食 管 疾 病 三峡大学仁和医院胸外科 余汉东.

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食 管 疾 病 三峡大学仁和医院胸外科 余汉东

食管解剖 咽部到胃的贲门,长25~30cm,上端、下端及中段各有一个狭窄区--异物嵌顿,癌的好发区 无浆膜层,因此炎症或肿瘤易向纵隔扩散 下端平滑肌具有括约肌功能,控制食物入胃和防止胃液反流。张力过低时可引起胃食管反流及食管炎,张力过高则可引起贲门失弛缓症 食管下段静脉血经胃冠状静脉回流入门静脉,当门脉高压时,易出现食管粘膜下静脉曲张,导致血管破裂及大出血

食管疾病分类 常见者有食管炎、食管畸形、食管外伤、 食管瘘、食管肿瘤(良恶)、胃食管反流、 食管裂孔疝、贲门失弛缓症 及食管静脉曲张破裂出血等。

第二节 贲门失弛缓症

病因和发病机理 贲门失弛缓症的病因还不十分清楚可能与遗传、自身免疫、感染因素有关。 贲门失弛缓症不是LES本身的病变,而是支配LES的肌间神经丛中松弛LES的神经减少或完全缺如引起。 部分贲门失弛缓症患者食管壁内神经丛数量和结构完全正常,提示外源性神经可能起一定作用。

临床表现

吞咽困难 吞咽困难是贲门失弛缓症患者最早最常见也是最突出的症状,几乎所有该病患者都可出现程度不等的吞咽困难。 该症状缓慢出现,逐渐加重。少数患者可突然发生,常因情绪波动或摄取刺激性食物后诱发。早期吞咽困难常呈间歇性发作,后期呈持续性,症状时轻时重,能借吸气、用力和大口饮水使之缓解。很少有从固体-软食-液体食物吞咽困难的规律性发病过程,后者为恶性病变的特征。

疼痛 该病患者约40-90%左右伴有胸痛,尤其是胸骨后及中上腹疼痛明显,疼痛一般持续数分钟,有时可放射至颈部或背部,酷似心绞痛,服用硝酸甘油制剂后可获缓解,酷似冠心病,不因体力活动诱发,心电图等可资鉴别。 疼痛发生的机理可由于食管平滑肌强烈收缩,或食物滞留性食管炎所致。

食物反流 发生率可达90%,随着吞咽困难的加重,相当量的内容物可潴留在食管内达数小时或数日之久,从食管反流出来的内容物因未进入过胃腔,故无胃内呕吐物的特点。

实验室检查

食道钡餐检查 典型患者食管体部缺乏蠕动波,食管下端呈漏斗状狭窄,边缘光滑平整,呈梭形或鸟嘴状。 滞留于食管内的钡剂可因吸入亚硝酸异戊酯或吞下含消心痛5-10mg引起下括约肌开放,而突然迅速地进入胃内,此法可鉴别本病与贲门部器质性狭窄。

内镜检查 内镜检查为贲门失弛缓症患者重要的诊断方法。即使有典型的X线结果,也应行内镜进一步证实。 目的:排除其他疾患,特别是肿瘤; 有否潴留性食管炎的存在,及严重程度; 对病程长的患者应定期内镜随访。

食管压力测定 2.吞咽时食管下括约肌无松弛反应,或松弛不完全,个别患者虽有完全性松弛,但时间比正常人明显缩短; 是本病重要和具有确诊价值的检查手段。这种检查对X线结果阴性的患者尤为重要。 表现为: 1.食管体部正常蠕动消失,代之以同步低振幅收缩,即非推动性收缩; 2.吞咽时食管下括约肌无松弛反应,或松弛不完全,个别患者虽有完全性松弛,但时间比正常人明显缩短;

3.LES静息压正常或高压; 4.食管内压力高于胃内压; 5.贲门肌层切开术后虽可降低食管体部和食管下括约肌静息压,但食管正常蠕动 仍不能恢复,恢复正常蠕动者仅属个别的患者。

食管通过时间测定 吞咽食管通过时间 核素食管通过时间 钡餐食管排空测定

诊断

咽下困难、食物反流和胸骨后疼痛为本病的典型临床表现。若再经食管吞钡X线检查,发现具有本病的典型征象,就可作出诊断。

并发症

吸入性呼吸道感染 食管反流物被吸入气道时可引起呛咳或吸入性肺炎,有时可出现肺脓肿、肺不张、胸腔积液等。

局部并发症 可继发出现食管炎、食管溃疡、压出型憩室、自发性食管破裂等。

癌变 贲门失弛缓症被认为是一癌前变状态,食管癌的发生率约为2-7%。病理类型为鳞癌,好发于食管中段,是否因潴留性食管炎引起的细胞异型性改变为基础发生癌变,尚难断言。一般认为病程达10年以上者,应定期行内镜检查,症状重新出现或进行性加重者应高度警惕癌变的可能性。

治疗

目前对于贲门失弛缓症所产生的神经变性仍无特殊的办法进行矫正。临床治疗的目的主要是针对食管下括约肌,根据食管下括约肌松弛障碍的程度,应用各种不同的治疗方法使食管下括约肌压力降低,便于食物顺利通过食管进入胃腔,以减少滞留食物及分泌物对食管粘膜的慢性刺激,避免食管溃疡、管腔炎性疤痕、狭窄、癌变,甚至肺部并发症的发生。

降低食管下括约肌压力可行的方法 药物、扩张、肉毒杆菌毒素、内镜、外科手术。 每一种方法在治疗贲门失弛缓症中都各有其特点。除注意饭后1-2小时不宜卧位,睡眠体位以高枕卧位,流质饮食、少量多餐,避免过冷和刺激性食物外,对精神紧张和情绪不稳定者可予镇静剂。

