抗心律失常实验 机能学实验室

目 录 一、实验目的 二、实验原理 三、材料和动物 四、实验步骤 五、注意事项 六、思考题 七、实验结果 八、结果分析

实验目的 学习肾上腺素引起家兔实验性心律失常模型的复制方法 掌握高血钾时心电图的异常改变 观察普萘洛尔的抗心律失常作用 了解高钾血症时的抢救措施

实验原理 心律失常的概念 心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传导速度或激动次序的异常。

分类： 一、按发生原理分： 冲动形成异常：窦性心动过速，窦性心动过缓，期前收缩(早搏)，阵发性心动过速，心房扑动、颤动，心室扑动、颤动。 冲动传导异常：窦房传导阻滞，房内传导阻滞 ，房室传导阻滞，束支或分支阻滞或室内阻滞。 二、按心率的快慢分： 缓慢型：窦性心动过缓、传导阻滞等。 快速型：有窦性、异位过速两类。窦性心动过速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发性心动过速、心室颤动等。

正常心电图(标准Ⅱ导联)

窦性心动过速: P-R间期0.12～0.20s R-R间期缩短 P波频率大于100次/分

窦性心动过缓: P-R间期0.12～0.20s R-R间期延长 P波频率小于60次/分

房性早搏： 提前发生的P波，形态与窦性不同 QRS形态与窦性时相同 不完全性代偿间歇

室性早搏： 提前出现QRS，宽大畸形，ST-T与主波方向 相反 配对间期恒定 代偿间歇完全

二联律：每次正常心搏后均随一个室性早搏 三联律：每两次正常心搏后均随一个室性早搏

阵发性室上性心动过速 心率150～250bpm QRS形态正常 P波逆行性，常埋藏于QRS中 突发突止

阵发性室性心动过速 3个或以上室早连续出现 QRS波群宽大畸形，ST-T与主波方向相反 心室率100～250bpm 突发突止

心室扑动、心室颤动 致命性心律失常 心室扑动:正弦图形,波幅大而规整,频率150～ 300bpm 心室颤动:波形振幅与频率极不规则,QRS波群ST段T波分辨不清

药物作用机制 大剂量阿托品可阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，引起心率加快。 肾上腺素 普萘洛尔 阿托品 α、β受体激动药，作用于心肌、传导系统和窦房结的 β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性，耗氧量↑。当剂量过大或注射过快易引起心律失常。 普萘洛尔 非选择性β受体阻断药 阿托品 大剂量阿托品可阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，引起心率加快。

心肌动作电位与心电图的关系 心肌动作电位 0电位 Et 2 1 3 4 Em -90 -60 -30 30 mV 心房肌 心室肌 Na+ 30 mV 心房肌 心室肌 2 1 3 4 Na+ K+ Ca2+ 钠泵 心肌细胞 膜离子转运 心电图 P Q R S T

血钾升高对心肌生理特性的影响 ▲兴奋性 ：先升高后降低 细胞内外K+浓度差↓→静息膜电位负值↓ →与阈电位差距↓ →兴奋性↑ 静息膜电位达-55～-60mv时→Na+通道部分失活→阈电位水平↑ →兴奋性↓ ▲传导性：下降 静息膜电位负值↓ →0期除极化速度和幅度↓ →传导性↓ ▲自律性 ：降低 [K+]e ↑ → K+通透性↑ →4期K+外流↑，内向电流相对减弱 →自动除极化 ↓ →自律性↓ ▲收缩性：下降 K+通透性↑→2期Ca2+内流↓→肌质网释放Ca2+ ↓ →抑制兴奋-收缩耦联→收缩性↓

实验材料 实验对象：家兔 药品：25%乌拉坦， 0.02%肾上腺素，0.2%普萘洛尔，0.1%阿托品，4％KCL，10% CaCL2 实验器材：注射器，输液装置，针形电极，BL-420F生物机能实验系统

实验步骤 家兔一只，麻醉、固定： 25%乌拉坦4ml/kg 连接电极，采用头胸导联。白色-下颌部皮下，红色-心尖部皮下，蓝色—右后肢皮下 给药： 快速注射0.02%肾上腺素溶液0.5ml/kg，观察并记录给药后5minECG变化。 待波形基本恢复正常后，缓慢注射0.2%普萘洛尔0.5ml/kg，观察并记录给药后2min ECG变化。 重复注射肾上腺素，观察并记录给药后5min ECG变化。 注射0.1%阿托品1.6ml/kg，观察并记录药后2min ECG 变化。 重复注射普萘洛尔，观察并记录药后2min ECG 变化。 重复注射肾上腺素 ，观察并记录给药后5min 变化。 待心电图基本恢复后： 1. 缓慢从耳缘静脉滴注4％KCL，密切观察ECG变化。 2. 心电图出现典型改变时，耳缘静脉注射10% CaCL2 2ml/kg抢救。 3. 至基本恢复以后，继续滴注KCL ，观察心室颤动。

注意事项 思考题 实验过程中防止任何干扰对心电图的影响 肾上腺素快速注射,普萘洛尔缓慢注射 分工合作，及时标记，密切观察给药前后频率和节律变化。 思考题 实验中为什么给予阿托品？应用阿托品后再次给予肾上腺素，心电图有何变化，该结果说明了什么？ 三次应用肾上腺素后心电图变化的机理是什么？ 高钾血症对心肌四个特性的影响是怎么样的？

实验结果 第一次Ad 普萘洛尔 第二次Ad 阿托品 第三次Ad 心率 先慢后快 变慢 稍快 无明显变化 心律 明显失常 规整 少见失常

滴注KCL心电图变化： 正常心电图 P 波变低 T 波高尖，P 波进一步变低 M 波

耳缘静脉注射CaCL2抢救： 恢复正常节律 继续滴注 KCL： 传导阻滞

结果分析 第一次注射肾上腺素引起心律失常。 注射普萘洛尔阻断β受体，心率减慢，心律变规整。 第二次注射肾上腺素，出现窦性心动过缓，是由于β受体被阻断，肾上腺素激动α受体引起血压升高，反射性引起迷走神经兴奋，使心率减慢。 注射阿托品，阻断M受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，心率加快。 再次注射普萘洛尔，阻断β受体，心率减慢。 第三次注射肾上腺素，由于β、 M受体均已被阻断，故心脏频率和节律均未改变。

滴注KCL： K+通透性 ↑ → 3期K+外流↑,复极加速→T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长， P波和QRS波低宽，S波增深 自律性↓ 窦性心动过缓，窦性停搏 传导性↓ 房室、房内、室内传导阻滞 有效不应期↓ 兴奋折返、心室纤颤

谢谢