糖尿病肾脏病（DKD） —来自临床的思考 运城同德医院 杨俊

主要内容 1 糖尿病肾病的概念 2 糖尿病肾病的发病机理 3 糖尿病肾病的临床特征 4 糖尿病肾病的防治

糖尿病肾病的经典概念 糖尿病肾病/肾小球硬化症 长期高血糖所导致的肾脏微血管病变 典型病理改变：肾微血管基底膜增厚，系膜区细胞及基质增多致系膜区扩大，结节性肾小球硬化 典型临床表现： 早期：微量白蛋白尿 临床期：蛋白尿、水肿、高血压，伴进行性肾小 球滤过率下降 晚期：终末期肾功不全

糖尿病患者肾脏病变常用概念 糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN） 糖尿病肾脏病（diabetic kidney disease,DKD） 慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)

糖尿病肾病（DN） 长期高血糖可累及肾脏所有结构，可有不同病理改变和临床表现，主要包括肾小球硬化、肾小动脉硬化、肾乳头坏死等 C：开放的毛细血管； M：血管系膜 正常肾小球超微结构 糖尿病肾病肾小球超微结构 Dr KE White and Professor RW Bilous, university of Newcastle upon Tyne

糖尿病肾脏疾病（DKD） 2007年美国肾脏病基金会（NKF）制定了《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》，并提出DKD概念： DM患者临床出现以下任何一条应考虑DKD：①大量蛋白尿；②MAU并发糖尿病视网膜病变或1型糖尿病病程超过10年者。 （临床诊断） 通过肾活检病理，DKD分为 ① 典型DG糖尿病肾小球病 ② 不典型DG ③ NDRD 非糖尿病肾病 通过肾活检病理，明确肾损害是由糖尿病本身导致的则被定义为糖尿病肾小球病（DG） ，DR基本病理表现：早期肾小球肥大，随病情进展逐渐出现典型DR德三大病理表现1.弥漫性细膜成分增多，以基质增加为主；2. 肾小球基底膜增厚；3. 渗出性病变 不典型DR：肾小球病变轻微，肾小管或肾小动脉病变较严重 2007年的KDOQI指南建议：2型糖尿病患者出现以下情况时应考虑并发NDRD：①无糖尿病视网膜病变；②肾小球滤过率迅速降低；③急剧增多的蛋白尿或肾病综合征；④顽固性高血压；⑤血尿；⑥其它系统性疾病的症状或体征；⑦ACEI或ARB开始治疗后2～3个月内肾小球滤过率下降超过30%。 6

慢性肾脏病(CKD) 2002年K/QODI的《慢性肾脏病临床实践指南》中正式确立了CKD的概念、分期及评估方法 CKD概念提出的意义：

CKD分期 肾脏损伤：定义为病理学、尿液、血液异常或影像学检查异常 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Kidney inter, Suppl. 2013; 3: 1–150.

糖尿病患者肾脏病变三个概念侧重点不同 慢性肾脏病(CKD)：广泛意义上的肾脏损害 糖尿病肾病(DN)：侧重病理变化,强调肾小球硬化及其伴发的系列表现 糖尿病肾脏病(DKD)：临床诊断,更关注蛋白尿

DKD定义包含了尿白蛋白排泄率增加 (1)微量白蛋白尿, 白蛋白中度升高，目前认为这 一现象与肾功能稳定相关 (2)大量白蛋白尿，白蛋白升高更为明显，与肾小 球滤过率(GFR)进行性下降，血压升高和肾衰风 险升高相关

CKD、DKD、DN三个概念的危险因素有所差异 年龄、BMI、SUA、吸烟 高血压、LDL-C、糖尿病程 DN GHbA1c DKD SUA 许杰，杨菊红，常宝成等，data on file

