第六章 血液循环 blood circulation

第一节 心脏生理 一、心肌的电活动 工作细胞：心房肌 、心室肌 。 自律细胞：为特殊分化的心肌细胞。 存在于特殊传导组织中。

（一）工作细胞的电活动（心室肌） 图6-1 静息电位 动作电位

（一）心肌电活动的离子基础 图6-2

心肌AP形态复杂 升降支不对（2期平台） 持续时间长 图6-3

（二）心肌的生理特性 1.心肌的自动节律性 自律细胞和自律组织 正常起搏点 窦性节律 （窦性心律） 早搏：房性、房室交界性、室性早搏 正常起搏点 窦性节律 （窦性心律） 潜在起搏点 异位起搏点 异位节律 早搏：房性、房室交界性、室性早搏 心动过速：房性、房室交界性、室性心动过速 2.自律细胞的跨膜电位及其形成机制

图6-4

图6-5

2.心肌的传导性 特殊传导组织（不同心肌组织间传递） 闰盘（缝隙连接）（心肌细胞间传递） 心肌细胞功能上是合胞体 房-室延搁 房-室传导阻滞 图6-6 特殊传导组织（不同心肌组织间传递） 闰盘（缝隙连接）（心肌细胞间传递） 心肌细胞功能上是合胞体 房-室延搁 房-室传导阻滞 Ⅰ度房-室传导阻滞 Ⅱ度房-室传导阻滞 Ⅲ度房-室传导阻滞

3.心肌的兴奋性 图6-7

兴奋后兴奋性变化： ●有效不应期（effective refractory period, ERP） （200~400ms） ●相对不应期（relative refractory period RRP） ●超常期（supernormal period） 　 ●低常期（subnormal period）　

心肌的兴奋性特点： 有效不应期长（200~400ms） 心肌不能发生强直收缩 期前兴奋 期外收缩（早搏）代偿间歇

期外（前）收缩（早搏）和代偿间歇 图6-8

4.心肌的收缩性 表现为张力的增加和长度的缩短 兴奋-收缩偶联的Ca2+主要来自细胞外液 （兴奋-收缩脱偶联） 心肌收缩的“全或无”定律 心肌不发生强制收缩

（三）心电图 心电图定义 心电图形成的原理 心电图各波的意义

心电图： 定义：用置于体表一定部位的引导电极测记带心电变化的波形即心电图。 电变化总和（心电向量）。 组成：一般有一个P波、一个QRS波群和T波、有时在T波之后还出现一个小的U波。

图6-10 图6-9

图6-1 图6-11

二、心动周期 （一）心动周期和心率 1.心动周期：心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动的周期，称为心动周期。 2. 心率：心脏每分钟跳动的次数。成年人 的心律平均每分钟75次。

心动周期 图6-12

图6-13

（二）心脏泵血的过程 1.心房的兴奋和收缩 2.心室收缩期（等容收缩期、快速射血期、慢速射血期） 3.心室的舒张（等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期）

（三）心动周期与心电图、心音的关系 心室收缩期和舒张期可以分别通过心脏的电活动周期（心电图）和机械活动周期（心动周期）来划分：心室收缩期是心电图中的QRS波开始到T波结束的时间，也是二尖瓣关闭到主动脉瓣关闭时间。第一心音和第二心音分别标志着心室收缩期的开始和结束。

图6-14

三、心输出量及其影响因素 （一）心输出量 每搏输出量：在正常情况下，一侧心室一次收缩所摄出的血量。 每分输出量：每分种一侧心室射出的血量。等于每搏输出量×心率，反映了心脏搏动的效能。 心指数：把空腹和安静状态下，每平方米体表面积的每分输出量称心指数。 影响因素：心率、心肌收缩力、静脉回血量。

（二）搏出量的调节 异长自身调节：在一定范围内，静脉回心血量增加—心脏容积增大—心肌初长增长，使心肌收缩里增强，心输出量增多。舒张末期，心室肌纤维的长度和每搏输出量之间的关系称为心脏收缩的施塔林定律，或称异长自身调节 等长调节：心肌不通过改变心肌细胞的初长度来调节心肌收缩能力的方式称为等长调节。

心室肌初长度与心肌收缩力的关系 图6-15

第二节 血管生理 各类血管的功能 血压与血流动力学 动脉血压 静脉血压与静脉回心血流 微循环与组织液的形成 淋巴循环

图6-16

一、各类血管的功能 图6-17

二、血流动力学和血压 血压：血管壁内的血液对血管壁的侧压力。单位为帕或千帕，主要影响因素有心血管系统中的血量、心脏的射血和外周血管阻力。 血流动力学：血液在心血管中流动的力学。血流动力学涉及到血压、血流阻力、血流量和血量等生理概念。

