第七课 神经外科学 第十九章 颅内压增高 中国药科大学临床药学教研室 周晓辉

第一节 概述 颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象，由于上述疾病使颅腔内容物的体积增加，导致颅内压持续在2.0 kPa (200 mm H2O)以上，从而引起的相应的综合征 1m高水柱等于10kpa

颅内压的形成与正常值 颅腔内形成颅内压(ICP)的三种内容物： 一般以脑脊液的静水压代表颅内压 脑组织 脑脊液 血液 成人正常值：0.7-2.0 kPa (70～200 mm H2O) 儿童正常值：0.5-1.0 kPa (50～100 mm H2O)

颅内压的调节与代偿 颅内压的波动与血压及呼吸关系密切 收缩期、呼气时，ICP略增； 舒张期、吸气时，ICP稍降； 婴儿囟门波动

颅内压的调节途径 颅内压的代偿 颅内静脉血加快排挤到颅外去； 增减脑脊液量； 脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。 ICP<0.7kPa 脑脊液分泌增加，吸收减少； ICP>0.7kPa 脑脊液分泌减少，吸收增加。 脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。 颅内压的代偿 脑脊液总量占颅腔总容积的10%； 颅内血容量约占颅腔总容积的2%～11%

颅内压增高的原因 颅内容物体积增大 颅内占位性病变 颅腔变小 脑组织↑：脑水肿 脑脊液↑：脑积水 血容量↑：颅内静脉回流受阻或过度灌注 颅内血肿； 脑肿瘤； 脑脓肿； 颅腔变小 狭颅症； 颅底凹陷症

（volume-pressure response） 颅内压增高的病理生理 影响颅内压增高的因素 年龄：小孩、老人代偿能力强 病变扩张速度：临界点 体积压力关系曲线：先慢后快 病变的部位：阻断循环则重 伴发脑水肿的程度 全身系统疾病 尿毒症 肝昏迷 毒血症 肺部感染 高热 酸碱平衡紊乱等 500 400 300 200 100 1 2 3 4 5 6 7 8 颅 内 压 (mmH2O) 颅内容积增加（ml） 颅内体积/压力关系曲线 （volume-pressure response）

颅内压增高的后果 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡: 脑移位和脑疝 脑水肿 库欣(Cushing)反应 胃肠功能紊乱及消化道出血 ICP增高脑代谢和血流量受影响脑水肿 库欣(Cushing)反应 急性颅内压增高的典型表现：血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等生命体征发生变化 胃肠功能紊乱及消化道出血 ICP增高下丘脑植物神经中枢功能紊乱胃肠功能紊乱呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等 神经源性肺水肿 发生率：5% ～10%，α-肾上腺素能神经活性增强、呼吸急促、痰多、大量泡沫样血性痰液

第二节 颅内压增高 神经外科临床上最常见的重要问题 颅内压升高引发脑疝危象，导致呼吸循环衰竭而死亡 脑疝可以加重颅内压升高，形成恶性循环 第二节 颅内压增高 神经外科临床上最常见的重要问题 颅内占位性病变的患者▲ 颅内压升高引发脑疝危象，导致呼吸循环衰竭而死亡 脑疝可以加重颅内压升高，形成恶性循环

颅内压增高的类型 按病因分 弥漫性颅内压增高 局灶性颅内压增高 弥漫性脑水肿 弥漫性脑膜炎 交通性脑积水等 颅内局限性占位性病变 病人耐受性低，不易恢复

颅内压增高的类型 按病变发展速度分 急性颅内压增高 亚急性颅内压增高 慢性颅内压增高 急性颅内出血：颅脑损伤、高血压等 发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤 颅内炎症等 慢性颅内压增高 良性颅内肿瘤 慢性硬脑膜下血肿

引起颅内压增高的疾病 颅脑损伤 颅内肿瘤 颅内感染 脑血管疾病 脑寄生虫病 颅脑先天性疾病 良性颅内压增高 脑缺氧

以上为颅内压增高的典型表现——“三主征” 临床表现 头痛： 最常见 随颅内压的增高而进行性加重 性质以胀痛和撕裂痛为多见 呕吐： 呈喷射性▲ 视乳头水肿： 重要客观体征之一 以上为颅内压增高的典型表现——“三主征” 意识障碍及生命体征变化 其他症状、体征

