FLUID, ELECTROLYTE, AND ACID-BASE DISORDERS 外科水电紊乱与酸碱失衡 FLUID, ELECTROLYTE, AND ACID-BASE DISORDERS

Case Report 78 ys, female 平时一般状态良好，自行料理家务，活动 近月来纳差，近5天进食后呕吐，乏力、懒言、嗜睡，入院前一天未排尿 入院Bp 96/58 mmHg, P 106 bpm, R 28 tpm 心肺查体无明显异常；腹部稍隆，未见胃肠型及逆蠕动波，胃区振水音未闻及；肝、胆、脾未触及，全腹未及肿物，无压痛、反跳痛区；膀胱区叩浊，移动性浊音阴性。留置导尿，膀胱潴留尿液3200 ml，导尿后尿量30 ml/hrs。

Case Report (cont) Blood RT Electrolytes Liver Function Hb 152 g/L RBC 452×1012/L Hct 45.2% WBC 107×109/L N 71% Electrolytes Na 128 mEq/L K 2.8 mEq/L Ca 1.83 mEq/L Cl 87 mEq/L TCO2 32.8 mEq/L Liver Function Alb 28 g/L Glu 26 g/L Others normal Kidney Function BUN 7.1 mg/L Cr 218 mg/L Blood Sugar 4.6 mEq/L Urine RT Density 1.030 KET +++

Outline Introduction Physiology & Pathophysiology Dehydration Disorders of Composition Acidosis and Alkalosis

Body Fluids Total body water is contained in 2 compartments. Intracellular Extracellular Extracellular is divided into 2 spaces. Intravascular Interstitial The intravascular space contains the plasma volume. 25% of the extracellular fluid 8% of the total body water 5% of body weight These compartments are in dynamic equilibrium, and alterations in one ultimately leads to compensatory changes in the others.

体液的构成 Lean Body Weight BODY FLUID CONSTITUTION (%) Body Water Total Male Female 100 60 50 Intracellular 67 (2/3) 40 30 Extracellular 33 (1/3) 20 Intravascular (plasma) 8 5 Interstitial 25 15

体液的成份 BODY FLUID COMPOSITION (mEq/L) Extracellular Fluid Intracellular fluid Plasma Interstitial Fluid CATIONS Na+ 140 146 12 K+ 4 150 Ca2+ 5 3 10-7 Mg2+ 2 1 7 ANIONS Cl- 103 114 HCO3- 24 27 10 SO42- — HPO43- 116 Protein 16 40 Organic Anions

Water Transcompartmental Movement 晶体渗透压 CELL BLOOD VESSEL INTERSTITIAL SPACE 胶体渗透压 细胞膜半透作用 Osmolality crystal colloid 细胞间紧密连接 Homeostasis semipermeable membrane

The Third Space Non-functional ECF An additional ECF compartment, the transcellular compartment, consists of water that is poorly exchangeable under normal circumstances. This fluid is separated from other compartments by both endothelial and epithelial barriers. Included in this category are cerebrospinal fluid, synovial fluid, water in cartilage and bone, fluids of the eye, and the lubricating fluids of the serous membranes. Gastrointestinal juice also belongs to this category. Together, these fluids constitute approximately 4% of TBW. (1%----2%BW)

ELECTROLYTE CONCENTRATION & QUANTITY IN GASTROINTESTINAL SECRETIONS

Maintenance of Fluid Homeostasis 机体通过肾来维持体液平衡，保持内环境稳定。 肾调节功能受神经和内分泌反应的影响。 肾调节功能的实现 先通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常渗透压 后通过肾素－醛固酮系统来恢复和维持血容量 血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证。

Maintenance of Acid-Base Balance 血液中的HCO3-和H2CO3最重要的缓冲物质 肺的呼吸是排出CO2以调节血液中的呼吸性成分，即调节血中的H2CO3 呼吸频率和呼吸深度 肾的调节作用是最主要的酸碱平衡调节系统，以维持血浆HCO3-浓度的稳定 H+－Na+的交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化排出H+

维持水电代谢和酸碱平衡 Consume 正常成人每天消耗2500ml电解质液 Administration 禁食者为维持体液平衡每日静脉滴注 5％～10％ Dextrose 1500～2000ml 5％ Dextrose in Normal Saline 500ml 10% KCl 30～40ml Increase 在某些情况下机体需要量增加 Risk Factor of disturbance 原发病的伴发现象或结果 Prophylaxis 及时采取措施以预防这类失调的发生 Fever Sweat Hypermetabolism Hyperventilation

