第五章 静 脉 麻 醉 药 第一节 巴比妥类静脉麻醉药 第二节 非巴比妥类静脉麻醉药

凡经静脉途径给药产生全身麻醉作用的药物， 统称为静脉全麻药（intravenous anesthetics) 静脉麻醉药与吸入性麻醉药相比具有下列优点： 1、使用方便，不需要特殊设备。 2、不刺激呼吸道，病人乐意接受。 3、无燃烧、无爆炸的危险，不污染环境。 缺点： 1、作用不完善。 2、消除有赖于机体的代谢，长时间有 一定蓄积作用。

起效迅速；不刺激呼吸道；诱导无痛苦；使用方便； 2、对血管组织无刺激，不产生血栓、静脉炎、 优 点 起效迅速；不刺激呼吸道；诱导无痛苦；使用方便； 不需特殊设备；无污染空气；无燃爆危险。 作用不完善；消除需机体代谢； 没有吸入麻醉药的“安全防线” 缺点 理想的静脉麻醉药 理化性质：1、易溶于水，溶液稳定，可长期保存； 2、对血管组织无刺激，不产生血栓、静脉炎、 组织损伤、动脉栓塞等。 麻醉性能：1、迅速发挥作用，体内无蓄积， 苏醒期短，可重复使用或静脉滴注。 2、具有镇痛功效，可单独用于大中型手术。 3、对身体各系统无明显影响，毒副作用小并发症少。

第一节 巴比妥类静脉麻醉药 主要产生中枢神经 系统抑制作用 生命 中枢 巴比妥类：硫贲妥钠 美索比妥 硫戊比妥 硫贲妥钠 中剂量 催眠 第一节 巴比妥类静脉麻醉药 主要产生中枢神经 系统抑制作用 中剂量 催眠 小剂量 镇静 抗惊厥或引起麻醉 大剂量 主要产生中枢神经系统抑制作用 生命 中枢 呼吸、循环抑制 过量 巴比妥类：硫贲妥钠 美索比妥 硫戊比妥 硫贲妥钠

GABA作用于GABAA受体，使脑细胞膜 对Cl─通透性增加，使脑细胞外的 Cl─大量 进入细胞膜内引起脑细胞膜超级化，使神 经兴奋性降低。 作用机理： 1、抑制脑干网状结构上行激活系统。 2、增强中枢GABA功能。 3、延长Cl─通道开放时间增加Cl─内流 。 4、苯二氮卓类药物增加Cl─通道的开放频率。 GABA作用于GABAA受体，使脑细胞膜 对Cl─通透性增加，使脑细胞外的 Cl─大量 进入细胞膜内引起脑细胞膜超级化，使神 经兴奋性降低。

GABAA受体：配体门控 Cl-通道 1、受体对GABA的敏 感性增加 地西泮样的物质 Cl- 分布：大脑皮层、边缘系统、中脑、脑干和脊髓 分泌增加 GABA受体 BDZ受体 地西泮样的物质 Cl- GABA

硫喷妥钠(thiopental sodium) 属超短效巴比妥类药物，脂溶性很高，静脉注射后很快进入脑组织，1min内患者神志即消失，无兴奋期，麻醉作用确实、可靠。麻醉作用仅维持10min左右。镇痛作用差、肌松作用不完全。主要用于诱导麻醉及小儿基础麻醉。 但抑制呼吸中枢作用强、易诱发喉痉挛、组织刺激性强。 镇痛作用差

药量（%） 硫喷妥钠药物分布示意图 100 血浆 肌肉 80 脑与脏器 60 40 脂肪 20 0.125 0.5 1 4 16 64 一次静脉给药，30~40s内脑组织 的药物总量可达10%，产生迅速的中 枢抑制，由于再分布，5min后病人就 清醒。 静脉注射药30min后，脂肪组织 是唯一含量乃持续增加的部位。 单次给药后，药物向脂肪的重新 分布对早期清醒无明显影响。大 剂量应用后，因药物在脂肪中不 断蓄积，可使患者难以快速清醒， 所以给药时最好根据体重计算给 药，以免过量。 血浆 肌肉 80 骨骼肌是高脂 肪性巴比妥类药物分 布的主要场所，给药后硫喷 妥钠血药浓度下降主要为骨骼 肌摄取所致，药物在该处代谢 较少，静脉注射后15min 在骨骼即达到平衡。 脑与脏器 60 药量（%） 40 脂肪 20 0.125 0.5 1 4 16 64 256 硫喷妥钠药物分布示意图 时间（min）

