消化系统疾病 消化道疾病 先天畸形 憩室 炎症 溃疡 肿瘤 消化腺疾病

内容： 胃炎 溃疡病 胃癌 食管癌 大肠癌 病毒性肝炎 肝硬变 原发性肝癌 自学内容： 阑尾炎、胆囊炎、胆石症、 胰腺炎、非特异性肠炎

急性胃炎 急性胃炎 1.急性卡他性胃炎——暴饮暴食 ——粘膜充血、水肿、糜烂 2.腐蚀性胃炎——高浓度酸碱、腐蚀性化学剂 ——粘膜坏死、软化溶解 3.急性蜂窝织炎性胃炎——金葡菌等化脓菌 ——弥漫性化脓性炎 4.急性出血性胃炎——服用药物、激素、酗酒 ——粘膜出血、轻度坏死

慢性胃炎 1.慢性表浅性胃炎 部位：胃窦部 病变 肉眼：弥漫性、多灶性或局限，粘膜充血水肿伴点状出血或糜烂 镜下：粘膜浅层（粘膜层的上1/3），淋巴、浆细胞浸润为主，上皮坏死脱落

慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis

慢性萎缩性胃炎 病变： 肉眼（胃镜）： 粘膜皱襞变浅，呈细颗粒状 1）灰色； 2）萎缩变薄的粘膜与正常粘膜界清； 3）粘膜下血管分支可见

慢性萎缩性胃炎 镜下： 腺上皮萎缩，腺体变小或囊性扩张，淋巴、浆细胞浸润 上皮化生——幽门腺或假幽门腺化生；肠上皮化生* *不全大肠型肠上皮化生与癌变关系密切

慢性消化性溃疡 chronic peptic ulcer 病理变化 好发部位： 胃—胃小弯、胃窦部； 十二指肠—球部、前壁或后壁

慢性消化性溃疡 chronic peptic ulcer 肉眼： 胃— 常为一个、圆或椭圆、Ф<2.5cm；边缘整齐如刀切，底部可深达肌层或浆膜层，呈倾斜形漏斗状 十二指肠— 比胃溃疡小而浅，Ф<1cm

慢性消化性溃疡 chronic peptic ulcer 镜下： 溃疡底部4层从内至外为： 1.炎性渗出层：白细胞、纤维素 2.坏死组织层 3.肉芽组织层 4.瘢痕组织层

慢性消化性溃疡 chronic peptic ulcer 结局及合并症： 1.愈合 2.幽门狭窄 3.穿孔 4.出血 5.癌变

病因 1.胃液的消化作用 正常粘膜的防御屏障作用受损（粘液膜和完整的上皮） 胃酸和胃蛋白酶消化作用

病因 2.神经、内分泌功能失调 十二指肠溃疡：迷走神经功能亢进→胃液分泌↑↑ 胃溃疡：迷走神经功能↓→胃蠕动↓→食物潴留→胃窦G细胞→胃泌素分泌↑↑→胃酸↑

病因 3.遗传、血型、HP感染 *急性溃疡 *急性应急性溃疡

胃癌 carcinoma of stomach 死亡率：第一、二位 好发年龄：40～60岁 性别：男>女 好发部位：胃窦部沿小弯侧

胃癌 carcinoma of stomach 组织发生： 1.胃腺颈部的干细胞 2.肠上皮化生 3.不典型增生

早期胃癌 early gastric carcinoma 定义：癌组织仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌 浸润深度 不管有无淋巴结转移

病变 肉眼 1.隆起型protruded type,Ⅰ型：显著隆起，可呈息肉状

病变 肉眼 2.表浅型superficial type,Ⅱ型：较平坦，隆起不显著 表浅隆起型 superficial elevated type,Ⅱa型 表浅平坦型 superficial flat type,Ⅱb型 表浅凹陷型superficial depressed type,Ⅱc型：癌性糜烂

病变 肉眼 3.凹陷型excavated type,Ⅲ型：溃疡周边型

病变 镜下 管状腺癌、 乳头状腺癌

进展期胃癌 定义：癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌

病变 肉眼 1.息肉型或蕈伞型polypoid or fungating type

病变 肉眼 2.溃疡型ulcerative type

良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别

病变 肉眼 3.浸润型infiltrating type 革囊胃linitis plastica：癌组织弥漫浸润时致胃壁增厚、变硬，胃腔缩小，粘膜皱襞大部消失，状似皮革制成的囊袋。