DAILY FLUID PHYSIOLOGIC LOSS

维持水电代谢和酸碱平衡 Fever：从皮肤隐性丧失低渗体液 Sweet：含NaCl 1.25～2.50g/L 体温每升高1℃按 3～5 ml/kg 的标准增加补给量 Sweet：含NaCl 1.25～2.50g/L 中度：丧失体液约 500～1000ml/d 大量：丧失体液约 1000～1500ml/d Tracheotomy：自呼吸蒸发水分比正常多2倍 每日增加1000ml左右

尽早发现 尽快纠正 Niagara Falls in Buffalo, NY, US

Fluids and Electrolytes Disorders Water Disorder VOLUME Water Deficit (dehydration) Water Excess (overhydration) Electrolytes Disturbance TONICITY Sodium (isotonic, hypertonic or hypotonic state) COMPOSITION Potassium Calcium Magnesium concentration of natrium Tonicity

Dehydration (A) Isotonic dehydration. Extracellular fluid is lost, but sodium concentration and osmolality remain unchanged. There is no change in intracellular volume. (B) Hypotonic dehydration caused by an extracellular fluid deficit with hyponatremia. Water moves into the intracellular space, causing further extracellular depletion and intracellular fluid expansion. (C) Hypertonic dehydration caused by loss of extracellular free water, resulting in hypernatremia. Water from the intracellular fluid shifts to the extracellular space, resulting in contraction of both intracellular fluid and extracellular fluid compartments.

Isotonic Dehydration 急性缺水或混合性缺水 外科病人最易生 水和钠成比例丧失 血清钠仍在正常范围 细胞外液渗透压正常，容量（包括循环血量）迅速减少 细胞内液量在早期不发生变化 代偿机制： 入球小动脉壁压力感受器 小球滤过率下降所致远曲肾小管液内Na+的减少 肾素－醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加

Etiology 消化液的急性外在丧失 体液丧失在感染区或软组织内 烧伤创面急性渗出 大量呕吐 急剧腹泻 肠瘘 腹腔内或腹膜后感染区渗出 肠梗阻 烧伤创面急性渗出 这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分

Clinical Manifestation 渗透压变化表现：口渴不明显 容量不足表现： 厌食、恶心、 乏力等 舌干，眼球内陷，皮肤松驰、粘膜干燥，尿少等 休克表现： 体重的5 ％ （细胞外液的25％）：脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定、心率加快 体重的6％～7％（细胞外液的30％～ 35%）：血压下降，出现重要脏器供血不全 酸碱失衡表现： 微循环障碍造成酸性物质产生和积聚引发代谢性酸中毒 胃液丢失可伴发代谢性碱中毒 肠液丢失可伴发代谢性酸中毒

Diagnosis Approach 病史和临床表现 实验室检查 消化液或其他体液的大量丧失 持续较长时间不能进食 红细胞计数、血红蛋白含量和红细胞压积明显增高，表示有血液浓缩 血清Na＋和CI－一般无明显降低 尿比重增高 必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定

补液量（L ）＝红细胞压积上升值／红细胞压积正常值＊体重（kg）＊0.20 Management Strategy 尽早处理引起等渗性缺水的原因。 针对细胞外液量减少用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。 血容量严重不足先输胶体溶液500～1000ml尽早恢复血容量 脉搏细速和血压下降先从静脉快速滴注平衡液约50ml /kgBW 以恢复血容量 无血量不足的表现时，则可给病人上述用量的1/2～2/3以补充缺水量 注意继发性高氯血症的发生 尿量达40ml/h注意补钾 补液量（L ）＝红细胞压积上升值／红细胞压积正常值＊体重（kg）＊0.20

Hypotonic Dehydration 慢性缺水或继发性缺水，又称低钠血症 (hyponatremia) 水和钠同时缺失，但缺水少于失钠 血清钠低于正常范围 细胞外液呈低渗状态 代偿机制： 细胞外液的水向细胞内流动以提高细胞外液渗透压 减少抗利尿激素的分泌，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压 循环血量的明显减少，肾素－醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，氯和水的再吸收增加 刺激垂体后叶抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加致少尿

Etiology 胃肠道消化液持续性丧失 大创面慢性渗液 肾排出水和钠过多 反复呕吐 长期胃肠道液吸引减压 慢性肠梗阻 应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等） 这些丧失的液体含有钠，在补充时予以不足

