二、中枢神经系统对躯体运动的调节 (一)、脊髓对躯体运动的调节 1.脊髓反射与运动单位

脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢。 运动单位与最后公路的概念 皮层等高位中枢的下传信息 皮肤、肌肉、关节等传入信息 脊髓前角α运动 N元 骨骼肌纤维 牵张反射 ②.一个α运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。

动物受到伤害性刺激时，受刺激侧肢体的屈肌收缩，引起肢体出现屈曲反应----屈肌反射。 2．屈肌反射和对侧伸肌反射 动物受到伤害性刺激时，受刺激侧肢体的屈肌收缩，引起肢体出现屈曲反应----屈肌反射。 屈肌反射的强度与刺激强度有关，足部的较弱刺激只引起踝关节屈曲，刺激强度加大，膝关节及髋关节也可发生屈曲。当刺激强度加大到一定程度时，在一侧肢体发生屈肌反射的基础上，出现对侧肢体伸直的反射活动---称为对侧伸肌反射。 巴彬斯基反射（Babinski‘s sign） 一种畸变的人类下肢屈肌反射，表现为以钝物划足跖外侧时出现大趾背屈，其它四趾向外展开如扇形的反射。这是由于脊髓失去高位中枢的调控后出现的一种病理性反射。但大多数正常新生儿均有巴彬斯基反射.

3. 牵张反射 与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射(stretch reflex)。 感受装置—肌梭

腱反射 是指快速牵拉肌腱而发生的牵张反射，它表现为被牵拉肌肉出现迅速而明显地缩短。 （1）腱反射和肌紧张 腱反射 是指快速牵拉肌腱而发生的牵张反射，它表现为被牵拉肌肉出现迅速而明显地缩短。 腱反射属本体感受性反射，感受器为肌梭，效应器为同一肌肉内收缩较快的快肌纤维成分。属单突触反射.腱反射的传入神经纤维的直径较粗，传导速度较快，经背根进入脊髓灰质后，直达前角与运动神经元发生突触联系。由于腱反射由脊髓中枢控制，只需要脊髓参与就能完成，所以又属于脊髓反射。 肌紧张 是指缓慢持续地牵拉肌腱而引起的牵张反射，表现为骨骼肌保持一种轻度地持续收缩状态。肌紧张的作用是对抗肌肉被牵拉，收缩力量并不大，因此不表现明显的动作。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。 肌紧张与腱反射的反射弧基本相似，感受器也是肌梭。但肌紧张属于多突触反射，其效应器主要是肌肉内收缩较慢的慢肌纤维成分。肌紧张表现为同一肌肉内的不同运动单位进行交替性的收缩.

肌紧张机制: γ 高位中枢下传冲动 重力作用 γ运动N元兴奋 梭内肌收缩 环 肌梭的 敏感性↑兴奋性↑ 持续轻微 牵拉伸肌 α运动N元兴奋 ●γ环？ ●γ环的意义:使肌肉维持于缩短状态 ● 脑干某些中枢调节肌紧张是通过兴奋γ环实现的 梭内肌收缩 γ 环 肌梭的 敏感性↑兴奋性↑ 持续轻微 牵拉伸肌 α运动N元兴奋 梭外肌收缩 骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态 不同数量的运动单位的肌纤维轮流交替兴奋收缩，使整块骨骼肌维持一种轻度的持续收缩状态，产生一定张力---肌紧张。

（2）肌梭和腱器官 肌梭 是一种感受肌肉长度变化或感受牵拉刺激的梭形感受装置，属于本体感受器。肌梭与梭外肌纤维并行排列，附着在梭外肌纤维上或以两端固着于肌腱上. 肌梭有两种感觉神经的支配（Aα、Aβ）。γ运动神经元发出的肌梭运动纤维末梢终止于梭内肌纤维的两端。当肌梭外的骨骼肌纤维被拉长时，肌梭也变长，其中间的感受装置受到的刺激加强，产生的传入冲动增加，引起支配同一块肌肉的α运动神经元活动，反射性地引起梭外肌收缩。当γ运动神经元兴奋时，不能直接引起骨骼肌收缩，冲动传到梭内肌纤维的两端并引起收缩，致使肌梭的中间部分受牵拉而被拉长，引起感觉神经传入纤维的兴奋性增高，提高肌梭的敏感性。