诊 断 病史+神经系统查体 辅助检查：确定有无颅内压增高及程度和病因 出现“三主征” 则诊断大致可以肯定 CT MRI 脑血管造影 诊 断 病史+神经系统查体 出现“三主征” 则诊断大致可以肯定 辅助检查：确定有无颅内压增高及程度和病因 CT MRI 脑血管造影 头颅X线摄片 腰穿

治疗原则 一般处理 病因治疗 降颅内压治疗 密切观察：T,R,P,Bp等生命体征 禁食与营养支持 通便 吸氧，保持呼吸道通畅 PO:双克、乙酰唑胺、氨苯喋啶、速尿、甘油盐水（脱水作用） IV:20%甘露醇、速尿、尿素转化糖或山梨醇溶液 血浆、白蛋白

激素应用：减轻脑水肿 过度换气 冬眠低温疗法或亚低温疗法 脑脊液体外引流 巴比妥治疗：TDM 抗生素治疗 对症治疗 地塞米松、氢化可的松、泼尼松 过度换气 冬眠低温疗法或亚低温疗法 脑脊液体外引流 巴比妥治疗：TDM 抗生素治疗 对症治疗 止痛禁用杜冷丁、吗啡→抑制呼吸中枢

第二十章颅脑损伤 第三节脑损伤

一、闭合性颅脑损伤的机制 （一）接触力： （二）惯性力： 来源：物体与头部直接碰撞 过程：冲击、凹陷性骨折或颅骨的急速内凹和弹回 特点：脑损伤呈局灶性 （二）惯性力： 来源：瞬间头部的减速或加速运动 过程：脑在颅内急速移位，与颅壁相撞，与颅底摩擦以及受大脑镰、小脑幕牵扯 特点：脑损伤呈多处或弥散性

闭合性脑损伤 （1）冲击伤：指受力侧的脑损伤 （2）对冲伤：指受力对侧的脑损伤 好发部位：额极、颞极及其底面

头部作减速运动时脑损伤机制 由于颅前窝和颅中窝的凹凸不平，各种不同部位和方式的头部外伤均易在额极、颞极及其底部发生惯性力的脑损伤

二、原发性脑损伤和继发性脑损伤 原发性脑损伤 继发性脑损伤 暴力作用于头部时立即发生的脑损伤,不再继续加重 无需开颅手术，其预后主要取决于伤势轻重 主要有 脑震荡 脑挫裂伤 原发性脑干损伤等。 继发性脑损伤 受伤当时不出现，过一定时间后出现的脑受损病变 有进行性加重趋势 往往需及时开颅手术，其预后与临床处理紧密相关 脑水肿 颅内血肿。

(一)脑震荡（Brain Concussion） 一过性脑功能障碍 无肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可见神经组织结构紊乱。 临床表现： （1）短暂的意识障碍（＜30分钟） （2）逆行性健忘 （3）神经系统无阳性体征，CT检查颅内无异常 治疗： 一般无需特殊治疗 （1）卧床休息，注意病情观察 （2）对症治疗，镇痛、镇静等

(二)弥散性轴突损伤 属惯性力所致的弥漫性脑损伤 由于脑的扭曲变形，脑内产生剪切或牵拉作用，造成大脑半球白质、小脑和脑干广泛性轴索损伤。 显微镜下： 轴突断裂 临床表现 受伤当时立即出现昏迷、时间较长。 神志好转后，可再次昏迷 CT示: 大脑皮髓质交界处、胼胝体、脑干、内囊区域、第三脑室周围有多个点状或小片状出血灶。 MRI能提高小出血灶的检出率。

弥散性轴突损伤 轴突肿胀 轴突球

(三)脑挫裂伤 病理： 主要是大脑皮层的损伤，好发于额、颞极及其底面。 脑挫伤指软脑膜尚完整者； 脑裂伤指软脑膜、血管和脑组织同时有破裂，伴有外伤性蛛网膜下腔出血 继发性改变更具有临床意义 脑水肿：易发生颅内压增高甚至脑疝 血肿形成 伤灶日后形成疤痕→外伤性癫痫 与脑膜粘连→外伤性脑积水 广泛的脑挫裂伤→外伤性脑萎缩

临床表现 （1）意识障碍： （2）局灶性症状与体征： （3）头痛与恶心呕吐 （4）颅内压增高与脑疝 CT检查 受伤当时立即出现 意识障碍的程度与时间、损伤程度、范围直接相关 绝大多数在半小时以上（>30分钟） （2）局灶性症状与体征： 偏瘫、肢体抽搐、失语等 （3）头痛与恶心呕吐 （4）颅内压增高与脑疝 CT检查 可显示脑挫伤的部位、范围、脑水肿程度、脑受压、中线移位情况。