药理作用 1、中枢神经系统 原始脑电图是皮层锥体细胞顶树突产生的树突电 位和兴奋型、抑制性突触后电位在大脑的总和。 但不适宜临床麻醉深度监测。 BIS的范围从0~100指数由小到大，表示相应的大脑深度镇静水平和清醒程度。 BIS是反应麻醉深度的较敏感指标。 AEP 是指短声刺激时在头皮上记录到的由听觉通路耳蜗至大脑皮层间不同区域产生的诱发电活动是患者大脑对声音刺激的脑电活动波。 1、中枢神经系统 1）、从低剂量作用开始，巴比妥类药抑制大脑皮层活动的同时呈剂量依赖性的抑制脑代谢 降低脑氧耗 2）、可使脑血管收缩，血流量减少，颅内压下降，有利于 颅脑手术。 对脑有一定的保护作用。 3）、无镇痛作用，在亚麻醉浓度下，并能增加病人对疼痛的敏感性。 4）、对神经肌接头的传导无影响，所以不产生肌肉松弛作用。 5）、药物在麻醉时双频谱指数（bispectral index BIS）保持 在55以下，患者很少在手术中苏醒。 体感诱发电位（somatosensory evoked potentials, SSEP） 听觉诱发电位（auditory evoked potentials, AEP）。抑制程 度与剂量相关。

2、心血管系统 1）、直接的心肌抑制作用 抑制交感神经 外周血 管扩张 回心血量↓血压↓反射性心率↑ 心耗氧↑ 2）、心功能不全、严重高血压、低血容量以 及正在使用β受体阻断剂的病人使用该药，血 压可严重下降。 3）、该药不增强心肌的应激性，在通气和氧 供正常时，一般不引起心律失常。除非因呼吸 抑制导致缺氧和二氧化碳蓄积。

3、呼吸系统 4、其他系统 对延脑和桥脑呼吸中枢产生与剂量相关的呼吸抑制，使其对CO2的敏感性↓ 频率↓ 潮气量↓呼吸暂停。 咽喉部、支气管平滑肌应激性↑，易诱发喉痉挛、支气管痉挛。 与交感神经功能 副交感神经 常规剂量的巴比妥类药不能 抑制喉反射和咳嗽反射，如 果不同时应用肌松药，必须 给与大剂量的药才能完成气 管内插管。 该药可以抑制气管粘膜对异 物的清除。 4、其他系统 肝肾功一过性抑制 贲门括约肌松驰，容易返流误吸 可降低眼压

对巴比妥过敏者 过敏或类过敏反应发生率约1/30000 临床应用 全麻诱导：健康成人2.5-4.5mg/kg， 小儿5－6mg/kg 控制惊厥抽搐； 颅脑手术中降低颅压 ； 脑保护 治疗颅内高压。 禁忌症 支气管哮喘 卟啉症 严重失代偿心血管疾病 心血管状态不稳定者（休克，脱水） 对巴比妥过敏者 过敏或类过敏反应发生率约1/30000

硫贲妥钠催眠作用的血浆药物浓度 50％患者： 血药浓度（µg/ml) 自主运动功能丧失 11.3 对口头指令无反应 15.6 自主运动功能丧失 11.3 对口头指令无反应 15.6 脑电图出现爆发性抑制 30.3 对强直刺激无反应 33.9 对斜方肌紧缩无反应 39.8 对放喉镜无反应 50.7 对气管插管无反应 78.8