肌梭 ①结构特点： αN元支配, 梭外肌： 与肌梭呈并联关系。 梭内肌： γN元支配, 与肌梭呈串联关系。 肌 梭：内有二种感受器： 肌 梭：内有二种感受器： 环旋末梢： 是牵张反射的感受 装置，兴奋由Ia类N纤维传入。 可能与本体感觉有关，兴奋由Ⅱ类N纤维传入。 花枝末梢：

γN元兴奋→梭内肌收缩→维持和增加肌梭的传入冲动→使梭外肌维持于持续缩短的状态，以保证牵张反射的强度。 ②机能特点： γN元兴奋 αN元兴奋 叩击肌腱 梭内肌收缩 梭外肌收缩 梭外肌拉长 牵拉肌梭环旋末梢 肌梭张力↓ 肌梭张力↑ 肌梭兴奋性↑ 肌梭敏感性、兴奋性↑ 肌梭兴奋性↓ 传入冲动↑ 传入冲动↓ 传入冲动↑ αN元兴奋→梭外肌收缩→对抗牵拉刺激。 γN元兴奋→梭内肌收缩→维持和增加肌梭的传入冲动→使梭外肌维持于持续缩短的状态，以保证牵张反射的强度。

腱器官分布在肌腱胶原纤维之间，其外为纤维囊，内有若干条腱束。 腱器官由较细的I类纤维支配，腱器官与梭外肌纤维呈串联关系，是一种张力感受器，传入冲动进入脊髓通过中间N元对支配同一肌肉的α运动N元起抑制作用； 而肌梭是一种长度感受器，传入冲动对支配同一肌肉的α运动N元起兴奋作用。 当肌肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭的感受装置发动牵张反射，引致受牵拉的肌肉收缩以对抗牵拉。当牵拉力量进一步加大时，则可兴奋腱器官使牵张反射受抑制，以避免被牵拉的肌肉受到损伤。

指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。 4.脊休克(spinal shock） 指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。 主要表现:横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。 这些表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复 ①恢复的快慢与种族进化程度有关: 低等动物恢复快，高等动物恢复慢。 ②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复(如屈反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸反射等)。 ③人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。

①抑制肌紧张和肌运动的区域，称为抑制区(较小) (二)、脑干对肌紧张的调节 1.肌紧张的调节 ①抑制肌紧张和肌运动的区域，称为抑制区(较小) ②加强肌紧张和肌运动的区域，称为易化区 延髓腹内侧区

2.去大脑僵直（decerebrate rigidity） 横断脑干切线 上述易化系统和抑制系统对肌紧张的影响，可用去大脑僵直实验加以说明： 在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬。

脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节 抑 制 区 易 化 区 抑 制 区 易 化 区 网状结构背外侧部 (包括中脑背盖) 部位 网状结构内侧尾部 大脑皮层运动区、 纹状体、小脑前叶引部 (与抑制区构成抑制系统) 上级中枢 前庭核、小脑前叶两侧 (与易化区构成易化系统) 下传通路 网状脊髓束 ↓ 抑制γN元兴奋性 肌梭敏感性↓ 肌紧张和肌运动↓ 网状脊髓束 ↓ 加强γN元兴奋性 肌梭敏感性↑ 肌紧张和肌运动↑ 作用 特点 正常情况下活动较强, 在肌紧张的平衡调节中占优势 正常情况下活动较弱

（三）小脑对躯体运动的调节 小脑对维持姿势、调节肌紧张、协调随意运动有重要作用. 1．古小脑 与前庭器官及前庭核的活动密切相关，接受前庭神经和前庭神经核传来的有关头部位置改变和加速度运动情况的平衡觉信息，参与维持身体平衡.切除绒球小结叶,动物出现平衡失调性的站立不稳，头和躯干摇晃。但不影响肌紧张，也不影响随意运动. 2．旧小脑 与脊髓、脑干有大量纤维联系，调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮质控制随意运动的完成。旧小脑受损后运动变得笨拙而不准确，表现为随意运动的力量、方向及限度不能得到很好的控制。行走摇晃，步态蹒跚等，称小脑性共济失调. 旧小脑也参与调节肌紧张，具有易化和抑制双重作用.刺激小脑前叶蚓部可以减弱去大脑动物伸肌过度紧张的现象，而切除动物小脑前叶出现伸肌紧张加强。