(四)原发性脑干伤 受伤时立即出现症状与体征，不伴有颅内压增高 主要临床表现： （1）意识障碍：受伤当时立即昏迷，昏迷程度深、时间长; （2）瞳孔: 大小多变、不等或极度缩小，眼球位置不正或同向凝视; （3）锥体束征: 肌张力增高以及去大脑强直等; （4）病理反射阳性； （5）生命体征严重紊乱：累及延髓可出现严重的呼吸、循环紊乱。

治疗和预后 治疗: 预后: 急性期给予激素、脱水、降温、供氧，纠正呼吸循环紊乱，尽可能维持机体内外环境的平衡； 恢复期可用促醒药物，高压氧治疗，功能锻炼等。 预后: 部分轻症者可获救 重症者疗效甚差，占颅脑损伤死亡者的1/3 桥脑、延髓平面受损者救治希望甚微

(五)下丘脑损伤 下丘脑是植物神经系统重要的皮质下中枢，与机体内脏活动、内分泌、物质代谢、体温调节以及维持意识和睡眠有重要关系。因此临床表现复杂。 临床表现 伤后早期意识和睡眠障碍、高热、低温、尿崩症、水电解质紊乱、消化道出血、急性肺水肿等。 治疗和预后： 与原发性脑干损伤基本相同，但更复杂更困难。

三、颅内血肿 分类： (1)按血肿的来源和部位： (2)按时间： 主要危害： 硬膜外血肿； 硬膜下血肿； 脑内血肿； 急性血肿（3天内）； 亚急性血肿（4~21天）； 慢性血肿（22天以上）。 主要危害： 颅内压增高 脑疝。

（一）硬脑膜外血肿 与颅骨损伤关系密切 出血特点： 出血来源： 骨折或颅骨短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血 板障出血 血液积聚于颅骨与硬脑膜之间，在硬脑膜与颅骨分离过程中，可又撕破一些小血管，使血肿更加增大 出血来源： 脑膜中动脉：最常见； 脑膜前动脉； 硬脑膜窦； 脑膜静脉； 板障静脉。

临床表现与诊断 外伤史 意识障碍： 瞳孔改变 ： 锥体束征：肌力减退或去大脑强直 生命体征：进行性的体温升高、心率减慢和血压升高 ①如果无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疝时才出现意识障碍; ②如果原发性脑损伤很轻(脑震荡或轻度脑挫裂伤)，有“中间清醒期(lucid interval)"; ③如果原发性脑损伤较重，或血肿形成较迅速，则有“意识好转期”，未及清醒却又加重。 瞳孔改变 ： 缩小、散大、对光反应消失或仅有间接对光反应 锥体束征：肌力减退或去大脑强直 生命体征：进行性的体温升高、心率减慢和血压升高

CT表现： 颅骨内板与脑表面间双凸形或梭形高密度

（二）硬膜下血肿 急性硬膜下出血 分两型： 复合性血肿： 单纯性血肿： 脑挫裂伤所致的皮层动脉或静脉破裂 脑内血肿穿破皮层流到硬脑膜下腔 大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发额极、颞极及底面 单纯性血肿： 少见，可不伴有脑挫裂伤 桥静脉损伤所致 血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面

临床表现 常合并脑挫裂伤及继发的脑水肿，病情多较重 ① 意识障碍进行性加深，无中间清醒期或意识好转期； ② 颅内压增高症状：头痛、呕吐、意识改变、脑疝体征； ③ 局灶性体征：根据受累部位，可出现偏瘫、失语、癫痫等；

CT表现： 颅骨内板与脑表面之间高、等密度或混合密度的新月形、半月形影。

好发于50岁以上老人，有轻微的头外伤或无外伤史。 形成机理: 慢性硬脑膜下血肿 好发于50岁以上老人，有轻微的头外伤或无外伤史。 形成机理: 新生的血肿包膜产生组织活化剂进入血肿腔，血肿腔凝血机能减弱，包膜新生毛细血管不断出血及血浆渗出，使血肿再扩大，血肿可发生于一侧或双侧 临床表现与诊断 （1）慢性颅内高压症状：头痛、呕吐、视乳头水肿 （2）血肿压迫所致的局灶症状和体征：偏瘫、失语 （3）脑萎缩、脑供血不全症状：智力障碍、精神失常和记忆力减退