Clinical Manifestation 无口渴 头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立性眩晕 脑水肿表现：神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷 根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度 轻度缺钠（Na+<135mM）疲乏、头晕、手足麻木 中度缺钠（Na+<130mM） 恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒，尿量少 重度缺钠（Na+<120mM）神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷

Diagnosis Approach 病史和临床表现 实验室检查 血清钠测定低于135mmol/L， 可判定缺钠的程度 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容上升 血尿素氮增高 尿比重常在1.010以下 尿Na＋、CI－测定，常有明显减少，常早于血清钠变化

补钠量（g）＝ （正常值－测定值）血清钠（mmol/L）＊体重（kg）＊0.35 Management Strategy 积极处理致病原因 细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量 轻、中度缺钠　根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量,一般可先补给一半，其余一半的钠次日补给 重度缺钠　静脉滴注高渗盐水200～300ml，尽速纠正血钠过低，快速恢复细胞外液量和渗透压，使水移向细胞外。以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。 出现休克者 应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流，晶体液的用量一般要比胶体液用量大2～3倍 补钠量（g）＝ （正常值－测定值）血清钠（mmol/L）＊体重（kg）＊0.35

Hypertonic Dehydration 原发性缺水，又称为高钠血症(hypernatremia) 水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠 血清钠高于正常范围 细胞外液呈高渗状态 细胞内液的水向细胞外流动以降低细胞外液渗透压 代偿机制： 口渴中枢受到刺激，口渴饮水，体内水分增加，降低渗透压 细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少 高渗引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量 循环血量减少引起醛固酮分泌增加，加强钠和水的再吸收

Etiology 摄入水分不够 水分丧失过多 食管癌的吞咽困难 重危病人给水不足 鼻饲高浓度要素饮食 静脉注射大量高渗盐水溶液 高热大量出汗（汗中含氯化钠0.25％） 烧伤暴露疗法 糖尿病昏迷

Clinical Manifestation 口渴极明显 头晕、唇舌干燥，眼窝凹陷、脉搏细速 脑细胞脱水表现：躁狂、幻觉、谵妄、昏迷 根据缺水程度，高渗性缺水可分为三度 轻度缺水（ 2％～4％ BW）除口渴外，无其他症状。 中度缺水（ 4％～6％ BW）极度口渴，乏力、皮肤弹性差，常出现烦躁，尿少和尿比重增高。 重度缺水（ ＞6％ BW）躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。

Diagnosis Approach 病史和临床表现 实验室检查 血清钠在150mmol/L以上 尿比重高 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度增高

补水量（ml）＝ （测定值－正常值）血清钠（mmol/L）＊体重（kg）＊4 Management Strategy 积极处理致病原因 使病人不再失液，以利机体发挥自身调节功能 不能口服的病人静脉滴注5％葡萄糖溶液或0.45％氯化钠溶液，以补充已丧失的液体 根据临床表现的严重程度每丧失体重的1％液体，补液400～500ml 血清Na＋测定虽有增高，但因同时有缺水致血液浓缩，体内总钠量实际上仍有减少，在补水的同时应适当补钠，以纠正缺钠。 补水量（ml）＝ （测定值－正常值）血清钠（mmol/L）＊体重（kg）＊4

Water and Salt Normal Hyponatremic dehydration Hypernatremic dehydration Isonatremic dehydration Hyponatremia Hypernatremia Normal Water Intoxication Edema Water-salt Conservation

Algorithm of hyper/hyponatremia treatment from ACS Fluid Volume hypervolemic isovolemic Hypovolemic Fluid Tonicity hypertonic isotonic hypotonic Sodium Concentration hypernatremic isonatremic hyponatremic Mild, Severe or Crisis

NaCl Solution (Saline) It is the most common solution using for dehydration treatment. It can be divided into different types according to the concentration of sodium chloride in solution. Normal Saline (0.9% NaCl) Hypertonic Saline (3% NaCl) Hypotonic Saline (0.45% NaCl) This solution provides equivalent chlorine ion as sodium, which can results in hyperchloremic acidosis.

