第六章 血液循环 第一节 概述 心脏和血管是血液循环的基本结构，各种动物循环系统结构不同。 哺乳动物：二心房二心室（体循环和肺循环） 第六章 血液循环 第一节 概述 心脏和血管是血液循环的基本结构，各种动物循环系统结构不同。 哺乳动物：二心房二心室（体循环和肺循环） 鱼类：一心耳一心室（体循环和鳃循环） 血液循环的重要意义在于维持内环境的相对稳定，保持机体正常的新陈代谢和体液性调节。

第二节 心脏生理 一．心脏结构 1．真骨鱼心脏在功能上分四部分，即静脉窦，心耳，心室，动脉球（板鳃鱼类为动脉圆锥）。

动脉球：弹性纤维构成，无肌肉，本身不能收缩，无瓣膜。维持血压及血液的持续流动。 动脉圆锥：肌肉丰富，可主动收缩，有瓣膜（辅助性心脏）。

2．心肌纤维 根据组织学和电生理特性可分为两类： 普通心肌细胞（非自律细胞）：心房和心室肌的大部分，具兴奋性，传导性，收缩性，但无自动节律性。 特殊心肌细胞（自律细胞）：特殊传导系统，具兴奋性，传导性，自动节律性，但无收缩性。

哺乳类心脏示特殊传导系统

起搏点： 静脉窦（鱼） 窦房结（人） 鱼类根据自律点的分布分为三种类型。

二．生物电现象 静息电位的形成原因与神经肌肉相同。 骨骼肌动作电位

动作电位分5期 0期：Na+内流，1-2ms 1期：Cl-短暂内流和K+的快速外流 ，10ms 2期：平台期，Ca2+缓慢内流，K+少量外 流，100ms 3期：K+外流，100-150ms 4期：舒张期，动作电位兴奋性恢复期， Na+、K+泵

三．心肌的生理特性 1．自律性（automatic rhythmicity） 脊椎动物、被囊动物、软体动物自律性是肌源性的，鸡胚孵化第二天神经未长入时心脏已经跳动，而环节动物、甲壳纲十足目等为神经源性心脏。

产生自律性的原因

产生自律性的原因：动作电位的第四期不稳定，舒张期自动去极化，达到阈电位，爆发下一个动作电位。窦房结的去极化认为是Ca2+内流大于K+外流，浦肯野氏纤维则是由于Na+缓慢匀速的内流。

2．传导性 兴奋迅速传导的原因是由于心肌的机能合体性（闰盘）和心脏具有特殊传导系统所决定的。 由于各种心肌细胞的传导性高低不等，因此兴奋在各部分传导速度不同。 心房肌0.4m/s； 心房传导组织1.7m/s； 心室肌1m/s； 浦肯野氏纤维4m/s； 房室结0.02m/s。

3．兴奋性 心肌兴奋性周期变化无低常期，且心肌绝对不应期很长。 骨骼肌兴奋性的变化

有效不应期（effective refractory period）=绝对不应期（Na+通道失活）+局部反应期（Na+通道少量开放），相当整个收缩期和舒张早期，因此，给予心肌连续刺激，心肌不会产生强直收缩，保证心血液循环的连续进行。

期前（外）收缩和代偿间歇及其生理意义

4．收缩性 1．对细胞外液中Ca2+浓度具明显依赖性。 2．“全或无”式收缩（有利于心脏射出血液）。 3．不产生强直收缩。 思考：骨骼肌与心肌的主要区别

四．理化因素对心肌的影响 在离体实验中，只要灌流液中含有适当比例和浓度的各种离子，心脏就会继续博动，生理上，配制任氏液，模仿生理状态。 四．理化因素对心肌的影响 在离体实验中，只要灌流液中含有适当比例和浓度的各种离子，心脏就会继续博动，生理上，配制任氏液，模仿生理状态。

1．离子的影响 外液中Ca2+浓度高，收缩力大，但不能持久，停博在收缩期。 K+与Ca2+拮抗作用：K+升高，2期（ Ca2+进入的主要时期）缩短，收缩减弱，停博在舒张期。 Na+：外液中显著高Na+会促使Ca2+外流（Ca2+主动外运是与Na+顺浓度梯度内流相耦联），收缩减弱。 Mg2+： 阴离子影响不大。

2．水温 在一定温度范围内随温度升高搏动加快，但过高则停搏。 3．pH值 pH 7.52-7.71，灌流液偏酸，心肌收缩力下降，偏碱，收缩力增加而舒张不全。

心脏一舒一缩为一个心动周期，大小为时间/心搏率。 五. 心动周期和心输出量 1.心动周期 心脏一舒一缩为一个心动周期，大小为时间/心搏率。 心房 心室 哺乳动物心房心室心动周期

