性遺傳先天性銅代謝缺陷疾病，實質上是屬於慢性銅中毒。兒童時期表現為慢性肝病癥狀，青少年時期又出現神經系統癥狀，且久治不見好轉時，應請醫院詳細檢查是否為此病。本病多有家族史，表現有慢性肝病或肝硬化、反覆發作原因不明的溶血、神經症狀（動作不協調、震顫、四肢僵硬攣縮等）、精神異常、眼角膜周邊出現棕褐色或綠色環等。 肝內膽汁淤積症是急性銅中毒的另一表現，這是由於銅過量使肝小葉發生中心性壞死所致。 銅中毒的另一毒理表現是損傷紅細胞引起溶血和貧血。通常銅進入體內後主要在肝臟中累積，一旦超過肝臟的處理水平時，銅即釋放入血，過量的Cu2+與-SH結合後在紅細胞中大量積集，引起酶系統的氧化失活，損傷紅細胞，增加細胞膜的通透性，破壞其穩定性並使細胞質和細胞器易於受損，變性血紅蛋白增加；另一方面，銅與血紅蛋白結合形成Heinz小體，使細胞內葡萄糖6-磷酸脫氫酶、谷胱甘肽還原酶失活，還原型谷胱甘肽減少，從而導致血紅蛋白的自動氧化加劇，變性血紅蛋白大量進入血液，最終導致溶血和貧血。

銅對生物的汙染 銅是生命必需的微量元素之一 缺乏及過量均對機體有害 正常人自腸道吸收的銅在血清中與白蛋白疏鬆結合并進入肝臟大部分銅再轉與α2球蛋白鞏固地結合形成銅藍蛋白(稱為間接反應銅) 一部分銅由膽管排泄小量銅由尿中排出 僅有一小部分繼續留在血循環中(稱為直接反應銅) 當攝入體內的銅超過肝臟的處理能力 銅(直接反應銅)就釋放入血 已知紅細胞內主要還原作用是在磷酸戊糖旁路過程中完成的 戊糖代謝途徑提供還原型谷胱甘肽(GSH)和還原型輔酶2(NADPH) 二者有保護紅細胞內巰基和血紅蛋白免受氧化損傷 有人認為銅能與紅細胞膜的巰基結合使紅細胞內GSH減少 又認為銅嚴重抑制6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD)活性 G-6-PD是戊糖代謝途徑的關鍵酶 由於紅細胞內存在的抗氧物質減少 氧自由基可對血紅蛋白及紅細胞膜造成損傷 使紅細胞可變形性降低 膜滲透性增加 因而使紅細胞壽命縮短 主要表現為皮膚鞏膜黃染 醬油色尿等溶血癥狀及貧血表現。

銅對環境的污染47 指銅(Cu)及其化合物在環境中所造成的污染。主要污染來源是銅鋅礦的開采和冶煉、金屬加工、機械製造、鋼鐵生產等。 冶煉排放的煙塵是大氣銅污染的主要來源。

概述一 指銅 (Cu)及其化合物在環境中所造成的汙染。 主要污染來源是銅鋅礦的開採和冶煉、金屬加工、機械構造、鋼鐵生產等。 冶煉排放的煙塵是大氣銅污染的主要來源。 電鍍工業和金屬加工排放的廢水中含銅量較高，每升廢水達幾十至幾百毫克。 含銅廢水灌溉農田，使銅在土壤和農作物中累積，會造成農作物尤其是水稻和大麥生長不良，污染糧食籽粒。 灌溉水中硫酸銅對水稻危害的臨界濃度為0.6mg/L。

概述二 銅對水生生物的毒性很大，在海岸和港灣曾發生銅污染引起牡蠣肉變綠的事件。 地殼中銅的平均豐度為55ppm。在自然界中,銅主要以硫化物礦和氧化物礦形式存在，分佈很廣。 銅是生命所必需的微量元素，但過量的銅對人和動、植物都有害。 世界銅的年遷移量為: 岩石風化 20萬噸,河流輸送11萬噸，人工開採619萬噸, 礦物燃料燃燒過程中排放4600噸。 對銅污染還缺乏系統的研究。

對大氣的汙染 冶煉過程中，銅及其化合物的煙塵隨煙道氣進入大氣，造成污染。1969年，美國統計各種工業向大氣排放的銅為13680噸,其中銅礦石冶煉排出的約佔64%，鋼鐵生產排出的約佔20%。大氣中銅的含量在歐洲為340纖克/米3，北美為280纖克/米3,南極為0.036纖克/米3。

對水體的汙染一 銅的化合物以一價或二價狀態存在。在天然水中,溶解的銅量隨pH值的升高而降低。pH值6～8時，溶解度為50～500微克/升。pH值小於7時,以鹼式碳酸銅 [Cu2(OH)2CO3]的溶解度為最大;pH值大於7時,以氧化銅(CuO)的溶解度為最大，此時，溶解銅的形態以Cu2+, CuOH+為主；pH值升高至8時，則Cu(CO3)卆逐漸增多。水體中固體物質對銅的吸附，可使溶解銅減少，而某些絡合配位體的存在，則可使溶解銅增多。世界各地天然水樣品銅含量實測的結果是：淡水平均含銅3微克/升，海水平均含銅0.25微克/升。

對水體的汙染二 在冶煉、金屬加工、機器製造、有機合成及其他工業的廢水中都含有銅，其中以金屬加工、電鍍工廠所排廢水含銅量最高，每升廢水含銅幾十至幾百毫克。這種廢水排入水體，會影響水的質量。水中銅含量達0.01毫克/升時，對水體自淨有明顯的抑製作用；超過3.0毫克/升,會產生異味;超過15毫克/升，就無法飲用。若用含銅廢水灌溉農田,銅在土壤和農作物中累積,會造成農作物特別是水稻和大麥生長不良，並會污染糧食籽粒。灌溉水中硫酸銅對水稻危害的臨界濃度為0.6毫克/升。銅對水生生物的毒性很大，有人認為銅對魚類毒性濃度始於0.002毫克/升,但一般認為水體含銅0.01毫克/升對魚類是安全的。在一些小河中，曾發生銅污染引起水生生物的急性中毒事件；在海岸和港灣地區，曾發生銅污染引起牡蠣肉變綠的事件。

對土壤的汙染一 土壤中正常含銅量為每公斤2～200毫克。中國土壤含銅量是每公斤3～300毫克，平均值為每公斤22毫克。銅可在土壤中富集並被農作物吸收。在靠近銅冶煉廠附近的土壤，含有高濃度的銅。岩石風化和含銅廢水灌溉均可使銅在土壤中積累並長期保留。德意志聯邦共和國一些銅冶煉廠附近，土壤含銅量為正常土壤的3～232倍。在銅污染的土壤生長的植物，含銅量為正常植物的33～50倍。

對土壤的汙染二 灌溉過程以及硫酸銅殺蟲劑等農藥的施用也使一部分銅進入土壤和植物體內。銅在植物各部分的累積分佈多數是根>莖、葉>果實，但少數植物體內銅的分佈與此相反，如叢樺葉則是果>枝>葉。水生生物可以富集銅，通過食物鏈的富集，最終使大量銅進入人體；農作物可通過根吸收土壤中的銅，其中一部分也可經食物進入人體。當銅在體內蓄積到一定程度後即可對人體健康產生危害。