Balanced Salt Solution 复方氯化钠溶液（Ringer’s solution） 0.85％ Sodium Chloride 0.03％ Potassium Chloride 0.033％ Calcium Chloride 乳酸钠林格氏液 1.86% Sodium Lactate（1份） Ringer’s solution （2份） 碳酸氢钠生理盐水溶液 1.25% Sodium Bicarbonate （1份） Normal Saline（2份）

Hypokalemia 血清钾的正常值为3.5～5.5mmol/L 低于3.5mmol/L表示有低钾血症 持续性血清钾过低常表示体内缺钾严重 严重细胞外液减少低钾血症表现可以很不明显 严重细胞外低钾会引起碱中毒

Causes 钾补充不足 钾从肾排出过多 钾从消化道丧失 钾向细胞内移动 长期进食不足 补液病人长期接受不含钾盐的液体 静脉营养液中钾盐补充不足 钾从肾排出过多 应用速尿、利尿酸等利尿剂 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多 钾从消化道丧失 持续胃肠减压、呕吐、肠瘘等 钾向细胞内移动 大量输入葡萄糖和胰岛素 碱中毒

Clinic Features 软瘫： 消化道症状：口苦、恶心、呕吐和肠麻痹 心脏受累：传导和节律异常 肌无力为最早表现，先出现四肢肌软弱无力，后延及躯干和呼吸肌 可有吞咽困难，以致发生食物或饮水呛入呼吸道 更后可有软瘫、腱反射减退或消失 消化道症状：口苦、恶心、呕吐和肠麻痹 心脏受累：传导和节律异常 缺钾严重的病人有时会发生多尿，其原因是缺钾能阻碍抗利尿激素的作用，以致肾失去使尿浓缩的功能

Clinic Features 典型心电图改变是低钾所特有，低钾血症病人不一定出现心电图改变，不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在 随后出现ST段降低、QT间期延长和U波

Clinic Features 病人伴有严重的细胞外液减少 时，低钾血症的一些临床表现有时可以很不明显，仅出现缺水、缺钠所致的症状，但在纠正缺水后，由于钾的进一步被稀释，而可出现低钾血症的一些症状 血清钾过低时，K＋由细胞内移出，与Na＋、H＋交换增加（每移出3个K＋，即有2个Na＋和1个H＋移入细胞内），细胞外液的H＋浓度降低；远曲肾小管排K＋减少、排H＋增多，从而出现碱中毒，但尿呈酸性（反常性酸性尿）

Treatment 临床较难判定缺钾的程度，参考血清钾初步确定补钾量，分次补给、边补边看 血钾越低补充越困难，单位补钾量越大（提高血清钾1mmol/L） 血清钾＜3mmol/L K＋200～400mmol 血清钾3.0～4.5 mmol/L K＋100～200mmol 休克者先恢复血容量，尿量超过40ml/h后从静脉输给氯化钾溶液 完全纠正体内缺钾需时较长，能口服后服钾盐

10%KCl Solution 10%KCl的作用 20mmolKCl相当于1.5g，10%KCl 15ml 低血钾常伴细胞外碱中毒，和钾一起输入的CI－可有助于减轻碱中毒 CI－缺乏影响肾保K＋，补充CI－可增强保钾作用，利于低钾血症治疗 20mmolKCl相当于1.5g，10%KCl 15ml 细胞外液钾总量为60mmol，静脉输入过速致命 补钾总量不宜超过100～200mmol/d（80～100ml） 补钾速度不宜超过20mmol/h （1.5g/h） 补钾浓度不宜超过40mmol/L （3g/L）

Hyperkalemia 血清钾超过5.5mmol/L时称为高钾血症 大多原因和肾功能减退，钾不能有效地从尿内排出钾有关 严重的高钾血症可使患者致死 早期进行血液透析是最为有效的治疗手段

Causes 进入体内（或血液内）的钾增多 肾排泄功能减退 经细胞的分布异常 口服或静脉输入氯化钾 服用含钾药物 组织损伤 大量输入保存期较久的库血 肾排泄功能减退 急性/慢性肾功能衰竭 应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶） 盐皮质激素分泌不足 经细胞的分布异常 酸中毒 应用琥珀酰胆碱 输注精氨酸

Clinic Features 缺乏特异性症状 微循环障碍 心脏： 轻度神志模糊或淡漠、感觉异常 四肢无力 严重高钾血症表现皮肤苍白、发冷、青紫、低血压 心脏： 心跳缓慢或心律不齐 发生心搏骤停

Clinic Features 血钾超过7mmol/L几乎都有心电图的改变 典型的心电图改变 早期T波高而尖QT间期延长 随后QRS增宽，PR间期延长

Treatment 高钾血症有心搏突然停止的危险，一经发现和诊断应立即治疗 避免K＋进一步进入体内，以免血钾更加增高 停用一切带有钾的药物或溶液 尽量不食含钾量较高的食物 降低血清钾浓度（转移、清除） 使用葡萄糖酸钙对抗心律失常，钙与钾有对抗作用，能缓解对心肌的毒性作用 静脉注射10％葡萄糖酸钙溶液20ml，可重复使用 10％葡萄糖酸钙30～40ml加入静脉补液内滴注 尽快处理原发疾病和改善肾功能