小脑前叶蚓部是小脑部位抑制肌紧张的调节区，小脑前叶两侧部是易化肌紧张的调控区。旧小脑对肌紧张的调节是通过脑干网状结构的易化区和抑制区实现的. 3．新小脑 与大脑皮质有着密切的功能联系，二者之间形成一个重要的调节运动功能的主要反馈环路, 大脑皮质-脑桥核-新小脑皮质-齿状核-丘脑腹外侧核-大脑皮质。 此环路在协调机体的随意运动，保证完成各种精巧运动能准确、熟练地进行有重要意义。当大脑皮质发动精巧运动时，首先通过大脑-小脑回路从新小脑提取程序，并将它传递到大脑的运动皮质，再通过皮质脊髓束发动运动。这样，运动就变得非常协调、精巧和快速。但在切除小脑外侧部的犬或猴，并不出现明显的运动缺陷；小脑外侧部受损的患者也无特殊临床表现.

(四)、大脑皮质对躯体运动的调节 1. 大脑皮层运动区 部位：中央前回和运动前区 功能： 执行随意运动指令 特征： ①交叉支配: 主要运动区 其他运动区 部位：中央前回和运动前区 辅助运动区 第二运动区等 (4区) (6区) (纵裂内缘及扣带回) 肢体远端肌 肢体近端肌 功能： 执行随意运动指令 设计运动动作 协调随意运动 特征： ①交叉支配: (上面部肌受双侧皮层支配外) ②倒置分布: (头面部是正立的外) ③区域大小与精细程度呈正比: ④功能定位精确： 双侧支配

2. 锥体系 皮质脊髓束和皮质核束 执行随意运动指令。 3.锥体外系 协调随意运动。

锥体系 锥体外系 锥体系与锥体外系功能特点 1. 对侧支配； 有单突触联系(占10～20％); 对皮层无反馈环路。 2. 加强肌紧张； 激活α、γN元； 对皮层无反馈环路。 2. 加强肌紧张； 执行随意运动指令。 锥体外系 1. 双侧支配 皆多突触联系 激活γN元； 对皮层有反馈环路 2. 调节肌紧张； 协调随意运动。 设计 执行 随意 运动 的设想 运 动 皮层 联络区 基底N核 运动前区和皮层运动区 小 脑 中间带 外侧小脑 产生和调节随意运动示意图

上、下运动神经元麻痹的区别 类 型 上运动神经元麻痹 下运动神经元麻痹 麻痹特点 硬瘫（痉挛性瘫、中枢性瘫） 软瘫（萎缩性瘫、周围性瘫） 损害部位 皮层运动区或锥体束 脊髓前角运动N元或运动神经 麻痹范围 较广泛 常较局限 肌 紧 张 张力过强、痉挛 张力减退、松弛 腱 反 射 增 强 减弱或消失 病理反射 巴彬斯基征阳性 巴彬斯基征阴性 肌 萎 缩 不明显 明 显 注：上运动神经元指管理脊髓运动N元的所有上位N元（包括脑干、基底N节、大脑皮层）； 下运动神经元指脊髓和脑干运动N核发出轴突并直接控制骨骼肌活动的运动N元。

（五）基底神经核对运动的调节 纹状体 黑质 1. 基底神经核的组成及连接: 基底神经节 纹 状 体 尾 核 苍 白 球 壳 核 两个环路 GABA 基底神经节 纹 状 体 尾 核 苍 白 球 壳 核 DA 两个环路 新皮层 ↓ 基底 神经核 丘脑 运动皮层 丘脑底核 黑 质 红核 丘 脑 脊髓 运动皮层

当纹状体内的 胆碱能N元兴奋 ↓ 释放ACh 肌张力↑ 2. 基底神经核的功能及病变: 基底神经核有运动调节功能，与控制肌紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关. 因基底神经核内存在纹状体——黑质——纹状体环路，正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。 当黑质内的 多巴胺能N元兴奋 ↓ 释放多巴胺 抑制纹状体内的 胆碱能N元兴奋性 当黑质内的多巴胺能N元功能降低或纹状体内的胆碱能N元功能加强→运动调节功能障碍的临床表现。 当纹状体内的 胆碱能N元兴奋 ↓ 释放ACh 肌张力↑

基底神经核病变的 临床表现: ①肌紧张增强而运动过少综合症 ☆　临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。 ☆　主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。 静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。 ☆　病理研究:黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓。 ☆　发病机制:尚不很清楚

☆ 治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物 (如阿托品等)，可缓解上述症状。 ☆　可能的发病机制:   黑质受损时 ↓ 多巴胺递质↓ 对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓ 纹状体胆碱能递质系统功能↑ 肌张力↑ ☆　治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物 (如阿托品等)，可缓解上述症状。

