甲状腺机能亢进症 中国医科大学附属第一医院内分泌科 孟 馨

定 义 甲状腺功能亢进症: 简称甲亢，是指由多种病因导致甲状腺功能增 强，从而分泌甲状腺激素过多所导致的临床综 定 义 甲状腺功能亢进症: 简称甲亢，是指由多种病因导致甲状腺功能增 强，从而分泌甲状腺激素过多所导致的临床综 合征甲状腺肿大、眼征、基础代谢增加和自主 神经系统功能失常各种病因所致的甲亢中，以 Graves病最多见。

甲亢的分类 甲状腺型甲亢 GRAVES病 多结节性甲状腺肿合并甲亢 毒性腺瘤（PLUMMER病） 多发性自身免疫性内分泌综合征伴甲亢 甲状腺癌（滤泡型腺癌） 新生儿甲亢 碘甲亢 TSH受体基因突变致甲亢

甲亢的分类 垂体性甲亢（TSH 甲亢） 垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢 垂体型TH不敏感综合征 伴瘤综合征和（或）HCG相关性甲亢 卵巢甲状腺肿伴甲亢 医源性甲亢

甲亢的分类 暂时性甲亢 亚急性甲状腺炎 亚急性肉芽肿甲状腺炎 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 亚急性损伤性甲状腺炎 亚急性放射性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎

不同类型甲亢的发病机理 垂体 甲状腺

Graves 病 GD: 毒性弥漫性甲状腺肿、或Basedow病 器官特异性自身免疫病 伴有TH分泌增多

一、Etiology and Pathogenesis GD—autoimmune disorders （自身免疫疾病） 遗传易感性（Genetic Susceptibility） 家庭积聚现象 家族史 同卵双胎一致性 HLA相关 HLADR3 DQA10501 表现型频率高

伴有其他自身免疫病 重症肌无力 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮 特异性血小板减少性紫癜 恶性贫血 萎缩性胃炎 Ⅱ型自身免疫性内分泌综合征表现之一 伴 1型糖尿病 慢性特发性肾上腺低功

Infection and stress： 感染与精神紧张（Emotional Stress） (与甲状腺有关的炎症都是甲状腺的自身免疫 现象)亚甲炎，先天性风疹放射、损伤、 病毒 感染。

二、临床表现（Clinical manifestation） （一）高代谢症候群（从TH生物作用入手） TH—促进物质能量代谢，促进生长、发育 1、 对代谢的影响 （1）产热效应—相应的临床表现 T3 〉T4 3—4倍 产热增加、基础代谢率升高 喜凉怕热、易出汗（散热） 微热、高热（危象） 疲乏无力、体重减轻

（2）物质代谢 蛋白质代谢生理情况：TH作用于核受体，加速蛋白质与酶的生成。促进肌肉、肝与肾的蛋白质合成增加，正氮平衡。代谢亢进：TH↑，加速蛋白分解。尤其促进骨骼肌蛋白分解，肌酐含量 ↓，肌肉收缩无力，尿酸↑ ，促进骨蛋白质分解，血ca ↑ 、尿ca ↑ 、骨质疏松。 ↑

●糖代谢 (1)TH促进小肠粘膜对糖的吸收、糖原分解↑ 、合成↓ (2)增加肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长素生糖作用 ∴TH有升高血糖的趋势 ●脂肪代谢 (1)促脂肪酸氧化，增加CA、GG对脂肪分解 (2)促CH分解、合成，分解>合成，CH ↓ ∴临床表现：饥饿感，食欲亢进，消瘦。

2.对各系统影响(TH ↑,刺激CA受体，交感N、 肾上腺髓质兴奋征象) ●精神、神经系统：过敏疑虑、注意力不集 中、多愁善感、喜怒无常、 烦燥不安、失 眠多梦、肌颤、腱反射(+) ●消化系统：促肠蠕动，消化不良，便次多， 肝大、黄疸、肝功↓ ●心律失常、早搏(房)、房颤、心衰

心脏、血管功能 (1)心率 ↑ ，[心动过速(睡眠休息时)、心衰 (耗竭)] (2)心肌收缩力：增加心输出量血压↑ ，脉压 ↑心功增加心音亢进、心脏扩大 (3)T3增加心肌β受体数量

(二)体征 1．甲状腺体征特点 ●甲状腺肿与病情、激素(TH)有无关系 ●诊断GD的重要体征 2. 眼征 ●良性突眼的眼征表现，与病情关系 病理生理因素(交感神经兴奋性) 预后 治疗原则

●浸润性突眼表现，与病情关系 a.眼征 b.突出度 c.眼刺激症状、视力↓ 、活动度↓ 、 眼肌麻痹病理生理因素(交感神经兴 奋+自身免疫)并发症(眼炎，视力 ↓ ，失明)预后、治疗原则

三、特殊临床表现 1．甲状腺危象 ●病情恶化时临床表现加重 ●诱因（感染、应激、手术、131I治疗) ●病因(交感神经兴奋性↑ ，垂体—肾上腺轴应激反应↓)

2．甲亢心脏病 ●心脏体征及周身表现(心脏扩大、心律失常、心衰) ●诊断与预后 年长者，久病不愈者， 伴甲亢症状，TH ↑ 除外冠心病及器质性心脏病 心脏功能与治疗关系 回顾性诊断

3．淡漠型甲亢 ●老人多 ●隐袭起病 ●症状体征不明显(眼征、体征、高代谢症候群不明显) ●常伴表现：淡漠、无力、嗜睡、腹泻、厌食、房颤 ●易发生危象 ●诊断(上述表现+TH ↑)