异丙酚 Propofol 第二节 非巴比妥类静脉麻醉药 丙泊酚，双异丙酚，得普利麻 理化特征 不溶于水， pH 6-8.5 第二节 非巴比妥类静脉麻醉药 异丙酚 Propofol 丙泊酚，双异丙酚，得普利麻 理化特征 不溶于水， pH 6-8.5 从化学结构看，与已知任何一类静脉麻醉药均不同。 OH CH3 CH3 CH CH CH3 CH3 10%豆油 1.2%纯化卵磷酯 2.5%甘油溶媒的 1％丙泊酚 水溶性乳剂 用前混匀，不与其它药物混合静注

药理作用 中枢神经系统 麻醉效价为硫喷妥钠的1.8倍。起效快、苏醒快、醒后无宿醉感，无显著镇痛、无巴比妥类抗镇痛效应。 脑血流量↓、脑氧耗量↓、颅内压↓ 抗惊厥作用 心血管系统 动脉血压下降，心率变化不大，心排量稍下降。对老人的心血管抑制作用更强。对肝肾功能无影响 抑制肾上腺皮质功能 呼吸系统 呼吸抑制：潮气量↓呼吸暂停(30-60s)

临床应用 用于静脉诱导，尤其适用于禁用硫喷妥钠的卟啉症的病人 麻醉诱导 1.5-2.0mg/kg 持续静滴维持麻醉 100-300μg/kg/min 靶控输注 复合麻醉 75-200μg/kg/min ICU镇静 25-75μg/kg/min 短小手术麻醉 内窥镜检查

卟啉症是包括血红素合成酶在内的一 组酶缺乏引起的疾病 血红素是一种携带氧的化学物质，使血 液呈红色，是血红蛋白的最重要成分。血 红蛋白是存在于机体所有组织中的一种蛋 白质。形成血红蛋白的血红素大多数在骨 髓中合成。肝脏也产生大量的血红素，它 大多数作为细胞色素的成分。在肝内，某 些细胞色素能氧化如药物之类的外来化学 物质，以便它们更容易排出体外。

迟发性皮肤卟啉症 最常见的一种 卟啉症，皮肤曝露在日光下时引起水疱 性皮损。 急性间歇性卟啉症是最常见的急性卟 啉症，常引起神经系统的症状。 　红细胞生成性原卟啉症是由原卟啉在 骨髓、红细胞和血浆中蓄积，引起皮肤 对光过敏的疾病。

丙泊酚的研究进展 指征 短效静脉全麻药用于全麻诱导和维持； 作为镇静药应用于部位麻醉施行于手术或诊断技术，即所谓的清醒镇静术，用于ICU成人机械通气时镇静药之一； 所谓的静脉麻醉“挥发罐”（diprifosor)目标浓度控制输注（TCI）适用于成人全麻诱导和维持，不宜作为小儿、ICU和部位麻醉的给药方式

剂量和方法 成人全麻诱导： 1%丙泊酚缓慢单次静注或输注； 2%丙泊酚适用于输注诱导。诱导剂量为1.5~2.5mg/kg，推注速40mg/10sec。 成人全麻维持：可输注或分次静注，以维持麻醉深度。静脉输注：1%或2%丙泊酚按病情注速每小时4~12mg/kg，以维持麻醉平稳为目的； 分次静注：以1%为宜，每25~50mg ，按临床需要调整。

小儿：诱导和维持的剂量，根据年龄和体质量调整： （1）8岁以上2.5mg/kg诱导，8岁以下>2.5mg/kg单次静注，但ASA3~4级宜减量； （2）维持：1%分次静注或每小时9~15mg/kg输注；小儿不宜于镇静为目的。由于安全效果的原因，不宜用TCI。

抗氧化剂作用：丙泊酚的化学结构与食品工业中常用的抗氧化剂（butylated hydroxy-toluene)相似，具有明显的抗氧化作用，可清除超氧化物和过氧化硝酸盐基而形成稳定且无反应的苯羟基。有研究表明，在离体和在体研究中丙泊酚有保护细胞线粒体抵御过氧化酯的侵袭，在人体可保护红细胞，而在鼠能保护肝细胞，防止因氧化剂为介导的损伤。最新的研究认为，在脏器移植中，积极的抗氧化剂治疗具有长效作用，能改善细胞内信息的传递，改变移植器官致免疫表位的表达。由于上述抗氧化剂的作用机制，丙泊酚在重症病人或围术期可能产生持续有益的效应。