②肌紧张过低而运动过多综合征 ☆临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。 ☆病理研究: 纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。 ☆主要表现: 肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞 蹈样动作。 ☆发病机制: 纹状体病变 ↓ 胆碱能N元和GABA能N元功能↓ 黑质内多巴胺能N元功能相对亢进   ↓ 随意运动↑ ☆治疗方案: 用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)， 可缓解其症状。

三、中枢神经系统对内脏活动的调节 （一）自主神经系统 支配心肌、平滑肌、腺体等，不受意志控制 从中枢到效应器需二级N元 中枢部位与躯体N不同 双重N支配，交感N与副交感N交互抑制

1. 自主神经系统的一般结构特征

交感神经系统和副交感神经分布的区别 特 征 交感神经系统 副交感神经系统 节前∶节后＝1∶11～17 节前∶节后＝1∶2 节前纤维为ACh 特 征 交感神经系统 副交感神经系统 中枢部位 （中间） （两端） T1～L3灰质侧角 脑干（Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经） 脊髓骶段（2～4节）侧角 神经节位置 离效应器远 离效应器近或在效应器壁内 N 纤维长度 节前 ＜ 节后 节前 ＞ 节后 纤维数量比 节前∶节后＝1∶11～17 节前∶节后＝1∶2 支配的效应器 较 广 泛 较 局 限 (几乎所有脏器) （皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、 肾上腺髓质只有交感神经支配） 节前纤维为ACh 释放递质 节前、节后纤维皆为ACh 节后纤维为Ach(少部分) 节后纤维为NE(大部分)

交感神经系统和副交感神经(释放递质)的纤维分类 胆碱能纤维: 全部副交感节后纤维； 全部自主Ｎ节前纤维； 躯体运动Ｎ；  少部交感节后纤维： 肌肉舒血管纤维、汗腺、胰岛和内脏舒血管纤维、子宫。 肾上腺素能纤维： 绝大部交感节后纤维。 嘌呤能或肽能纤维： 胃肠道的壁内神经丛。

2.交感神经与副交感神经的功能特点： (1)对同一效应器多数内脏器官为双重支配。 个别例外：如汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管 平滑肌只接受交感神经支配。 (2)二者作用是相互拮抗的。 个别例外：如对唾液腺，二者均促进其分泌， 交感神经促进分泌的唾液量少而粘稠， 副交感神经使其分泌的唾液量多而稀薄。 (3)二者的紧张性作用在不同状态下不同。 剧烈活动时：交感神经活动占优势， 安静状态下：副交感神经活动就占优势。

交感神经系统活动增强时，常伴有肾上腺素分泌增多，故称这一活动系统为交感—肾上腺素系统。 3. 二者对整体生理功能调节不同。 交感神经系统的作用范围较广泛，其作用是使机体迅速适应环境的急剧变化＝能量动员系统 。 交感神经系统活动增强时，常伴有肾上腺素分泌增多，故称这一活动系统为交感—肾上腺素系统。 副交感神经系统的作用范围较小，其作用是促进消化吸收、积蓄能量及加强排泄和生殖功能＝能量储备系统。  迷走神经活动增强时，常伴有胰岛素分泌增多，所以称这一活动系统为迷走—胰岛素系统。

4.自主神经系统的受体 分 胆 碱 能 受 体 肾 上 腺 素能 受 体 类 Ｍ Ｎ（Ｎ1、Ｎ2） α（α1、α2） β（β1、β2） ──────────────────────────────── ── 分 胆 碱 能 受 体 肾 上 腺 素能 受 体 类 Ｍ Ｎ（Ｎ1、Ｎ2） α（α1、α2） β（β1、β2） ───────────────────────────── *副交感节后 Ｎ1:N节内 α1:交感节后 β1:心脏 分 纤维效应器 突触后膜 效应器 传导系统 *交感节后的 Ｎ2: N-M α2:突触前膜 β2:平滑肌 布 胆碱能纤维 接头后膜 效应器 心跳↓ 骨骼肌缩 以兴奋为主 以抑制为主 逼尿肌缩 节后N元兴奋 (小肠平滑肌舒) (心脏兴奋) 作 支气管平滑肌缩 消化腺汗腺分泌 用 瞳孔括约肌缩 骨骼肌血管舒 阻 阿托品 箭毒(N2) 酚妥拉明(α1α2) 心得安(β1β2) 断 六烃季胺(N1) 育亨宾(α2) 氨酰心安(β1) 剂 丁氧胺(β2)