Treatment 5％碳酸氢钠 K＋暂时转入细胞内 静脉注射5％碳酸氢钠溶液60～100ml后，继续静脉滴注碳酸氢钠100～200ml。 高渗碱性溶液可使血容量增加，K＋得到稀释，又使K＋移入细胞内或由尿排出，有助于酸中毒的治疗 注入Na＋也可对抗K＋的作用

Treatment K＋暂时转入细胞内 高糖 肾功能不全不能输液过多者静脉持续滴注24小时，6滴/min 25％葡萄糖溶液100～200ml 4g糖加1u胰岛素静脉滴注 必要时每3～4小时重复给药 肾功能不全不能输液过多者静脉持续滴注24小时，6滴/min 10％葡萄糖酸钙溶液100ml 11.2％乳酸钠溶液50ml 25％葡萄糖溶液400ml 胰岛素30u

Treatment 清除K＋的方法 阳离子交换树脂 透析疗法：上述疗法仍不能降低血清钾浓度 每日口服4次，每次15g，可从消化道携带走较多的钾离子 同时口服山梨醇或甘露醇导泻，以防发生粪块性肠梗 阻 10％葡萄糖溶液200ml保留灌肠 透析疗法：上述疗法仍不能降低血清钾浓度 腹膜透析 血液透析

Calcium Disturbance 血清钙浓度的正常值为2.5mmol/L（2.25～2.75） 体内的钙99%以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中 非离子化钙 45％为离子化钙维持神经肌肉的稳定性 50％为与血清蛋白相同结合的蛋白结合钙 5％为与血浆和组织之间液中其他物质相结合的非子化钙 离子化与非离子化钙的比率受到pH值的影响 pH值降低可使离子化钙增加 pH值上升可使离子化钙减少 外科病人一般很少发生钙代谢紊乱

Hypocalcemia 病因：可发生在急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。 临床表现：由神经肌肉的兴奋性增强所引起，如容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以及Chvostek征和Trousseau征阳性。 诊断：血清钙测定低于2mmol/L基本上可确定诊断。

Chvostek’s Sign: 克氏征是轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩，又称面部叩击征。 Trousseau Sign: 陶瑟征可用止血带或血压计绑带缚于前臂充气至收缩压以上20mmHg持续3分钟,使手血供减少促发腕痉挛 。

Hypocalcemia 治疗：治疗原发疾病。10％葡萄糖酸钙20ml或5％氯化钙10ml作静脉注射以缓解症状。必要时可多次给药。如有碱中毒，需同时纠治，提高血清离子化钙的浓度。对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或同时补充维生维素D。 钙制剂含Ca2+/1g ：Cal Gluconate 2.5mmol CaCl2 10mmol

Hypercalcemia 病因：发生于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。 临床表现： 早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。 血清钙浓度进一步增高时，可出现 严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。 血清钙增高达4～5mmol/L时，即有生命危险。

Hypercalcemia 诊断：连续3次血清钙测定高于3mmol/L基本上可确定诊断。 治疗： 对甲状旁腺功能亢进症应进行手术治疗，才能根本解决高钙血症。 对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足的水分，以利于钙排泄。降钙素或氯屈膦酸二钠有抑制骨破坏和骨溶解作用，降低血钙、缓解骨痛。 对症治疗可采用补液、乙二胺四乙酸（EDTA）、类甾体药物和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度。

Acid-Base Disbalances Primary Acid-Base Disorders Metabolic acidosis Metabolic alkalosis Respiratory acidosis Respiratory alkalosis The term of mixed acid-base disorder refers to status of simultaneous existing two types or more primary acid-base disorders.

Acid-Base Disbalances Any of the following indicators serves to identify an acid-base disorder: An abnormal arterial blood pH pH < 7.35 signifies acidemia pH > 7.45 signifies alkalemia An arterial PCO2 (PaCO2) that is outside the normal range (35 to 45 mmHg). A plasma HCO3- concentration that is outside the normal range (22 to 26 mEq/L). An arterial SBE that is either abnormally high (≤3 mEq/L) or abnormally low (≥-3 mEq/L).