主要内容 1 糖尿病肾病流行现状 2 糖尿病肾病的发病机理 3 糖尿病肾病的临床特征 4 糖尿病肾病的预防及治疗

糖尿病肾病的病因及发病机制 多因素引起 遗传背景 糖代谢异常 血脂紊乱 血液动力学变化 细胞因子 吸烟 根据多年来的基础和临床研究，人们发现DN的发生是一个多因素引起的结果：包括遗传背景、血糖代谢异常、血液动力学的改变以及一些细胞因子的作用。 血液动力学变化 细胞因子 吸烟

发病机制 DN的发病的一个重要机制就是糖代谢的异常，糖代谢异常表现在如下几个方面：多元醇途径增强、细胞内糖基化终末产物形成增加、PKC途径被激活、已糖胺途径的激活以及这些途径的共同作用机制。 邓尚平，临床糖尿病学。四川科学技术出版社；263 潘长玉译.人民卫生出版社.Joslin糖尿病学.(51)885-886

糖尿病肾病的发病机制 基底膜增厚 负电荷减少 蛋白漏出孔径增加 血液 带负电荷的化学物质 蛋白漏出孔径 尿 血液 尿 正常肾脏的基底膜 糖尿病肾病基底膜 尿 综合性临床肾脏病. (2010年第4版) 编辑: J Floege, R Johnson and J Feehally (Elsevier Saunders) Comprehensive Clinical Nephrology. (2010; 4th Ed) Editors: J Floege, R Johnson and J Feehally (Elsevier Saunders)

Comprehensive Clinical Nephrology Comprehensive Clinical Nephrology. (2010; 4th Ed) Editors: J Floege, R Johnson and J Feehally (Elsevier Saunders) 16

糖尿病肾病的病理变化 早期 中期 后期 肾小球基底膜增厚 肾小球系膜细胞增 生 肾小球系膜基质增 多 肾小球硬化 肾小管萎缩 肾间质纤维化 肾脏体积增大约30% GFR增加30%-40% 无其它器质性改变 在DN早期，糖尿病患者血糖升高，高渗透压引起GFR增高，此时，肾小球直径增大，肾脏体积也相应增大20%-40%,此时肾脏尚无其它器质性改变，临床检查无蛋白尿形成。 随着DN的加重，肾脏高滤过引起一系列变化，肾脏首先出现细胞外基质蓄积，此时由于肾小球囊内皮细胞通透性增高，临床出现运动后白蛋白尿或微量白蛋白尿，白蛋白尿又会促进细胞外基质的蓄积，结果导致肾小球基底膜弥漫变厚，肾小球系膜基质增多。 随着病程的延长，除了肾小球发生变化外，肾脏血管、肾小管、肾间质都会发生逐渐加重的变化 肾病末期肾间质纤维化，肾小球硬化，肾功能丧失。 邓尚平，临床糖尿病学。四川科学技术出版社；261

主要内容 1 糖尿病肾病流行现状 2 糖尿病肾病的发病机理 3 糖尿病肾病的临床特征及诊断 4 糖尿病肾病的预防及治疗

白蛋白尿的定义 尿白蛋白排泄率 尿白蛋白 尿白蛋白/肌酐 mg/24hr g/min mg/g 尿白蛋白排泄率 尿白蛋白 尿白蛋白/肌酐 mg/24hr g/min mg/g 正常白蛋白尿 <30 <20 <30 微量白蛋白尿 30299 20199 30299 大量白蛋白尿 ≥300 ≥ 200 ≥ 300 正常人尿白蛋白排泄率平均10±3mg/24hr或7±2 g /min 正常人尿白蛋白排泄率平均为临床上白蛋白尿的定位10±3mg/24hr或7±2 g /min，临床白蛋白尿可分为正常白蛋白尿、微量白蛋白尿及大量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率＜30mg/24h为正常白蛋白尿，30-300mg/24h为微量白蛋白尿，＞300mg/24h为大量白蛋白尿，尿白蛋白＜20ug/min为正常白蛋白尿，20-200ug/min为微量白蛋白尿，＞200ug/min为大量白蛋白尿， 尿白蛋白/肌酐比值也是衡量白蛋白尿的一个很好的指标，两者比值小于20为正常白蛋白尿，20-200为微量白蛋白尿，大于200为大量白蛋白尿。 ADA，DIABETES CARE, VOLUME 27, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2004:S79-S83