病变 镜下 1.腺癌 2.髓样癌 3.硬癌 4.粘液癌：印戒细胞、胶样癌

扩散途径 1.直接扩散 2.淋巴道转移 3.血道转移 4.种植性转移：Krukenberg瘤

食管癌 carcinoma of esophagus

食管癌 组织发生 食管粘膜上皮或腺体，鳞状上皮基底细胞开始→异型增生→原位癌→癌 好发年龄：>40岁，尤60岁 高发区：河南省林县

食管癌 病因 饮食因素：过热过硬、亚硝胺、真菌 环境因素：缺钼 遗传因素

食管癌 好发部位：食管中段>下段>上段

早期癌 癌组织局限在粘膜和粘膜下层，无淋巴结转移。 钡餐：食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬 镜下：原位癌、粘膜内癌。 组织类型为鳞癌

中晚期癌 肉眼： 髓质型；蕈伞型；溃疡型；缩窄型 镜下： 鳞癌；腺癌；小细胞癌；腺棘皮癌

扩散 1.直接浸润 2.淋巴道转移 3.血道转移

临床病理联系 早期：无症状或哽噎感 中晚期：吞咽困难→恶病质 浸润生长→穿孔→并发症

大肠癌 carcinoma of large intestine 好发年龄：老年 好发部位：直肠>乙状结肠>盲肠、升结肠、降结肠、横结肠

大肠癌 carcinoma of large intestine 病因： 环境因素：高营养底纤维少消化残渣的饮食 遗传因素：APC基因的丧失或突变

病理变化 肉眼： 1.隆起型: 隆起息肉型、盘状型 2.溃疡型: 局限溃疡型、浸润溃疡型 3.浸润型: 环状型 4.胶样型

病理变化 组织类型： 1.乳头状腺癌 2.管状腺癌 3.粘液腺癌 4.印戒细胞癌 5.未分化癌 6.腺鳞癌 7.鳞状细胞癌

Dukes分期 A期：癌组织限于粘膜层，未穿至肌层，未累及淋巴结。 B期：癌组织已至肌层，或扩延到肠周组织，未累及淋巴结。 C期：已有淋巴结转移。 D期：远隔器官转移。

扩散蔓延 局部扩散： 肿瘤浸润至浆膜后，可直接蔓延到邻近器官：膀胱、前列腺、子宫、阴道、腹膜、腹后壁等。可引起直肠膀胱瘘、直肠阴道瘘

扩散蔓延 淋巴道转移： 病变附近淋巴结(结肠上、旁、下) →肠系膜淋巴结→胸导管→锁骨上淋巴结

扩散蔓延 血道转移： 肝、肺、骨等处

扩散蔓延 种植性转移： 癌组织穿透浆膜后，可播散至腹腔形成种植性转移 常见部位：膀胱直肠陷窝、直肠子宫陷窝

病理与临床联系 右侧结肠癌：右下腹肿块，易破溃、出血或继发感染，有贫血、消瘦等 左侧结肠癌 ：易环形狭窄，引起肠梗阻，表现腹痛、腹胀、便秘等。大便次数增多、粘液血便等

病理与临床联系 检测血清CEA（癌胚抗原）的意义： 患者血清中CEA水平增高，正常人血清中也可有微量存在。故血清中检出CEA不能作为确诊结肠癌的依据，但测定CEA有助于观察癌肿的消长，如切除肿瘤后CEA↓，以后再度上升提示肿瘤复发或转移。

病毒性肝炎 由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病 病因： 传染途径： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV 经口—甲型、戊型； 经血—乙型、丙型、丁型

基本病变 变质 肝细胞变性、坏死 ①胞浆疏松化和气球样变 ②嗜酸性变及嗜酸性坏死 嗜酸性小体 ③点状坏死 ④溶解坏死

基本病变 渗出 炎细胞浸润 淋巴细胞、单核细胞、少量浆细胞和中性粒细胞

基本病变 增生 间质反应性增生及肝细胞再生 ①Kupffer细胞增生肥大 ②间质细胞及纤维母细胞的增生 ③肝细胞再生

临床病理类型 急性普通型肝炎 黄疸型 无黄疸型 慢性普通型肝炎 慢性持续性肝炎 慢性活动性肝炎 重型肝炎 急性 亚急性

急性普通型肝炎 肝细胞广泛变性 水变性->肝窦变窄 ①病变：变性为主，坏死轻微 嗜酸性坏死（嗜酸性小体） 肝细胞广泛变性 水变性->肝窦变窄 嗜酸性变 嗜酸性坏死（嗜酸性小体） 点状坏死，坏死区及汇管区伴炎细胞浸润