Acid-Base Disbalances In order to diminish the progression of acid-base disorder, to recover altered pH, and to remain physiologic constant, the individual could occur secondary compensatory whichever acid-base derangement exists. Category of Compensatory Uncompensatory (early stage) Partial Compensatory (pH not getting right) Complete Compensatory (rare episode) Over Compensatory

Metabolic Acidosis 代谢性酸中毒为临床最常见酸碱平衡紊乱 因体内[H+]增多或[HCO3－]减少所引起 阴离子间隙（Anion Gap）又称未定阴离子浓度，由磷酸、乳酸和其他有机酸组成，正常值为10～15mmol/L 根据阴离子空隙有否增大，将造成[HCO3－]减少的原因分为两类 [HCO3－]丢失或盐酸增加，阴离子间隙不变 有机酸增加或硫酸、磷酸等潴留，阴离子间隙增加 AG = [Na＋] －（ [CI－] ＋[HCO3－] ）

Clinical Utility of Anion Gap The primary value of the AG is that it quickly and easily limits the differential diagnosis in a patient with metabolic acidosis. When the AG is increased, the explanation is almost invariably one of the following five disorders. Ketosis Lactic acidosis Poisoning Renal failure Sepsis

Clinical Utility of Anion Gap Another alternative to relying on the traditional AG is to use a parameter derived from the strong ion difference (SID). The value (A－ + total CO2) has been termed the effective SID (SIDe). The apparent SID (SIDa) is obtained by measuring concentrations of each individual ion. The SIDa and the SIDe should both equal the true SID. If the SIDa differs from the SIDe, unmeasured ions must be present. The difference between the SIDa and the SIDe has been termed the strong ion gap (SIG) to distinguish it from the AG.

Etiology—normal AG 丧失[HCO3-]见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺），也可引起[HCO3-]的丧失。 肾小管泌H＋功能失常，但肾小球滤过功能正常，造成[HCO3-]再吸收或（和）尿液酸化的障碍。见于远曲肾小管性酸中毒（泌H＋功能障碍）和近曲肾小管性酸中毒（HCO3-再吸收障碍）。 体液中[CI-]过多，因治疗需要应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多或使用氯化钠纠正脱水，以致血CI-增多， HCO3-减少，引起酸中毒。

Etiology—high AG 体内有机酸形成过多 组织缺血、缺氧、碳水化合物氧化不全等，产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。 糖尿病或长期不能进食时，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚， 引起酮体酸中毒。 休克、抽搐、心搏骤停等出能同样引起体内有机酸的过多形成。 肾功能不全　肾小管功能不全，不能将内生性H＋排出而积聚在体内。

Compensation 任何原因的酸中毒都直接或间接[HCO3－]，因此血浆中[H2CO3]相应增多，离解出的CO2，使PCO2增高。 增高的PCO2刺激呼吸中枢，机体很快出现呼吸代偿反应，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，[HCO3－]／[H2CO3]的比值重新接近20／1而保持pH值在正常范围，此即为代偿性代谢性酸中毒。 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋与Na＋交换H＋与NH3形成NH4＋，使H＋的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。 代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。

Clinical Features 轻症：常被原发病的症状所掩盖 重症： 有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥 呼吸深而快是最突出的表现，呼吸辅助肌有力地收缩，呼吸频率有时可达每分钟50次 呼气中有时带有酮味 (ketoacidosis) 面部潮红，心率加快，血压偏低 神志不清或昏迷 对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失 常伴有严重缺水的一些症状 代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。

Diagnosis 病史和深而快的呼吸 血气分析可以明确诊断并可了解代偿情况和酸中毒严重程度 完全代偿时血液pH值可在正常范围，[HCO3-]、PCO2和BE均有一定程度的降低 部分代偿时血液pH值、[HCO3-]和PCO2均有一定程度的降低 失代偿时血液pH值和[HCO3-]明显下降，PCO2正常 二氧化碳结合力测定也可有助于诊断酸中毒（CO2CP下降，25mmol/L） 血清Na＋ 、K＋、CI-等测定，有助于判定病情

补碱量（mol）＝ （测定值－正常值） [HCO3－ ， mmol/L ]×体重（kg）× 0.4 Treatment 应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施。 较轻酸中毒（血浆[HCO3-]超过16～18mmol/L），消除病因、辅以补液，常可自行纠正。 血浆[HCO3-]低于10mmol/L，应立刻用液体和碱剂进行治疗。一般可将应输给量的一半在2～4小时内输完，以后再决定是否继续输给剩下的量的全部或一部分。 不宜过速使血浆[HCO3-]超过15mmol/L，以免离子化Ca2+减少发生手足抽搐、神志改变和惊厥 过速纠正酸中毒引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症。要注意纠治 补碱量（mol）＝ （测定值－正常值） [HCO3－ ， mmol/L ]×体重（kg）× 0.4