微量白蛋白尿（MAU）的意义 1981年Viberti等首次提出MAU的概念 1986年Mogensen报道一项10年前瞻性研究结果， 首次提出将MAU作为早期糖尿病肾病的标志： T1DM伴MAU： 80%发展为明显蛋白尿 T2DM伴MAU： 22%发展为明显蛋白尿 目前国内外多数糖尿病学术机构推荐，对糖尿 病患者进行微量白蛋白尿的定期筛查，以早期 发现糖尿病肾脏病变。

微量蛋白尿是糖尿病肾病的最早且可逆性的标志 高灌注、高滤过期 40-50% DM<5年 5-10年 运动后微量白蛋白尿 (MAU) DM>5年 持续性微量蛋白尿 (MAU) DM10 50% 5-10 年 肾功能衰竭期(ESRD) 临床蛋白尿期糖尿病肾病 DM>25年 DM15-25年

微量白蛋白尿的筛查流程 ADA，DIABETES CARE, VOLUME 27, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2004:S79-S83

糖尿病肾病的筛查 病程大于5年的1型糖尿病患者 所有的2型糖尿病患者 所有糖尿病患者 每年测一次微量白蛋白尿 根据2007年ADA发表的糖尿病指南提出，病程大于5年的1型糖尿病患者及所有2型糖尿病患者，应该每年测一次微量白蛋白尿，所有的糖尿病患者每年应该测一次血肌酐，从而衡量GFR及慢性肾脏疾病的水平和分期。 每年至少测一次血肌酐，衡量GFR及CKD的水平分期 ADA 糖尿病防治指南，2007

糖尿病肾病分期 注：GFR: 肾小球滤过率； UAE：尿白蛋白排泄率； GBM：肾小球基底膜 目前临床上将DN分为5期，主要是根据白蛋白尿的情况进行分期，1期为肾小球高滤过期，此GFR升高，但无尿白蛋白，血压正常，病理改变如前所述只表现为肾小球体积增大。2期为间断白蛋白尿期，此其GFR升高或是正常的，微量白蛋白尿通常出现在运动后，血压多为正常范围，此病理改变为肾小球系膜增宽，细胞外基质增厚，但不严重。 III期也为早期DN期，此GFR为代偿期，表现为正常值，但出现微量白蛋白尿，无显性蛋白尿，血压正常或轻度升高，此期是诊断和治疗DN的起始期，肾小球系膜增宽和细胞外基质增厚的病理改变加重。 IV期为临床DN期，此机体失去代偿，GFR逐渐降低，出现显性蛋白尿，血压也升高，病理变化更加严重，甚至部分肾小球发生硬化。此肾功能可出现异常。 V期也为ESRD期，此由于GFR逐渐降低，大量蛋白尿逐渐减少，血压持续升高，肾小球硬化也越来越严重，最后功能丧失，患者出现浮肿、肾功能异常，此期需要透析或肾脏移植治疗。 注：GFR: 肾小球滤过率； UAE：尿白蛋白排泄率； GBM：肾小球基底膜 王意忠等，中国现代医药杂志 2006年1月第8卷第1期:72-75

糖尿病肾病的临床特征 DKDⅠ期 DKDⅡ-Ⅲ期 DKDⅣ期 DKDⅤ期 王意忠等，中国现代医药杂志 2006年1月第8卷第1期:72-75 糖尿病肾病发展的过程。箭头代表各阶段之间的转换，向回的箭头表示患者可 以停留在此阶段一段较长的时间。指向‘死亡’的箭头的宽度代表在此糖尿病肾 病阶段患者发生死亡的可能性。 王意忠等，中国现代医药杂志 2006年1月第8卷第1期:72-75

T1DM微量白蛋白尿的转归近年来明显好转 尿蛋白正常 微量白蛋白尿 大量蛋白尿 上世纪80年代： 10年中80%患者进 展至大量蛋白尿 10年中20-25% 降至正常 近年研究显示， 10年中仅30-40% 进展至大量蛋白尿 微量白蛋白尿 10年中30-35% 维持现状 大量蛋白尿 Paola Fioretto，Camillo Golgi Lecture，2007 EASD meeting