急性普通型肝炎 ②临床病理联系： 肝脏体积增大，被膜紧张-->肝大、肝区疼痛 肝细胞坏死，-->血SGPT ↑，黄疸

急性普通型肝炎 ③结局： 痊愈; 慢性肝炎; 重型肝炎

慢性普通型肝炎 慢迁肝 慢活肝 肉眼 肝体积大，表面光滑 肝体积大，颗粒状，质较硬 镜下 变性坏死轻，界板完整 变性坏死严重，界板破坏- 慢迁肝 慢活肝 肉眼 肝体积大，表面光滑 肝体积大，颗粒状，质较硬 镜下 变性坏死轻，界板完整 变性坏死严重，界板破坏- Kupffer细胞增生， *碎片状坏死，*桥接坏死 慢性炎细胞浸润明显 肝细胞不规则再生 汇管区纤维增生少 纤维增生明显形成纤维间隔 结局 恢复，慢活肝 肝硬变

慢性普通型肝炎 轻度，中度，重度

慢性普通型肝炎 *碎片状坏死：肝小叶界板破坏，界板肝细胞灶状坏死、崩解 *桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区之间，或两个中央静脉之间出现相互联接的肝细胞坏死带

慢性普通型肝炎 毛玻璃样肝细胞

急性重型肝炎 爆发型肝炎 起病急，病程短，发展迅速，死亡率高

急性重型肝炎 镜下： 肝细胞大片弥漫性坏死， 网状支架塌陷，肝细胞再生不明显 小叶内、汇管区大量炎细胞浸润 小叶周边可有胆管增生

急性重型肝炎 肉眼： 肝体积缩小，质软，包膜皱缩 切面黄褐色或红色，小叶结构消失，——急性黄（红）色肝萎缩

急性重型肝炎 转归：多数短期内死亡，少数发展为亚急性重型肝炎 死因： 肝性脑病 消化道大出血

亚急性重型肝炎 镜下： 肝细胞大片坏死 肝细胞结节状再生 网状支架塌陷，胶原化，坏死区纤维组织增生 小叶内外炎细胞浸润 小叶周边细小胆管增生，有胆汁淤积

亚急性重型肝炎 肉眼： 肝体积缩小，表面皱缩不平，病程长或重者表面可形成大小不等结节 质地较硬，切面坏死区呈土黄色，结节区呈黄绿色。

临床病理联系 1 肝肿大、肝区疼痛、压痛 2 血清转氨酶升高 3 黄疸 4 消化道症状 食欲不振，恶心，厌油腻等

临床病理联系 5 出血：见于重型肝炎 6 肝性脑病： 肝功能衰竭—肝脏解毒能力↓→血氨升高→神经系统症状

发病机理 肝炎发生与人体免疫有关，特别是乙肝与人体对病毒的细胞毒性免疫反应有密切关系

攻击表面附有病毒抗原的肝细 胞→肝细胞损伤 乙肝病毒（Dane颗粒）→侵入机体→肝细胞内复制繁殖→以“出芽”方式由肝细胞释放入血→在肝细胞膜上留下部分病毒抗原成分→病毒入血→被T、B免疫活性细胞识别，发生免疫应答 致敏T细胞— 细胞免疫 特异性抗体—体液免疫 杀伤肝炎病毒 攻击表面附有病毒抗原的肝细 胞→肝细胞损伤

肝硬变 定义 肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织增生，肝细胞结节状再生，这三种改变反复交替进行，导致肝小叶结构破坏，假小叶形成，以及血液循环途径的改建，使肝脏变形、变硬，形成肝硬变。

肝硬变 分类 病因：病毒性肝炎，酒精性，胆汁性，寄生虫性 病变：小结节性，大结节性，混合性，不全分隔性 综合（病因、病变、临床表现）：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬变

门脉性肝硬变 病因及发病机制 1 病毒性肝炎：乙型慢活肝 2 慢性酒精中毒：乙醇对肝细胞的直接毒性作用 3 营养缺乏：胆碱、蛋氨酸缺乏经脂肪肝后发展为肝硬变 4 毒物中毒：砷、四氯化碳、磷等

门脉性肝硬变

病理变化 肉眼： 早期—体积正常或略增大 后期—体积缩小，重量减轻，质地变硬 表面：颗粒状或小结节状，结节大小一致（φ<0.5cm）。 切面：圆形、椭圆形小结节，结节周围纤维间隔较窄，宽窄较一致。

病理变化 镜下 1 正常肝小叶结构破坏，假小叶形成 *假小叶—增生纤维组织将原来的肝小叶分割、包饶成大小不一，圆或脱椭圆形肝细胞团。 2 假小叶内肝细胞排列紊乱，有不同程度的脂肪变性、坏死