CT表现和治疗 CT示：颅骨内板下低密度新月形、半月形影，少数为高、等或混杂密度。 治疗：首选方法为钻孔冲洗引流术。

（三）脑内血肿

（四）脑室内出血和血肿

（五）迟发性外伤性颅内血肿

四、开放性脑损伤 与闭合性脑损伤比较：损伤原因不同 有： 须： 创口 存在失血性休克 易颅内感染 清创 修复硬脑膜使之成为闭合性脑损伤 其它治疗：同闭合性脑损伤

五、颅脑损伤的处理 （一）病情观察 1.意识： Glasgow昏迷评分法 2.瞳孔 3.神经体征 4.生命体征 5.其他

（二）特殊监测 CT检查： 颅内压监测：目的: ①了解颅内压变化: ②作为手术指征的参考 ③判断预后 脑诱发电位：

（三）脑损伤的分级 1. 按伤情分级： （1）轻型（Ⅰ级）：单纯脑震荡，有或无颅骨骨折，昏迷＜20分钟； （2）中型（Ⅱ级）：轻度脑挫裂伤或颅内小血肿，有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压征，昏迷＜6小时，NS(+)，有轻度的生命体征改变； （3）重型（Ⅲ级）：广泛性颅骨骨折，广泛性脑挫裂伤，脑干损伤，颅内血肿，昏迷＞6小时，NS(+++)，有明显的生命体征改变。

2. 按Glasgow昏迷评分法 轻度：昏迷时间＜ 30分钟+GCS 13～15分 中度：昏迷时间为30分钟至6小时+GCS 8～12分

（四）急诊室处理要求 1. 轻型（Ⅰ级）留院动态观察病情。 2. 中型（Ⅱ级）住院治疗，动态监测做好随时手术准备。 3. 重型（Ⅲ级）住院或重症监护，对症治疗，有手术指征尽早手术。

（五）昏迷病人护理与治疗 呼吸道：保证呼吸道通畅、防止气体交换不足→首位 头位与体位：头高15°，定时翻身，预防褥疮 营养：早期肠外营养，肠功能恢复则采用肠内营养 尿潴留：必要时可留置导尿，但要预防泌尿系感染 促苏醒：关键在于早期防治脑水肿和及时解除颅内压增高，可选用胞二磷胆碱等药物或高压氧仓等治疗措施

（六）脑水肿治疗 脱水疗法 ①20%甘露醇(成人每次250ml)于15-30分钟内滴完，重复使用; ②20%甘露醇与呋塞米联合应用 ③清蛋白与呋塞米联合应用 ④甘油，口服 激素治疗 过度换气 其他 氧气治疗 亚低温治疗 巴比妥治疗

（七）手术治疗 1.开放性脑损伤 原则须尽早行清创缝合术，使之成为闭合性脑损伤 清创缝合应争取在伤后6小时内进行; 在应用抗生素的前提下，72小时内尚可行清创缝合

2.闭合性脑损伤 闭合性脑损伤的手术目标： 主要是针对颅内血肿或重度脑挫裂伤合并脑水肿引起的： 其次为颅内血肿引起的 颅内压增高 脑疝 局灶性脑损害

颅内血肿的手术指征为: 意识障碍程度逐渐加深; 颅内压的监测压力在2. 67 kPa(273 mmH2O)以上，并呈进行性升高表现; 有局灶性脑损害体征; 虽无明显意识障碍或颅内压增高症状，但CT检查血肿较大(幕上者>40 ml，幕下者>10 ml)，或血肿虽不大但中线结构移位明显(移位>1 cm)、脑室或脑池受压明显者; 在非手术治疗过程中病情恶化者。

手术方式 1. 开颅血肿清除术 2. 去骨瓣减压术 3. 钻孔探查术 4. 脑室引流术 5. 钻孔引流术

第二十二章 颅内和椎管内肿瘤 第一节 颅内肿瘤

概述 颅内肿瘤可划分为两大类 原发性颅内肿瘤的年发病率为7. 8-12. 5/10万人 颅内肿瘤可发生于任何年龄 原发性肿瘤 继发性肿瘤 发生于脑组织、脑膜、脑神经、垂体、血管及残余胚胎组织等 继发性肿瘤 身体其他部位恶性肿瘤转移或侵入颅内的肿瘤 原发性颅内肿瘤的年发病率为7. 8-12. 5/10万人 颅内肿瘤可发生于任何年龄 颅内肿瘤在40岁左右成年人为发病高峰期 40岁后随年龄增长发病率下降