抗呕吐作用：丙泊酚用于临床十余年来不断被发现一些新的和意外的特性，抗呕吐乃其特性之一。丙泊酚麻醉术后恶心、呕吐（PONV）的发生率明显下降。有研究报道在门诊手术中，PONV发生率，丙泊酚比以安氟醚、异氟醚和七氟醚为基础的麻醉明显降低。其机制不明，可能由于丙泊酚直接抑制化学受体触发区（CTZ）——迷走核，以及与恶心 、呕吐有关的其他部位。最新研究表明持续输注丙泊酚，可通过GABA受体机制的介导，使最后区内5—HT浓度下降，从而产生抗呕吐效应。

丙泊酚TCI静脉诱导的应用 据一个多中心的临床报道,丙泊酚TCI诱导与人工诱导进行比较。562例病人，年龄18~85岁，来自29个医疗中心。以对口头指令丧失为意识消失的指征。人工诱导组采用注射泵以1200ml/h的速度注射异丙酚。TCI诱导组，血浆靶浓度根据麻醉医生经验来选择。结果TCI组平均靶浓度为5.7ug/ml(2.5~12.0ug/ml)。意识消失时丙泊酚用量为1.69±0.50mg/kg，明显低于人工诱导组的丙泊酚用量（2.31±0.75mg/kg)，P<0.01。意识消失时间，TCI诱导组为71±54s，高于人工诱导组（61±31s），P<0.05。

丙泊酚TCI静脉诱导的应用 丙泊酚TCI静脉诱导意识消失所需的时间长短与所选的靶浓度有关。来自国内的经验，将丙泊酚诱导靶浓度分别设置为4ug/ml、5ug/ml、6ug/ml三组，在与咪达唑仑(0.02mg/kg)和芬太尼(2ug/kg)联合诱导下，意识消失所需时间随所设靶浓度的增高而减少（见表4）。意识消失时三组病人的效应浓度都尚未达到预定靶浓度，均<3ug/ml。而丙泊酚的用量三组大体相近，BIS也均降至60左右。3分钟后行气管插管，此时三组效应室浓度已接近该组的预设靶浓度，BIS也降至45左右。尽管三组效应室浓度不同，但是三组均无气管插管的心血管反应（血压、心率）。

表4 TCI异丙酚诱导时各参数的变化 全麻插管 I组 3min 4±0 3.4±0.11 45±12.4 139±13.6 时间 血浆浓度 效应室浓度 BIS 剂量 s ug/ml ug/ml mg 意识消失 I组 45.8±12.99 4±0 2.4±0.51 60±9.33 93±15.5 II组 40.3±4.98 5±0 2.4±0.57 64±7.27 76±12 III组 37.8±8.33 6±0 2.7±0.78 64±7.00 88±14.11 全麻插管 I组 3min 4±0 3.4±0.11 45±12.4 139±13.6 II组 3min 5±0 4.3±0.08 46±8.30 129±10.5 III组 3min 6±0 5.2±0.39 46±4.56 133±12.8

不良反应 注射部位疼痛：28%-90% 少见副作用：惊厥样反应 代谢性酸中毒 急性胰腺炎 感染 FDA及厂商要求： 抽取药物必须严格无菌操作 药液应在手术间内抽取并尽快使用 安瓿开封后药液在6小时内应用，过时弃之

异丙酚的临床应用浓度范围 　用途 浓度范围（mg/ml) 诱导和插管 无术前用药 　　　　　　　　　　　　6～9 有术前用药　　　　　　　　　　　　　3～4.5 麻醉维持 复合N2O 　　　　　　　　　　　　2～5， 3～7 阿片类　 　　　　　　　　　　　　　2～4， 4～7 纯O2　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　6～9， 8～16 苏醒且呼吸正常　　　　　　　　　　　　1～2 镇静 0.5～1.5， 1～2