5%NaHCO3 Solution (Soda) 最为常用碱性溶液，一般可稀释成1.25％溶液后应用 进入体内即离解为Na＋和HCO3- 5％碳酸氢钠溶液 每100ml含Na＋和HCO3-各60mmol 100ml 5% NaHCO3可提高血清[HCO3-] 2～3mmol/L HCO3-与体液中的H＋化合成H2CO3，再离解为H2O和CO2；CO2自肺部排出，体内H＋减少，可改善酸中毒。 Na＋留于体内，可提高细胞外液渗透压和增加血容量。 估计NaHCO3用量时，应考虑到体内非[HCO3-]缓冲系统的作用，输入体内NaHCO3的一半会很快地被非[HCO3-]缓冲系统所释出的H＋所结合。

Metabolic Alkalosis 代谢性碱中毒也是外科常见的酸碱平衡紊乱的形式之一 由体内H＋丢失或 HCO3－增多所引起 组织缺氧：Anoxia 碱中毒时氧合血红蛋白解离曲线左移而不易释出氧 在血氧含量和氧饱和度虽仍正常组织仍可发生缺氧

Etiology 酸性胃液丧失过多 是外科发生代谢性碱中毒的最常见的原因 酸性胃液丧失过多　是外科发生代谢性碱中毒的最常见的原因 大量丧失酸性胃液，如严重呕吐，长期胃肠减压等，实际上是丧失了大量的H＋。 由于肠液中的HCO3－未能被来自胃液的盐酸所中和， HCO3－被重行吸收，进入血液循环。 大量胃液的丧失也丧失了Na＋、Cl－和细胞外液，引起HCO3－在肾小管内的再吸收增加 代偿钠、氯和水过程中，K＋和Na＋及H＋和Na＋交换增加，H＋和K＋丧失过多，造成碱中毒和低钾血症。

Etiology 碱性物质摄入过多　长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病，此种原因已很少见。 缺钾　低钾血症时每3个K＋从细胞内释出，即有2个Na＋和1个H＋进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H＋，HCO3－的回收增加，细胞外液发生碱中毒。 某些利尿药的作用　速尿和利尿酸抑制近曲肾小管对Na＋和CI－的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na＋和H＋交换。因此，随尿排出的CI－比Na＋多，回入血液的Na＋和HCO3－增多，可发生低氯性碱中毒。

Compensation 呼吸代偿反应是变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，[HCO3－]／[H2CO3]的比值接近于20/1而保持pH值在正常范围。 肾代偿反应是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3的生成减少，NaHCO3的再吸收减少；HCO3－从尿排出增多。

Clinical Features 一般无明显症状 可有呼吸变浅变慢 神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等 严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷

Diagnosis 病史和症状可以初步作出诊断 血气分析可确诊断及其严重程度 CO2CP测定有助于碱中毒诊断（上升） 血清K＋、CI-等测定 失代偿时，血液pH值和[HCO3-]明显增高，PCO2正常 部分代偿时，血液pH值、[HCO3-]和PCO2均有一定程度的增高 完全代偿时，血液pH值在正常范围，[HCO3-] 、PCO2和BE均有一定程度的增高 CO2CP测定有助于碱中毒诊断（上升） 血清K＋、CI-等测定

Treatment 着重于原发疾病的积极治疗 对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞外液量和补充CI－，纠正低氯性碱中毒。 碱中毒时几乎都伴发低钾血症，须同时补给KCI，才能加速碱中毒的纠正。 严重碱中毒（血浆[HCO3－] 45～50mmol/L、pH值＞7.65），可应用100mmol/L的HCl稀释溶液来迅速排除过多的HCO3－。 补酸量（mol）＝ （测定值－正常值） [HCO3－ ， mmol/L ] ×体重（kg）× 0.4 补酸量（mol）＝ （正常值－测定值） [Cl－ ， mmol/L ] ×体重（kg）× 0.2

Treatment 输入的酸只有一半可用于中和细胞外HCO3－ ，另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。 第一个24小时内一般可给计算所得的补给量一半，从中心静脉滴注输入。 纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正。 在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够 ，不需继续补氯 。