5.自主神经系统的主要功能 器官 交感神经 副交感神经 循环 心跳加强加快 心跳减弱减慢 大部血管缩 部分血管舒 器官 交感神经 副交感神经 循环 心跳加强加快 心跳减弱减慢 大部血管缩 部分血管舒 (腹腔内脏、皮肤、 外生殖器等) （软脑膜、外生殖器血管等） 肌肉血管可收缩(NE能)或舒张(Ach能)  呼吸 支气管平滑肌舒 支气管平滑肌缩，粘液分泌 消化 分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动 分泌稀薄唾液，促进胃肠运动 抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩 促进胆囊收缩，使括约肌舒张 促进胃液及胰液分泌 泌尿 逼尿肌舒，括约肌缩， 逼尿肌缩，括约肌舒 生殖 怀孕子宫缩，未孕子宫舒 眼 瞳孔扩大，睫状肌松弛 瞳孔缩小，睫状肌缩， 促进泪腺分泌 皮肤 竖毛肌收缩，汗腺分泌 代谢 促进糖元分解， 促进胰岛素分泌 促进肾上腺髓质分泌

（二） 脊髓对内脏活动的调节 延髓有基本生命中枢之称。 脊髓是调节内脏活动的初级中枢： (三) 低位脑干对内脏活动的调节 (三) 低位脑干对内脏活动的调节 脑干是调节内脏活动的基本中枢 延髓有基本生命中枢之称。 (四) 小脑对内脏活动的调节 刺激小脑引起血压、心率的变化，切除小脑，交感效应减弱.

1.边缘系统： （五） 边缘系统对内脏活动的调节 包括边缘前脑（胼胝体回、海马、穹隆、海马回、扣带回、杏仁核、隔区、岛叶、颞极、眶回等）和边缘中脑（中脑的中央灰质、被盖的中央部及外侧部、脚间核等）。 边缘系统与自主性神经系统的功能密切相关。

③对腺垂体功能的调节（九种调节性多肽，抗利尿素、催产素） ④对摄食活动的调节（外摄、内饱） 2.下丘脑对内脏活动的 调节 下丘脑是调节内脏活动的高级中枢： ①对体温的调节 （前散、后热） ②对水平衡的调节 ③对腺垂体功能的调节（九种调节性多肽，抗利尿素、催产素） ④对摄食活动的调节（外摄、内饱） 下丘脑腹内侧核=饱中枢：电刺激此核动物拒食，损毁此核引起多食和肥胖； 下丘脑外侧区=摄食中枢：电刺激此区动物多食，损毁此区引起厌食和不饮。

⑤对生物节律的调节 生物节律指机体内的各种变化按一定时间顺序发生变化的节律。 生物节律按其频率的高低可分为： 高频：周期＜1天(如心动周期、呼吸周期)； 中频：日周期(如体温、ACTH的分泌)； 低频：周期＞1天(如月经周期)。 实验证明：下丘脑的视交叉上核可能是日节律周期的控制中心。

⑥对行为和情绪反应的调节 行为和情绪反应与自主神经系统的活动是分不开的。情绪反应增强时主要表现血压升高，心率加快、出汗等交感神经反应亢进的现象。 研究指出，下丘脑近中线两旁的腹内侧区=防御反应区。此外，电刺激下丘脑外侧区，动物出现厮打攻击行为；刺激下丘脑背侧区，出现逃避行为。 植物性N反应 激素分泌的变化 躯体运动反应

(四) 大脑皮层对内脏活动的调节 大脑皮层是调节内脏活动的最高级中枢： 电刺激新皮层除引起躯体运动反应外，还能引起内脏活动的变化。例如： (四) 大脑皮层对内脏活动的调节 大脑皮层是调节内脏活动的最高级中枢： 电刺激新皮层除引起躯体运动反应外，还能引起内脏活动的变化。例如： 刺激皮层内侧4区一定区域，会产生直肠与膀胱运动的变化； 刺激皮层外侧一定区域，会引起呼吸、血管运动的变化； 刺激6区一定区域，会出现竖毛、出汗、上下肢血管的舒缩反应。

四、中枢神经系统的高级机能 （一）大脑皮层的生物电活动 大脑皮层的电活动：自发脑电活动(脑电图)和皮层诱发电位。 脑电图与皮层脑电图 把引导电极安置于颅外头皮表面所记录到的皮层自发电位活动称为脑电图。