病因 目前尚不完全清楚

分类 神经上皮组织肿瘤：包括星形细胞瘤 脑膜的肿瘤：脑膜瘤、脑膜肉瘤 神经鞘细胞肿瘤：神经鞘瘤 垂体前叶肿瘤：混合性腺瘤 先天性肿瘤：颅咽管瘤、畸胎瘤、神经错构瘤等。 血管性肿瘤：血管网状细胞瘤 转移性肿瘤。 邻近组织侵入到颅内的肿瘤：鼻咽癌、中耳癌 未分类的肿瘤

发病部位 大脑半球发生脑肿瘤机会最多 不同性质的肿瘤各有其好发部位 临床上有时可依据肿瘤部位来推测肿瘤的性质

临床表现 (一)颅内压增高的症状和体征：“三主征” 症状常呈进行性加重 头痛 视神经乳头水肿 呕吐：呈喷射性，多伴有恶心 除上述三主征外，还可出现视力减退、黑朦、复视、头晕、猝倒、淡漠、意识障碍、大小便失禁、脉搏徐缓及血压增高等征象。 症状常呈进行性加重

(二)局灶性症状和体征 两种类型 最早出现的局灶性症状具有定位意义 1.大脑半球肿瘤的临床表现 刺激性症状 麻痹性症状 ①精神症状 ②癫痫发作 ③感觉障碍 ④运动障碍 ⑤失语症 ⑥视野损害

2.鞍区肿瘤的临床表现 3.松果体区肿瘤的临床表现 4.颅后窝肿瘤的临床表现 小脑功能障碍 ①视力和视野改变: ②眼底检查可显示原发性视神经萎缩 ③内分泌功能紊乱 3.松果体区肿瘤的临床表现 ①颅内压增高出现早 ②儿童期可出现性早熟现象 4.颅后窝肿瘤的临床表现 小脑功能障碍

颅内肿瘤的诊断 病史+查体 辅助性检查方法 (1)颅脑电子计算机断层扫描(CT) (2)磁共振成像(MRI) (3)神经系统的X线检查 (4)脑电图 (5)脑电诱发电位 (6)正电子发射断层扫描

治疗 1.降低颅内压(decreasing intracranial pressure) 在颅内肿瘤治疗中处于十分重要的地位 根本办法是切除肿瘤 无法全部手术切除则需行放疗、化疗 方法主要有 脱水治疗 脑脊液引流： 1)侧脑室穿刺 2)脑脊液持续外引流 综合治疗措施： 1)低温冬眠或亚低温 2)激素的治疗 3)限制水钠输入量 4)保持呼吸道通畅 5)合理的体位

2.手术治疗 手术是治疗颅内肿瘤最直接、最有效的方法 (1)肿瘤切除手术：原则是在保留正常脑组织的基础上，尽可能彻底切除肿瘤。 (2)内减压手术:将肿瘤周围的非功能区脑组织大块切除，使颅内留出空间，降低颅内压 (3)外减压手术:去除颅骨骨瓣，敞开硬膜而达到降低颅内压目的。外减压手术常用于大脑深部肿瘤 (4)脑脊液分流术:以解除脑脊液梗阻

3.放射治疗及放射外科 内照射法 外照射法 将放射性同位素植入肿瘤组织内放疗 1)普通放射治疗 2)伽玛刀(γ-knife)放射治疗 3)等中心直线加速器治疗

4.化学治疗 在颅内肿瘤的综合治疗中是重要的治疗方法之一。 (1)选择药物原则: 临床上常用的药物包括:卡莫司汀等。 ①选用能通过血脑屏障、对中枢神经无毒性、在血液及脑脊液中能维持长时间的高浓度的药物。 ②选择脂溶性高、分子量小、非离子化的药物。 ③对脑转移癌病人，可参考原发肿瘤的病理类型选择药物。 临床上常用的药物包括:卡莫司汀等。 (2)副作用及注意事项: 颅内压升高，故在化疗时应辅以降颅内压药物。 用药过程中肿瘤可能出现坏死出血而有可能需手术 注意防治骨髓抑制作用

5.基因药物治疗 目前仍在实验或临床研究阶段