Respiratory Acidosis 呼吸性酸中毒系指 肺泡通气及换气功能减弱 不能充分排出体内生成的CO2 血液的PCO2增高 引起高碳酸血症

Etiology 急性、暂时性的高碳酸血症 全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等，显著地影响呼吸，使通气不足。 慢性高碳酸血症 是一些能引起PCO2持久性增高的疾病，如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患，不仅通气不足还影响换气功能。

Compensation 主要代偿途径 细胞外液H2CO3增多，可使K＋由细胞内移出，Na＋和H＋转入细胞内，使酸中毒减轻。 血液缓冲系统将血液中的[H2CO3]与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿排出，使H2CO3减少， HCO3－增多。 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H＋和NH3的生成增加。H＋与Na＋交换和H＋与NH3形成NH4＋，使H＋排出增加和NaHCO3的再吸收增加。 细胞外液H2CO3增多，可使K＋由细胞内移出，Na＋和H＋转入细胞内，使酸中毒减轻。 代偿机制可使[HCO3－] / [H2CO3 ]比值接近于20/1，保持pH值在正常范围。

Clinical Features 呼吸困难(dyspnea)，换气不足和全身乏力 气促、紫绀(cyanosis)、头痛、胸闷 随着酸中毒的加重，可有血压下降、谵妄、昏迷等

Diagnosis 存在呼吸性酸中毒诱因 血气分析可对此做出明确诊断 呼吸功能受影响的病史 出现一些呼吸性酸中毒的症状 急性呼吸性酸中毒，血液 pH值明显下降，PCO2增高，血浆[HCO3－]正常 慢性呼吸性酸中毒，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆[HCO3－]有增加

Treatment 尽快治疗原发病因 急性呼吸性酸中毒应积极改善呼吸功能 引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多难以治愈 气管插管或气管切开术改善病人的通气功能 使用呼吸机以改善换气 呼吸机使用不当而发生酸中毒，调整呼吸机 引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多难以治愈 采取控制感染、扩张小支气管、促进咯痰等措施 耐受手术能力较差，术中和术后易发生呼衰，加重酸中毒 单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感。

Respiratory Alkalosis 呼吸性碱中毒系指 肺泡通气过度 体内生成CO2排出过多 血的PCO2降低 引起低碳酸血症

Etiology 引起急性通气过度的原因较多 慢性呼吸性碱中毒在外科病人中比较少见 癔病、精神过度紧张 发热、创伤、感染 中枢神经系统疾病 轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症 肝功能衰竭 使用呼吸机不当 慢性呼吸性碱中毒在外科病人中比较少见

Compensation PCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中H2CO3代偿性增高，但这种代偿很难持续下去。 肾代偿作用是肾小管上皮细胞生成H＋和NH3减少使H＋与Na＋的交换、H＋与NH3形成NH4＋、NaHCO3的再吸收都有减少，使血液中HCO3－降低，[HCO3－]／[H2CO3]比值接近于正常，维持pH值在正常范围。

Clinical Features 一般无症状 可有眩晕，手、足和口周麻木和针刺感 肌震颤，手足抽搐，Trousseau征阳性 常有心跳加速 这些症状很可能是引起碱中毒的疾病的症状，而不是碱中毒本身的症状 危重病人发生急性呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征

Diagnosis 病史和临床表现 血液气体分析 CO2CP下降 pH值增高 PCO2下降 HCO3-下降 CO2CP： 呼酸高、代酸低 判定类型不容易 呼吸病因看真伪 代谢平衡要分析

Treatment 积极处理原发疾病 增加呼吸道死腔通气量 吸入含5％CO2的氧气 呼吸机使用不当造成通气过度者应调整呼吸机 用纸袋罩住口鼻 减少CO2的呼出和丧失 提高血液PCO2 吸入含5％CO2的氧气 呼吸机使用不当造成通气过度者应调整呼吸机 静脉注射葡萄糖酸钙可消除手足抽搐

Acid-Base Disturbances 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒

Approach of Fluid Resuscitation 液体替代治疗的基本方法 先胶后晶，先咸后甜。 先快后慢，当天入半。 残剩余量，边补边看。 见尿补钾，生理两千。

Principle of Fluid Resuscitation 液体替代治疗的基本原则 体液容量不足要早期发现、理智扩容 及时纠正造成失衡的病因至关重要 轻度电解质和酸碱失衡不必予以补充 缺失的体液不要急于完全补充 注意输液速度和液体浓度 切记不要矫枉过正

谢谢