异丙酚靶控输注的药代动力学参数 参数 值 中央室容积(V1) 228ml/kg 消除速率常数(K10) 0.119/min 参数 值 中央室容积(V1) 228ml/kg 消除速率常数(K10) 0.119/min 房室间分布速率常数 K12 0.114/min K21 0.044/min K13 0.0419/min K31 0.0033/min

氯胺酮 ketamine 作用机理 是N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-d-aspartate NMDA）受体的非竞争性阻断药 这是氯胺酮产生全身麻醉作用的主要机制 抑制丘脑-新皮质系统， 兴奋丘脑-边缘系统； 抑制兴奋性神经递质(乙酰胆碱，L-谷氨酸)与NMDA受体相互作用产生麻醉作用； 阻滞脊髓网状结构束对痛觉的传入信号，与κ阿片受体结合产生镇痛作用。

药代动力学： 脂溶性是硫喷妥钠的5∽10倍； 血浆蛋白结合率低（12%∽47%）； 易透过血脑脊液屏障，其峰浓度可达血药浓度的4∽5倍； 分布半衰期：11min 消除半衰期：2.5－2.8h 总身体清除率：12-17ml/kg/min 主要经肝内代谢经P450进行生物转化，分解代谢产物5天尿中排出91%，粪中排出3%。

药理作用 1、中枢神经系统 1）、具有镇痛作用的静脉麻醉药，对内脏镇痛作用差； 2）、分离麻醉现象：单独注射出现木僵状，意识消失但眼睛开凝视，各种反射存在，肌张力增加。 3）、脑血流量↑脑耗氧↑颅内压↑，过度通气降低PaCO2能减弱颅内压升高作用。 4）、脑电图有时出现癫痫样波型。 5）、因氯胺酮兴奋边缘系统，导致苏醒期病人出现精神运动性反应。

2、心血管系统 1）、兴奋中枢交感神经中枢，是内源性儿茶酚胺释放增加，应该是兴奋心脏。 2）、氯胺酮又可直接抑制心肌作用。 一般病人：心血管系统兴奋 危重病人和交感神经活性减弱的患者：心血管系统抑制。 3）、抑制去甲肾上腺素的再摄取。

3、呼吸系统 1）、临床麻醉剂量，对呼吸频率和潮气量抑制轻微， 2）、具有支气管平滑肌松驰，但麻醉后唾液和支气管分泌物增加，小儿尤为明显，不利于保持呼吸道通畅。喉头分泌物的刺激可能诱发喉痉挛，故麻醉前需应用阿托品 (对抗组织胺，乙酰胆碱，5-羟色胺的作用) 4、其他系统 眼压轻度升高 增加妊娠子宫的收缩强度和频率

独特的麻醉状态 木僵、镇静、遗忘、显著镇痛 苏醒期出现精神运动性反应： 噩梦，幻觉，谵妄，恐怖感。 临床应用 常用剂量： 静脉：0.5-2mg/kg 30-60s起效 持续10-15min 肌肉：4-6mg/kg 3-8min起效，持续1-4h。 1）、其他全麻难以实施场所(野战) 2）、适用于支气管哮喘的病人 烧伤换药 短小手术 小儿：创伤、先心病、恶性高热 小剂量镇痛 3）、短小手术、体表手术和诊断性检查，如切开引流、骨折复位、外伤缝合、烧伤清创以及更换敷料和心血管造影等。

4）、气管内插管的麻醉诱导，适合于小儿、休克或低血压病人的麻醉诱导。 5）、其他麻醉方法的辅助麻醉，用于辅助硬膜外麻醉时单次注射给药量不宜超过0.5mg/kg 6）、基础麻醉，如小儿基础麻醉 7）、用于老年或危重病人，可保持呼吸和循环的稳定。氯胺酮具有扩张支气管和治疗哮喘的作用，可用于支气管哮喘病人的麻醉