三、动脉血压 有收缩压和舒张压。 收缩压：心室收缩时心室内压升高，最终将血液泵入主动脉，使主动脉压急剧升高并达到最高值。 舒张压：心室舒张时主动脉压下降，在心室舒张末期达到最低点，这时的动脉血压称为舒张压。

图6-18

图6-19

影响动脉血压形成的因素：心输出量、外周阻力、动脉管壁弹性、血管血量。 动脉脉搏：由于心脏是一个间歇泵，心室射血入动脉是间断的，这就造成了每一心动周期内动脉容积和动脉血压的一系列变化，使得动脉随心动周期而搏动。在浅表动脉处，可以用手在皮外按摩到这种搏动，即动脉脉搏。

四、静脉血压与静脉回心血流 1. 静脉血压：包括中心静脉压和外周静脉压。 2. 影响静脉回心血量的因素 中心静脉压：通常将右心房或胸腔内大静脉的血压 称为中心静脉压； 外周静脉压：各器官静脉内的血压称为外周静脉压。 2. 影响静脉回心血量的因素 体循环平均充盈血 心脏的舒缩活动 重力与体位 骨骼肌的挤压作用 呼吸运动

五、微循环与组织液的形成 （一）微循环系统 微循环通路 图6-20

三条通路及其生理意义： 直捷通路：血液从微动脉经后微动脉、通血毛细血管到微静脉的通路。能承受较大的血流压力，血流线速度较快，物质交换功能有限，骨骼肌中较多。 真毛细血管网：后微动脉横向分出许多毛细血管，他们彼此联通成网状，穿插于个细胞间隙，是真正的交换血管，组织细胞物质交换充分，是营养血管。 动-静脉吻合支：是微动脉与微静脉之间直接通联的一种短路血管，平滑肌收缩时，吻合支关闭；平滑肌松弛时，吻合支开放。调解体温。

组织液的形成：组织液由血浆滤过产生，毛细血管的滤过和重吸收的动力来源于有效滤过压。 有效滤过压：由四个因素决定（毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压、组织液胶体渗透压）。 影响因素：微血管压力的调节、微血管阻力的调节（血管平滑肌肌源性调节、组织代谢产物的影响、内皮细胞释放的活性物质、血流量自身的调节）。

图6-21

六、 淋巴循环 1.淋巴液的生成： 在血液和组织液的交换过程中，从毛细血管滤出的液体量与重吸收回毛细血管的液体是不相等的。正常情况下，滤出的液体量中大约90%被重吸收回毛细血管，其余大约10%则进入毛细血管成为淋巴液。 意义：平衡、回收组织液蛋白质、运输脂肪、防御屏障等作用。

2.淋巴液的回流：当组织液进入淋巴管后，内皮细胞收缩封闭内皮细胞的空隙，同时淋巴管收缩或受到挤压，将淋巴管液推向前进。从毛细 淋巴管到较大的淋巴管，管内的压力从低到高逐渐递增。淋巴管舒张时，可使舒张部位的管内压略低于收缩部位或静息部位；当淋巴管收缩时，又可使收缩部位的管内压略高于舒张部位或静息部位。淋巴管中的单向瓣膜，是淋巴液不能倒流。这些都保证了淋巴液在淋巴管中从低压到高压逆向流动。 生理意义：调节血浆与组织间的液体。

第三节 心血管系统的调节 一、神经调节 二、体液调节 三、局部血流调节 四、动脉血压的长期调节

一、 神经调节 （一）心脏和血管的神经支配 1.心脏的神经支配：心交感神经、心迷走神经、支配心脏的肽能神经元。 一、 神经调节 （一）心脏和血管的神经支配 1.心脏的神经支配：心交感神经、心迷走神经、支配心脏的肽能神经元。 2.血管的神经支配：缩血管神经纤维、舒血管神经纤维（交感舒血管神经纤维、副交感舒血管神经纤维、脊髓背根舒血管神经纤维）。 （二）心血管中枢 包括脊髓心血管运动神经元、延髓心血管中枢（缩血管区、舒血管区、心抑制区）、皮层下丘脑通路等。

图6-22

（三）心血管系统的反射调节 1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射 （减压反射） 2.心肺感受器反射 3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

图6-23

图6-24

二、体液调节 1.肾素—血管紧张素—醛固酮系统 2.肾上腺素和去甲肾上腺素 3.血管升压素 4.血管活性物质

肾素-血管紧张素的调节 图6-25

三、局部血流调节 （一）代谢性自身调节：是指组织细胞代谢所产生的各种代谢产物或局部体液因素，对局部组织血流量的调节作用，这种作用一般发生在微循环水平上，直接决定于微循环血管床开放的程度及其血流量的大小。 （二）肌源性自身调节：静息状态时，绝大多数小血管能保持一定程度紧张性收缩，这种现象称为血管平滑肌的肌源性自身调节。肾血管中这种调节非常明显。

第四节 器官循环 一、冠状循环 二、脑循环 （略）