4．甲功正常的Graves眼病特点： ●无甲亢临床表现 ●不伴胫前粘液水肿 ●突眼后发生甲亢 ●曾有过甲亢 ●除外眶内病变 ●甲功正常

四、诊断 (一)实验室检查 意义：进一步验证临床表现病情轻、症状不典 型的病人确诊

●激素测定 1.TH(TT3、TT4及FT3、FT4)比较 2.TSH：甲亢(TSH ↓)诊断 甲减(TSH ↑)诊断 3.TRH兴奋试验与T3抑制试验 原理：甲亢TH ↑ ，反馈抑制TSH ∴TRH不兴奋TSH

意义：(1)TRH兴奋TSH，排除甲亢TRH不反应 (不增高)支持甲亢诊断 (2)甲功正常GD眼病 TSH不升高 垂体TSH分泌不足 (3)安全性：冠心病、甲亢心脏病 与T3抑制试验比较 4.TSAb测定临床意义 5.甲状腺摄131I率意义： ①诊断甲亢90％ ②缺碘甲肿，无高峰前移(选T3抑制TRH-T)

(二)辅助检查临床意义 ●CT、MRI ●ECT ●超声 (三)诊断原则与实际 ●症状+体征+检查 ●注意不典型的表现及类型 ●轻型或临床表现不典型者（摄131I率、TRH 、 T3抑制)

●已有明显甲亢，还应做哪些项目(甲功、肝功、抗体、WBC、血糖、钾） ●甲状腺有结节者 ●气管受压者，疑胸骨后甲状腺肿者 ●疑诊亚甲炎、桥本甲状腺炎引起甲亢者

(四)鉴别诊断 ●症状与体征均可做鉴别诊断内容 单纯性甲状腺肿： 病因：多种原因阻碍TH合成，代偿甲状腺肿 大。如：缺 碘、致甲状腺肿物（保泰 松，锂，木薯…）、先天性 临床表现：甲状腺肿大，质软，随病情进展可 肿大明显，压迫气管，后期有结节 检查：甲功正常 ， 131 I uptake高，无高峰 提前，TRH试验可兴奋，ECT：弥漫，可 不均匀

甲减： 病因： 1、甲状腺性（原发性） （1）甲状腺自身破坏 （手术，131I，桥本） （2）TH合成障碍（缺碘过多，药物） （3）先天性 2、垂体 3、下丘脑 4、TH抵抗

临床表现 怕冷，乏力，食少，便秘，表现淡漠，面苍 白，眼睑水肿，手掌黄，嗜睡，肌肉硬，活动受 限，动作缓慢，心率慢，心包积液，心绞痛，心 衰，皮肤粗干燥，头发脱落，粘液水肿昏迷 检查： 甲功低，TSH ↑ （甲状腺性） 131 I uptake ↓ ，贫血，，CH ↑ ECG：缺血，心包积液

亚甲炎： 病因： 病毒感染 临床表现： 病急起以上感，乏力，全身不适，颈部疼痛，胃寒，发热日，食欲下降，甲状腺毒症，心悸，神经过敏，一过性检查：ESR↑，131 I uptake ↓，T3 、T 4正 常， 一过性高ECT：冷结节

桥本病： 病因：自身免疫病，与其他自身免疫病相伴随 （恶食，干燥症，慢活肝，SLE，Graves病） 临床表现：起病慢，甲状腺肿为突出表现，甲 状腺呈中度弥漫性，质韧如橡皮，不痛，也可 有结节，一过性甲状腺毒症，少数有突眼，甲 减症状为其主要表现 检查：甲功正常，TSH升高（储备不够），131 I uptake 下降， T3 可抑制，抗体（+）（TG TM）ECT：均匀，功能↓

五、治疗 (一)原则 1．甲亢致临床表现治疗 ●营养补充(热量+营养素) ●对症治疗(休息、镇静) 2．抗甲状腺治疗 (1)药物(硫脲类、咪唑类)

●作用机理： ①抑制过氧化酶活性 ②抑制无机碘形成有机碘 ③抑制酪氨酸残基碘化 ④抑制碘偶联 ⑤抑制免疫球蛋白生成 L-c ↓，TSAb ↓ ⑥PTU外周抑制51-脱碘酶，抑制T4 T3 ∴用于重症、危象

(2)其他药物 ●碘：硬、出血少——手术 抑制TH释放、生成——危象 ●普奈洛尔：①阻断β受体 ②抑制T4转T3： ③与碘合用，术前准备 (3)各疗程的治疗要点 ●初治期 症状减轻，或T3T4正常 减量 ●减量期 2—4周减量，症状消除，体征明显 好转 小量维持 ●维持量期：1.5--4

3．131I治疗 ●治疗原理： (1) 131I放出β射线 (2)应用甲状腺摄131I原理 ●适应症 (1)30岁↑，中等甲状腺增大，病情中等 (2)药物过敏 (3)长期治疗无效、复发 (4)合并心、肝、肾严重病，不宜手术者 (5)结节性高功能甲亢

●禁忌 (1)哺乳、孕妇<20岁 (2)严重心肝胃病 (3)重度突眼、病重、危象 (4)wbc ↓ (5)近期大量食碘者 ●并发症 (1)甲减 (2)放射甲炎，使病加重 (3)突眼加重

4．甲状腺危象治疗 ●危象诱因去除 感染、手术、精神刺激 ●药物 (1)抗甲药 (2)复方碘 (3)β受体阻滞剂 (4)拮抗应激(氢考、地塞米松) (5)对症(降温、镇静、给氧、抗感染、热 量、营养)

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