禁忌症 1．高血压，特别是有脑血管意外者; 2．颅内高压或有颅内占位性病变者，尤其是颅内肿瘤、颅内动脉瘤病人; 3．眼压增高或眼球开放性损伤者，以及手术需要眼球固定不动者; 4．心功能代偿不全、冠状动脉硬化性心脏病、心肌病或有心绞痛病史者; 5．甲亢及肾上腺嗜铬细胞瘤患者; 6．咽喉、口鼻腔手术(慎用) ; 7．癫痫和精神分裂病人; 禁忌症

并发症 1．血压升高 多为一过性反应 2．短暂的意识混乱和行为异常 3．呼吸抑制，为一过性呼吸抑制 4．颅内压增高 5．情绪激动和恶梦 1．血压升高 多为一过性反应 2．短暂的意识混乱和行为异常 3．呼吸抑制，为一过性呼吸抑制 4．颅内压增高 5．情绪激动和恶梦 6．恶心呕吐 7．复视或暂时失明 8．喉痉挛和呼吸道梗阻 9．用于硬膜外麻醉的辅助或其他交感神经受到广泛抑制的病人时，常用剂量有时可致血压剧降或心脏停搏

羟丁酸钠静脉麻醉 主要作为麻醉诱导和维持时的辅助用药 药物特点：低毒、催眠作用强，作用时间长，循环、呼吸、肝肾功能影响小

麻醉维持：复合应用（如芬太尼、哌替啶、氯胺酮以及神经安定药），作用时间60-90min (一)麻醉方法 术前用药：阿托品足量 麻醉诱导：成人 50-80mg/kg 儿童可达100mg/kg 麻醉维持：复合应用（如芬太尼、哌替啶、氯胺酮以及神经安定药），作用时间60-90min 　1-2小时追加半量，成人追加剂量为1-2g 静脉注射后3-5min病人嗜睡，约10min入睡，20-30min作用完全。麻醉后下颌松弛

(二)适应证和禁忌证 适应症： 麻醉诱导 辅助麻醉或基础麻醉 禁忌症: 严重高血压 心脏传导阻滞或左束支传导阻滞 心动过缓 癫痫和惊厥病人

(三)并发症 1．锥体外系兴奋症状 ，手、臂、肩和面部肌肉不自主颤动，阵挛现象，可自行消失 2．低钾血症 3．躁狂、幻觉、兴奋和激动 当注射速度过快或剂量过大时 1．锥体外系兴奋症状 ，手、臂、肩和面部肌肉不自主颤动，阵挛现象，可自行消失 2．低钾血症 3．躁狂、幻觉、兴奋和激动 ４.有时有恶心、呕吐，甚至大小便失禁

咪达唑仑静脉麻醉 (Intravenous Anesthesia of dazolam) 咪达唑仑(midazolam)，也称速眠安，具有水溶性和半衰期短的特点，用于麻醉前用药、麻醉诱导以及麻醉维持

(一)麻醉方法 1．麻醉诱导 特别适用于危重及休克病人的麻醉诱导。剂量为0.1～0.4mg/kg 2．麻醉维持 咪达唑仑无镇痛作用，常与其他镇痛药或其他麻醉方法复合使用，维持麻醉 维持剂量常为诱导剂量的1/4-1/3

(二)适应证和禁忌证 咪达唑仑适用范围广泛 各种门诊小手术，诊断和治疗性操作 特别适用于心血管手术和颅脑手术 咪达唑仑静脉麻醉无明显的禁忌证

低血容量病人可出现心血管功能抑制，剂量偏大可致血压下降 (三)并发症 　　　麻醉诱导及维持的过程中可出现呼吸抑制，与用药剂量和病人本身呼吸功能状态有关 　　　低血容量病人可出现心血管功能抑制，剂量偏大可致血压下降

依托咪酯静脉麻醉 Intravenous Anesthesia of Etomidate

(一)麻醉方法 1．麻醉诱导 一般病人全麻诱导的麻醉用药，亦可用作休克或心功能受损病人的麻醉诱导。成人剂量为0.3mg/kg(0.1-0.4mg/kg) 2．麻醉维持 单纯静脉依托咪酯麻醉仅适用于短小手术麻醉。长时手术，需与其他静脉或吸人麻醉药或其他麻醉方法合用，方可满足需要。成人剂量仍为0.3mg/kg(0.1-0.4rng/kg)