糖尿病肾病防治专家共识（2014版） 我国目前仍无统一的糖尿病肾病的诊断标准，本共识推荐采用下表的诊断标准：符合任何一项者可考虑为糖尿病肾脏病变（适用于1型及2型糖尿病） 美国肾脏基金会肾脏病预后质量倡议（NKF-K/DOQI）指南标准 NKF-K/DOQI指南标准：在大部分糖尿病患者中，出现以下任何一条者考虑其肾脏损伤是由糖尿病引起1、大量蛋白尿；2、糖尿病视网膜病变伴微量蛋白尿？3、在10年以上糖尿病病程的1型糖尿病中出现微量蛋白尿。 中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组工作建议：1、大量蛋白尿；2、糖尿病视网膜病变伴任何一期慢性肾脏病；3、在10年以上糖尿病病程的1型糖尿病中出现微量白蛋白尿。

糖尿病肾病诊断 糖尿病肾病是种临床综合征，特征为： 持续性蛋白尿 肾小球滤过率(GFR)不断下降 动脉血压 (BP)上升 与视网膜病有关(1型100%; 2型50-60%) 心血管病发病率和死亡率增加 对疑似DN患者的主要诊断过程: 检测尿白蛋白 检测血清肌酐浓度及eGFR 监测BP 肾脏超声检查 眼科检查 在三个连续的非酮症无菌尿液试样中至少有两例，微量白蛋白尿被任意定义为排泄物为30到300mg白蛋白/24小时（图29.19）。实质的个体内白蛋白排泄物的逐日变化（变量系数30%到50%）及昼夜之间所收集到的白蛋白排泄物（图29.20）。 Even in the upper quantiles of so-called normoalbuminuria, however, the risk of progression and of CV events is definitely elevated. In this range of albumin concentrations, albumin is normally not detected by nonspecific tests for protein (e.g., Biuret reaction). Albumin can be detected, however, by use of specific techniques such as dipstick, enzyme-linked immunosorbent assay, nephelometry, and radioimmunoassay. Instead of difficult to obtain 24-hour urine collections, the albumin concentration can be determined in spot urine or, better, first-void morning urine samples. The normal range is 20 to 200 µg/min or 20 to 200 µg/ml. The detection of urinary albumin is a specific indicator of DN only if confounding factors such as fever, physical exercise, urinary tract infection (UTI), nondiabetic renal disease, hematuria from other causes, heart failure, uncontrolled hypertension, and uncontrolled hyperglycemia have been excluded. The main advantage of searching for microalbuminuria early in the course of diabetes is that it predicts a high renal and CV risk and thus allows targeted intervention. The American Diabetes Association (www.diabetes.org) and other societies recommend annual screening of all diabetic patients. By definition, clinically overt DN (macroalbuminuria) is present if the rate of albumin excretion exceeds 300 mg/day. At this point, usually serum proteins other than albumin are excreted in the urine as well (nonselective proteinuria). Comprehensive Clinical Nephrology. (2010; 4th Ed) Editors: J Floege, R Johnson and J Feehally (Elsevier Saunders) 28

糖尿病肾病的诊断 DM + 蛋白尿  DN ！ DM + 肾功能异常  DN ！ DM病程在5-10年以上 持续进展的尿（白）蛋白排出 持续进展的血压增高 肾小球滤过率进行性下降直至ESRD 常伴有糖尿病视网膜病变 除外其他的肾脏疾病 DM + 蛋白尿  DN ！ DM + 肾功能异常  DN ！ 2010年CDS诊断标准 2011年肾脏病学分册-临床诊疗指南