1.脑电图(electroencephalogram EEG) 正常人四种基本的脑电波 特 征 活动时，额叶 安静闭眼时，枕叶、顶叶 睡眠、困倦 深 睡 频率/Hz 14 ～ 30 8～13 4 ～ 7 0.5 ～ 3 波幅/μV 5 ～20 20～100 100 ～150 20 ～200 β α θ δ α波在人清醒、安静并闭眼时出现，常具有α波的“梭形”波群变化。当睁开眼睛或受到其他刺激时， α波立即消失，这一现象称α波阻断。

2.脑电波形成原理 (1)同步化：脑电波是许多N元同时活动与同时抑制结果 (2)N元的排列方向一致：脑电波的形成是由许多锥体C产生的电位自胞体传向皮层表面的结果。 (3)N元同步性慢活动的结果：引导出的皮层N元慢的突触后电位与成皮层表面同步化的脑电波时相相同；静脉注射巴比妥药物时，脑电波与细胞内记录的突触后电位同时消失。 (4)皮层N元节律性同步活动起源于丘脑：皮层自发的节律性活动来源于丘脑。 脑电波形是大脑皮层N元突触后电位总和而成的，其节律性活动的产生与丘脑有关。

3.皮层诱发电位： 感觉传入系统受刺激时，在皮层某一局限区域引导出的形式较为固定的电位变化。 诱发电位是在自发脑电的背景下发生的 (1)主诱发反应：为一先正后负的电位变化 主反应主要是丘脑-皮层的纤维同时兴奋的结果。 后发放 主反应 家兔感觉皮层诱发电位 (2)后发放：为一系列正相的周期性电位波动。 后发放的节律在8～12次/秒。 后发放可能是皮层与丘脑转换核(后腹核、内膝体、外膝体)之间的环路活动的结果。

(二)条件反射学说 1.条件反射与非条件反射 条件反射是高级N活动的基本方式，是脑的高级机能之一，它建立在非条件反射基础上，是在生活过程中形成的，反射弧不固定。 非条件反射是生来就有的，反射弧固定。

非条件反射和 条件反射比较 非条件反射 条件反射 ①先天就有,无需后天训练 ①在非条件反射基础 上经后天训练获得 ②反射弧较简单、 非条件反射 条件反射 ①先天就有,无需后天训练 ①在非条件反射基础 上经后天训练获得 ②反射弧较简单、 固定、数量有限 ②反射弧较复杂、 易变、数量无限 ③刺激性质为非条件刺激 ③刺激性质为条件刺激 ④需要高级中枢参与 ④各级中枢均可完成 ⑤能更高度地精确适应 内外环境的变化 ⑤多为维持生命的本能活动 ⑥个体特有 ⑥物种共有

2.条件反射的建立 (1)食物分泌性条件反射 (2)操作式条件反射 (3)防御性条件反射

3.经典条件反射的形成 ①无 关 刺 激(铃声) ②非条件刺激(食物) 先①后②二者反复结合 暂时联系 听觉中枢兴奋 食物中枢兴奋 唾液分泌 当仅给①→唾液分泌。此时，无关刺激则变成条件刺激。 无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合的过程称条件反射的强化。 条件反射建立后，若反复只给条件刺激而不给非条件刺激进行强化，条件反射会逐渐减弱最终到消失，称为条件反射的消退。

外抑制：一新异刺激引起大脑皮层某点兴奋，这一兴奋引起另外正兴奋一点的抑制。 4.条件反射的抑制 (1)非条件性抑制：为先天性抑制 外抑制：一新异刺激引起大脑皮层某点兴奋，这一兴奋引起另外正兴奋一点的抑制。 超限抑制：刺激强度超出一定限度时，引起的不是兴奋而是抑制。 (2)条件性抑制（内抑制）：后天获得的抑制 消退抑制：原来可引起条件反射的阳性信号由于多次不强化而获得了阴性意义，从而产生抑制。 分化抑制：120次/min，60次/min 延缓抑制：

（三）人类高级神经活动的特征 1.大脑皮层与语言活动的关系 皮层语言代表区 病 名 损伤部位 症 状 病 名 损伤部位 症 状 失读症 角 回 视觉、语言功能正常,却看不懂文字含义 失写症 额中回后部 能听懂语言看懂文字会讲话，不会书写 感觉失语症 颞上回后部 会讲话书写、能看懂文字,听不懂谈话 运动失语症 布洛卡三角 能看懂文字、听懂语言,却不会讲话 （阅读中枢） （书写中枢） （听话中枢） （说话中枢）