病理变化 镜下 3 中央静脉缺如、偏位或出现两个以上中央静脉，假小叶内有时可见汇管区 4 纤维间隔窄，内有炎细胞浸润及小胆管增生

结局 早期、中期：相对稳定状态 晚期： 肝功能衰竭—肝性脑病 食管下段静脉丛曲张破裂—消化道大出血 原发性肝癌

临床与病理联系 1.门脉高压症 正常肝血液循环： 肝A→小叶间A → 肝窦→ 中央V→小叶 门V→小叶间V 下V →肝V

形成原因 小叶下V和肝内门静脉分支受压（窦后阻塞） 肝A与门静脉之间异常吻合支 窦周纤维化使肝窦闭塞，中央A玻璃样变 肝内血管网减少→门静脉血回流受阻→门静脉压力升高

门静脉高压所属器官静脉回流受阻 脾肿大 胃肠淤血、水肿 腹水—晚期肝硬变的重要表现之一 侧枝循环形成

门静脉高压所属器官静脉回流受阻 腹水形成机制 门脉高压肠及肠系膜淤血水肿cap内压力， 血管壁通透性   水分、血浆蛋白漏出 肝细胞受损 合成白蛋白+消化不良 低蛋白血症 血浆胶体渗透压 肝灭活作用 醛固酮，抗利尿激素破坏 水钠潴留 肝窦内压力 液体自窦壁内漏出 部分自肝被膜漏入腹腔

门静脉高压所属器官静脉回流受阻 侧枝循环形成 食道下段静脉丛曲张→破裂→消化道大出血→肝硬变常见死因之一 脐周静脉丛曲张→海蛇头现象 直肠静脉丛曲张→痔拴形成→破裂,发生便血

临床病理联系 2.肝功能不全——肝实质反复破坏的结果 )对雌激素的灭活作用减弱 )出血倾向 )白蛋白合成减少→低蛋白血症, 白/球比例倒置 )黄胆：肝细胞变性坏死及其毛细胆管胆栓形成所致 )肝性脑病：常见死因

坏死后性肝硬变 病因及其发病机制 1 肝炎病毒感染：由亚急性重型肝炎、慢性活动性肝炎发展而来 2 药物或化学物质中毒

病理变化 肉眼： 体积缩小（左叶明显）重量减轻，质地变硬 表面:结节较大，φ＝0.5-1cm，且大小不一 纤维间隔较宽，且宽窄不一

病理变化 镜下:假小叶形成 假小叶大小相差悬殊，大的假小叶内可见到完整的肝小叶 纤维间隔较宽，宽窄不一，其中炎细胞浸润、小胆管增生比门脉性明显

临床联系 病程短，肝功能障碍明显，癌变率高 门脉性者，门脉高压现象明显

原发性肝癌

病因 1 肝硬变： 2 病毒性肝炎： 肝细胞反复损伤、再生，经异型性增生→癌变 肝癌合并肝硬变的类型:坏死性>门脉性 肝癌病例HBsAg阳性率高 肝炎病毒→肝炎→肝硬变→肝癌

病因 3 化学致癌物： 黄曲霉素,亚硝胺类 4 寄生虫感染： 华支睾吸虫感染和在胆管内寄居刺激胆管上皮增生→胆管上皮癌

病理变化 1 早期肝癌 定义 大体 瘤体直径在3cm以下，不超过2个瘤结节的原发性肝癌 球形或分叶状，灰白色质较软，与周围组织分界清楚，切面均匀一致，无坏死出血

病理变化 2 晚期肝癌 肝体积明显增大，癌组织可局限于肝的一叶，也可弥漫于全肝，并大多合并肝硬变

病理变化 2 晚期肝癌 大体 1）巨块型：较少合并肝硬变 2）多结节型：最常见。多合并明显的肝硬变。 3）弥漫型：少见，常发生在肝硬变基础上。

病理变化 2 晚期肝癌 镜下 1）肝细胞癌： 2）胆管上皮癌： 3）混合细胞性肝癌：具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构

扩散 肝内蔓延 肝内转移：沿肝内门静脉分支播散→肝内转移结节 肝外转移：淋巴结转移－肝门淋巴结、上腹部淋巴结、腹膜后淋巴结 血道转移－沿肝静脉→肺、骨、肾上腺、脑等 种植性转移－腹膜、卵巢表面

临床病理联系 肝区疼痛：肝肿大→肝包膜紧张 黄胆：癌组织压迫，侵入胆管或肝细胞胆量破坏 门脉高压：肝癌合并肝硬变。