2. 心输出量 心输出量 = 每搏输出量*心搏率 Fick原理间接测定： 每分输出量= 此公式的理论根据是认为流经鳃的摄氧量与血流量成正比。

各种鱼类采用不同的方式增加心输出量。 心输出量 = 每搏输出量*心搏率

动物：心率越慢寿命越长。 人类：心率是预测男子寿命的有效指标 (50～65次/分) 成人静息心率在70次/分，其寿命可达80岁 ;心率大于80次/分比心率小于60次/分，活到85岁的比率下降了近一半

3. 心电图 反映兴奋的产生、传导和恢复过程中的电变化。 P波：心房去极化时的电变化 QRS波群：心室兴奋去极化电位的变化 3. 心电图 反映兴奋的产生、传导和恢复过程中的电变化。 P波：心房去极化时的电变化 QRS波群：心室兴奋去极化电位的变化 T 波：心室复极化电位的变化

P-R时间长：房室传导阻滞 T 波异常：心肌缺血或损伤

第三节 心血管的调节 动脉： 主、大动脉—外周心脏作用（弹性贮器血管）维持血流不断和稳定的血压。 小、微动脉—毛细血管前阻力血管 第三节 心血管的调节 动脉： 主、大动脉—外周心脏作用（弹性贮器血管）维持血流不断和稳定的血压。 小、微动脉—毛细血管前阻力血管 毛细血管：物质交换 静脉： 主、大静脉—容量血管 小、微静脉—毛细血管后阻力血管

血压：在血管中充盈血液的条件下，心脏收缩射血，对血管壁有一定的侧压力，此单位面积上的压力即为血压。 形成血压的条件： 血液充盈血管； 心脏收缩射血； 具有外周阻力 收缩压（心肌的收缩力大小和心脏搏出血量的多少 ） 舒张压（动脉壁的弹性和小动脉阻力） 脉压（20-60mmHg）与心率有关

人: 收缩压 = (104 + (0.3 x 年龄 ) ) x1mmHg 舒张压 = (70 + (0.2 x 年龄 ) ) x 1mmH g 高血压≥140/90mmHg 低血压≤ 90/60mmhg

血管活动调节的途径与内容

一 神经支配 （一）心肌的神经支配 高等脊椎动物 鱼类 迷走神经 抑制 抑制* 交感神经 兴奋 争议

刺激哺乳动物心脏交感神经，节后纤维释放NA，与心肌β受体结合，使细胞膜对Ca2+通透性增加，从而 心率增加：窦房结第4期的去极化认为是Ca2+内流大于K+外流， Ca2+内流增加，自动去极化的速度加快，导致心率增加。 动作电位传导速度加快。 收缩加强。 舒张加速：肌浆中Ca2+减少，粗细肌丝解离加快，加速舒张过程。

心率减慢：第4期电位绝对值增大，自动去极化的速度减慢，导致心率减小。 刺激迷走神经，节后纤维释放Ach，与心肌M受体结合，使细胞膜对K+通透性增加，K+外流加速， 心率减慢：第4期电位绝对值增大，自动去极化的速度减慢，导致心率减小。 收缩力下降：K+外流使2期缩短,Ca2+内流减少。 兴奋性降低，有效不应期缩短：K+外流增加，使静息电位绝对值增大，兴奋性降低；K+外流增加，复极化过程加速，动作电位时程缩短，Na通道较早达到可再被激活的电压值，不应期缩短。

（二）血管的神经支配和作用 缩血管神经：交感神经（NA），维持血管壁平滑肌纤维的紧张性，提高外周阻力。 舒血管神经：交感和副交感神经（Ach），减少或抑制平滑肌收缩。 中枢为延髓，高级中枢为下丘脑。

二 反射性调节 1 减压反射 动脉血压↑→ 感受器发放冲动→延脑→迷走神经→ 血压↓ 保持血压相对稳定；维持脑、心正常血流量。 二 反射性调节 1 减压反射 动脉血压↑→ 感受器发放冲动→延脑→迷走神经→ 血压↓ 保持血压相对稳定；维持脑、心正常血流量。 2 化学感受反射 H+ ↑、 CO2↑ 、O2 ↓ →化学感受器 →中枢→交感神经→ 心搏率↑ ，血压↑ 保证心、脑等重要器官在缺氧等情况下有足够的血流量供应。

水体缺氧时鱼类的反射性调节？ （1）呼吸 （2）血压

三．体液调节 1 Ach：心率、血压均下降，阻断剂是阿托品 2 儿茶酚胺（NA和Ad）：噬铬组织分泌，升压（酚妥拉明）和强心（心得安）作用。

3. 肾素-血管紧张素

4 、血管内皮生成的血管活性物质 5、ADH（缩血管）、心钠素、组胺等舒血管物质