特别适用于休克和心功能受损病人的麻醉诱导 门诊短小手术，如扁桃体摘除、人工流产、切开引流、内镜及心脏电复律等 (二)适应证和禁忌证 全麻病人的麻醉诱导 特别适用于休克和心功能受损病人的麻醉诱导 门诊短小手术，如扁桃体摘除、人工流产、切开引流、内镜及心脏电复律等 依托咪酯可使促皮质激素效应消失，皮质激素释放减少，故对有免疫功能抑制的病人、脓毒血症患者以及器官移植病人应慎用或禁用

(三)并发症 1．注药局部疼痛 2．肌阵挛，严重者出现抽搐 3．术后恶心呕吐

芬太尼静脉麻醉 Intravenous Anesthesia of Fentanyl 具有强效镇痛作用，毒性低 对循环影响轻微，起效快，时效短，容易控制，术后自主呼吸恢复迅速

(一) 麻醉方法 1.麻醉诱导 复合／单独应用 2.麻醉维持 (1)作为吸人麻醉时辅助用药，剂量为1-5ug/kg (一)　麻醉方法 1.麻醉诱导 　复合／单独应用 2.麻醉维持 (1)作为吸人麻醉时辅助用药，剂量为1-5ug/kg (2)用于神经安定镇痛麻醉，与氟哌利多按1:50的比例混合，氟芬合剂(Innovar) (3)单纯大剂量芬太尼全凭静脉麻醉常用于心血管手术的麻醉

(二)适应证 1.麻醉诱导 多与其他静脉麻醉诱导药复合应用 2.吸入麻醉时的辅助用药，或用于神经安定镇痛 3.大剂量芬太尼麻醉主要用于心血管手术、长时间的开胸手术或大血管手术

2.肌肉僵硬 快速静脉注射芬太尼时可引起胸壁和腹壁肌肉的僵硬，影响通气 (三)　注意事项 1.心率和血压的变化 2.肌肉僵硬 快速静脉注射芬太尼时可引起胸壁和腹壁肌肉的僵硬，影响通气 3.呼吸抑制 反复或大剂量使用芬太尼后，可在用药后3～4h出现迟发性呼吸抑制，严密观察

end

镇 痛 催 眠 记忆缺失 苏醒幻觉 硫贲妥钠 抗 好 无 咪唑安定 异丙酚 乙托咪酯 氯胺酮 有

静脉麻醉药的药理学特征 药物 心血管 呼吸系统 CNS 其他 恶性高热 卟啉病 异丙酚 ↓↓↓MAP 支气管扩张 ↓CBF 止吐 安全 血管扩张 ↓ICP,↓CPP 苏醒快 注射痛 氯胺酮 ↑MPA和HR 轻微抑制 ↑CMRO2 较好止痛 心肌抑制 ↑ICP,↓CPP 噩梦 乙托咪酯 ↓MAP 轻微的通气 ↓CBF ,↓ICP 抑制甾类物质 ↑HR 抑制 ↓CMRO2 PONV,注射痛 ←→CPP 硫喷妥钠 ↓↓MAP, 通气抑制轻 ↓CBF,↓ICP 慢诱导 不安全 术前用药 协同诱导

静脉麻醉药的药代动力学参数 硫贲妥钠 83 0.5 2.5 3.4 11.6 异丙酚 98 0.1-0.4 2-12 20-28 蛋白结合率 中央室容积 分布容积 清除率 清除半衰期 % L/kg mL/kg·min h 硫贲妥钠 83 0.5 2.5 3.4 11.6 异丙酚 98 0.1-0.4 2-12 20-28 0.5-1.5 乙托咪酯 65 0.15 2.5-4.5 18 2-5 咪唑安定 96 0.17 1.1 6-10 2-3 氯胺酮 12 0-1.4 1.4-6.0 14.20 1-2

延长Cl-通道开放时间，增加Cl-内流，引起NC超极化 减弱或阻断谷氨酸介导的除极 较高浓度时具有拟GABA作用 镇静催眠剂量时抑制脑干网状结构上行激活系统