2.第一信号系统与第二信号系统 第一信号系统是对第一信号发生反应的皮层机能系统，将直接刺激转变为机体各种活动的信号。 第二信号系统是对第二信号发生反应的皮层机能系统，将第一信号系统的单纯刺激变为具有抽象意义的语词的信号。 第二信号系统是在第一信号系统的基础上建立起来，又反过来影响和支配第一信号系统。

(四)觉醒与睡眠 1.觉醒状态的维持 觉醒与脑干网状结构上行激动系统的活动有关. 脑电觉醒是指脑电波形由睡眠时的同步化慢波转变为觉醒时的非同步化快波，与蓝斑核前部发出的上行去甲肾上腺素能系统有关； 行为觉醒由中脑-黑质-纹状体多巴胺能系统控制

2.睡眠及其发生原理 睡眠和觉醒的昼夜周期性交替是人类生存的必要条件 正相睡眠(慢波睡眠）：脑电波呈现同步化慢波时相。促进体力和精力恢复，促进生长。 异相睡眠(快波睡眠）：脑电波呈现低振幅去同步化快波时相。对于儿童N系统的发育成熟有密切关系；有利于建立新的突触联系，可促进记忆活动；促进体力恢复。 睡眠两时相的转换为：由浅睡(慢波睡眠)→深睡(快波睡眠)→浅睡。每晚可重复4～5次的周期性过程。

睡眠的两种时相 正相睡眠(慢波睡眠) 异相睡眠(快波睡眠) 兴奋部位 脑干中缝核 脑干中缝核尾端-蓝斑中、后部 相关递质 5-HT 5-HT、NE、ACh ①EEG为高振幅慢波； ②感觉、呼吸、Bp、心率代谢率↓,肌紧张减退 ③不出现眼球快速运动； ④唤醒阈低，且主诉做梦者少。 ①EEG为低振幅快波； ②感觉和肌紧张↓，阵发性呼吸不规则和肢体抽动; ③出现眼球快速运动； ④唤醒阈高，且主诉做梦者多 睡眠特点 睡眠的机制：睡眠不是脑活动的简单抑制，而是一个主动过程。目前认为脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢，其上行通路（上行抑制系统）作用于大脑皮层，与脑干上行激动系统的作用相对抗，从而调节睡眠与觉醒的相互转化。

(五)学习与记忆 学习就是通过N系统不断接受环境的变化而获得新的行为习惯的过程 记忆是将获得新的行为习惯或经验贮存一定时期的能力

敏感化：反射性反应因另一个强刺激或伤害性刺激而加强 1.学习的类型 (1)非结合型学习：是一简单的学习类型 习惯化：反复给予新异刺激时，动物行为反应的强度渐减弱 敏感化：反射性反应因另一个强刺激或伤害性刺激而加强 (2)结合型学习：脑内发生的在时间上很靠近的两种N活动，重复出现而形成的关联。 条件化学习：巴甫洛夫创立的条件反射学说 尝试与错误学习：“问题箱”大白鼠迷宫

2.记忆的类型及其特征 3.长期记忆形成的过程 (1)感觉性记忆：获得的信息在脑感觉区保留很短时间<1s (3)长期记忆（持久记忆）： 第二级记忆：是一种弱的或稍强的记忆 第三级记忆：深刻在脑中记忆 3.长期记忆形成的过程

第二级记忆 第三级记忆 第一级记忆 感觉性记忆 记忆的形式与过程 “信息流”的中断 （由于顺行性遗忘） 短时性记忆 长时性记忆 持续时间：数分至数年 第二级记忆 持续时间：永久（？） 第三级记忆 运用 持续时间：数秒 第一级记忆 持续时间：∧1秒 感觉性记忆 刺 激 遗 忘 （消退和息灭） 遗 忘 （新信息的代替） 遗忘 （前活动性和 后活动性干扰） 可能不遗忘

3. 记忆障碍 (1)顺行性遗忘症：近事遗忘。即不能保留新近获得的信息（慢性洒精中毒者）。与海马及其它边缘系统的机能障碍，信息不能从第一级记忆转入第二级记忆有关。 (2)逆行性遗忘症：往事遗忘。即不能回忆脑功能障碍发生之前的记忆。非特异性的脑疾患（脑震荡、电击）和麻醉可引起本症。可能是第二级记忆发生障碍。