药物治疗 药物治疗研究近年来无突破性进展,现有的两种选择是钙离子通道拮抗剂和硝酸盐制剂。其它如抗胆碱能药、茶碱类、β肾上腺能激动剂等因作用不充分,临床上认为并无多大疗效,相对较少应用。

(一) 钙离子拮抗剂 钙离子拮抗剂治疗贲门失弛缓症,主要是松弛食管下括约肌,降低食管下括约肌压力而改善症状。其药理作用与其抑制Ca2+内流减少,平滑肌松弛。其药物包括消苯地平(心痛定)、维拉帕米(异搏定)等。心痛定舌下含服明显降低LES压力达1小时以上。部分患者用药后似乎很快减轻症状,但其长期疗效不显著。

(二) 硝酸盐类药物 硝酸盐类药物临床上主要用于治疗心绞痛,由于此类药物对消化道平滑肌也有显著的松弛作用,因而也用来治疗贲门失弛缓症。研究认为该类药物通过降低产生No来发挥其内皮衍生舒张因子的扩张作用。该类药物包括有硝酸甘油、消心痛等。文献报道使用消心痛治疗贲门失弛缓症取得了较满意的效果。

扩张疗法 贲门失弛缓症的扩张技术是在药物治疗效果不甚满意或者并有食管下段炎症性狭窄时所行的一种治疗方法。此疗法开展已有半个世纪之久,其扩张技术颇多,常有技术有探条扩张、内镜下气囊(水囊、钡囊)扩张等。通过扩张使LES部分撕裂,降低食管下括约肌压力,改善食管排空,缓解其梗阻症状。

“自助式”食管扩张的扩张子由美国pilling weck公司医用高分子材料制成。形状呈由细渐粗的细长纺锤形,质韧而富有弹性,依管径粗细分不同型号,遇唾液后表面十分光滑便于顺利通过食道进行有效的扩张。

方法:取坐位,初次扩张使用扩张子的型号根据钡餐、胃镜结果,以通过狭窄段有明显阻力但仍可通过为宜。最初几次操作在医务人员协助:术者执扩张子尾端自病人口腔插入食道,到达食道狭窄段时,稍用力推进,或边旋转边用力推进,多可通过狭窄部,保持20~40min再拔出。每日扩张1~2次,一般3~7d即需要更换更大型号的扩张子继续扩张,至能正常进食。一般经过1~3次医务人员的协助扩张后,大部分病人均可独立完成。此后病人可带扩张子回家,按上述方法行“自助式”扩张。

扩张术并发症有出血、穿孔、感染以及败血症,发生率为3-9%,其死亡率为0 扩张术并发症有出血、穿孔、感染以及败血症,发生率为3-9%,其死亡率为0.2%,其中穿孔是最严重的并发症。已有穿孔史或肌层切开术史者,应属禁忌。

肉毒杆菌毒素治疗 肉毒杆菌毒素(BT)是一种神经肌肉胆碱能阻滞剂。贲门失弛缓症的LES压力增高是由于支配LES的神经受损,兴奋性胆碱能神经相对占优势引起,局部注射BT,BT在神经肌肉接突处,与乙酰胆碱神经末梢突触结合,阻断胆碱能神经释放乙酰胆碱,从而松弛LES。

肉毒杆菌毒素现有成品供应,每支lOOu,用5-10ml生理盐水稀释后注射,在内镜下直接注射,沿LES区域分四点注射,每个点注射20-25u,总量80-100u。总有效率为85%,但持续时间较短,约50%的患者在半年之后症状复发。远期疗效不尽人意。有报道反复注射肉毒杆菌毒素使以后的手术更为困难,且术后疗效不好,因此肉毒杆菌毒素治疗适用于那些年龄较大,不宜手术或拒绝创伤性治疗的患者。

内镜治疗 应用激光或微波在内镜下治疗消化道狭窄是借助于激光、微波作用于狭窄部,以其小范围的高温达到凝固、气化、破坏局部组织,使管腔扩大,消除梗阻。其目的是治疗贲门失弛缓症所导致的食管下括约肌炎性狭窄或瘢痕狭窄,改善其临床症状。

另一种内镜下治疗方法就是短期放置记忆金属支架,1-2w后再取出。内镜下治疗操作简便、周围组织损伤小,患者无不适反应,且效果显著,故值得推广。缺点是设备配备要齐全,医师专业技术要求高。我院已积累了较多的经验并取得令人满意的效果。

手术治疗 贲门失弛缓症手术治疗包括外科直视下括约肌切开或内镜下(腹腔镜、胸腔镜)括约肌切开。临床无论采用哪一种手术方式,其目的是将狭窄的食管段即贲门部纵行切开,粘膜层保持完整,以使食管下括约肌压力下降,改善食管的排空。

外科直视手术方法繁多,如粘膜外食管肌层切开、贲门部纵行切开横行缝合、幽门成行术。 目前常用改良的Heller手术,已成为贲门失弛缓症的基本疗法。

内镜下括约肌切开(胸腔镜、腹腔镜)治疗贲门失弛缓症。其术式与直视手术一样,即在内镜下行Heller肌切开及抗胃食管反流的胃底折叠术。本手术安全、有效,不仅能迅速改变症状,而且能减轻直视开放手术后的痛苦,缩短住院时间。但远期疗效有待进一步观察。如能顺利展开,将在贲门失弛缓症治疗及症状的缓解中起着重要的作用。

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