5.学习和记忆的机制 早年根据巴甫洛夫提出的“暂时性联系接通”的概念，提出脑的不同部位建立了新的功能联系是学习和记忆的神经基础。 近来根据对突触的研究提出突触的可塑性变化是学习和记忆的神经基础。 突触的可塑性变化包括突触结构可塑性和传递可塑性. 目前认为短时性记忆和长时性记忆的神经机制不同

短时性记忆可能与神经元生理活动、神经元之间的环路联系、神经递质传递有关。 长时性记忆可能与新的突触关系建立有关，并有赖于脑内RNA和新蛋白质的合成。

脑内功能定位 与记忆功能有密切关系的脑内结构有大脑皮质联络区、海马及其邻近结构、杏仁核、丘脑和脑干网状结构等。 ① 大脑皮质联络区 指感觉区、运动区以外的广大新皮质区，能接受来自多方面的信息，并通过区域内广泛的纤维联系，对信息进行加工、处理，成为记忆的最后储存区域.不同的联络区部位与人类的不同记忆有关。顶叶皮质可能储存有关地点的影像记忆。额叶皮质在短期记忆中起重要作用。颞叶皮质也与记忆有关。电刺激清醒癫痫病人的颞叶皮质外侧表面，能诱发对往事的回忆；刺激颞上回，病人似乎听到了以往曾听过的音乐演奏，甚至还似乎看到乐队的影像.

② 海马及其邻近结构 近期记忆的形成与边缘系统的海马有关。在临床手术或动物实验中，切除海马或损伤其有关结构，如穹隆、乳头体或乳头丘脑束等，病人出现近期记忆能力的丧失。海马通过穹隆与下丘脑的乳头体相连，再通过乳头体-丘脑束抵达丘脑前核，后者发出纤维投射到扣带回，扣带回则发出纤维又回到海马，形成海马回路（hippocampal circuit）。此环路损坏，会导致近期记忆能力的丧失。

神经生理学机制 感觉性记忆和第一级记忆主要是神经元生理活动的功能表现。感觉性记忆产生机制可能与神经元在刺激停止后活动仍能继续一段时间有关。此外，在神经系统中，神经元之间形成许多环路式联系，环路中会发生连续的活动。第一级记忆的机制可能与神经元环路的连续活动有关。 突触的可塑性改变可能是学习和记忆的神经生物学基础。长时程增强效应 (LTP)可能是学习和记忆的基本神经基础。突触可塑性变化的发生，不仅出现在神经元的突触部位，而且也发生在神经胶质间的突触部位。近年的研究发现，神经胶质间的突触具有可塑性，能够产生持续时间较长的长时程增强效应，这可能与记忆的形成有关。

神经生物化学机制 长期记忆可能与脑内RNA和蛋白质的合成代谢有关。蛋白质的合成和基因的激活通常发生在从短期记忆开始到长期记忆建立的这段时间里。研究大鼠在学习前后海马各区RNA和蛋白质合成的特异变化，发现海马各区神经细胞中这两种物质的含量在学习后均有明显增加。人逆行性遗忘症的发生可能是由于脑内所需蛋白质的合成代谢被抑制，发生了第二级记忆障碍，即丧失脑功能发生障碍之前的一段时期内的记忆能力。在金鱼建立条件反射的过程中，如用嘌呤霉素注入动物脑内以抑制脑内蛋白质的合成，则不能完成条件反射的建立，学习记忆能力发生明显障碍。 中枢神经递质也涉及学习和记忆的过程。动物训练后，将γ-氨基丁酸注入脑室内可加速学习；将加压素注入海马齿状回可增强记忆，而注入催产素则使记忆减退。用利血平耗竭脑内儿茶酚胺，可破坏学习记忆过程。临床研究发现，老年人血液中垂体后叶激素的含量减少，将血管升压素喷入鼻腔可提高记忆效率。

神经解剖学机制 长期记忆可能与脑的形态学改变有关。如海兔经敏感化处理后，感觉末梢所含的激活区增多，而经习惯化处理后则激活区减少。此外，第三级长期记忆的发生可能与新突触联系的建立有关。动物实验中观察到，生活在复杂环境中的大鼠，其大脑皮质的厚度大，而生活在简单环境中的大鼠，其大脑皮质的厚度小；说明学习记忆活动多的大鼠，其大脑皮质发达，突触的联系多。