糖尿病肾小球病与糖尿病肾脏疾病 中国医科大学附属第一医院131例糖尿病伴肾损害病理类型（2006-2012年） 病理类型 例数 比例（%） 糖尿病肾小球病 47 35.88 非糖尿病肾脏疾病（NDRD) 84 64.12 膜性肾病 31 23.66 IgA肾病 25 19.08 增生硬化或增生硬化性肾小球肾炎 9 6.87 间质性肾炎 3 2.29 微小病变 紫癜性肾炎 2 1.53 高血压肾损害 对于糖尿病合并蛋白尿的患者首先应确定诊断，如患者存在NDRD的可能，应先行肾活检明确诊断，对于确诊为NDRD的患者应积极治疗原发病，同时治疗糖尿病。

糖尿病肾小球病与糖尿病肾脏疾病 2005年ADA指南提出以下情况可行肾活检 1型DM近期发现蛋白尿和/或进行性肾功下降且不伴视网膜病变 2型DM尿蛋白>1g/24h 不伴视网膜病变，且存在无法解释的血尿 2007年KDIQI指出糖尿病患者如出现以下情况应考虑并发NDRD 无糖尿病视网膜病变 肾小球滤过率迅速下降 急剧增多的尿蛋白或肾病综合症 顽固性高血压 活动性尿沉渣改变 其他系统性疾病的症状及体征 ACEI/ARB开始治疗2-3个月内GFR下降>30%

2012年KDIGO CKD分期 CKD分期及预后 白蛋白尿分期 肾小球滤过率分期 G1 1* 1 2 G2 G3a 3 G3b G4 4 正常到轻度增加 中度增加 重度增加 <30mg/g 30-300mg/g >300mg/g 肾小球滤过率分期 G1 正常或升高 ≥90 1* 1 2 G2 轻度降低 60-89 G3a 轻到中度降低 45-59 3 G3b 中到重度降低 30-44 G4 重度降低 15-29 4 G5 肾脏衰竭 <15 1*如果诊断为CKD，则每年监测一次。

主要内容 1 糖尿病肾病流行现状 2 糖尿病肾病的发病机理 3 糖尿病肾病的临床特征 4 糖尿病肾病的预防及治疗

糖尿病肾病的预防措施 积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱 从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 尽量选用长效、双通道排泄药物 从小量开始，逐渐加量，服药时间要久 要密切观察副作用 双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐＞265μmol/L（3mg/dl）患者不宜用此类药物 戒烟、戒酒 低蛋白、优质蛋白饮食 根据中国糖尿病治疗指南提出，DN的预防应该积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱，使其达标。同时从出现微量白蛋白尿开始，无论有无高血压，都应该应该ACEI或ARB类药物，在药物选择上，应该尽量选用长效、双通道排泄药物 ，从小量开始，逐渐加量，服药时间要久，要密切观察血钾情况，有双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐＞265μmol/L（3mg/dl）患者不宜用此类药物 中国糖尿病治疗指南2004版

糖尿病肾病的治疗 饮食治疗 血糖控制 血压控制 透析治疗 肾脏移植 其他治疗 如果出现DN，应该从如下几个方面进行治疗。血糖、血压、饮食、晚期需要透析或肾脏移植，同时需采取一些保护肾功能的治疗。 肾脏移植 其他治疗

饮食治疗 饮食治疗的原则：低蛋白饮食，以优质蛋白为主。 临床糖尿病肾病期应实施低蛋白饮食治疗，肾功能正常的患者饮食蛋白入量为0.8g/kg/d;在GFR下降后，饮食蛋白入量为0.6-0.8g/kg/d，蛋白质来源应以优质动物蛋白为主。如蛋白摄入量≤0.6g/kg/d，应适当补充复方ɑ-酮酸制剂。 1为无蛋白尿 2为微量白蛋白尿 3-A期为蛋白尿〉0.5g/day 3-B期为蛋白尿〉1g/day 4为终末期肾病 5为透析治疗: 5期时饮食控制指南是针对血液透析的患者，而不是针对腹膜透析及肾脏移植的患者。 MR指中度受限；NR指不受限。 理想体重=升高的平方乘以22 Suzuki H, et al. Basel, Karger, 2007, vol 155, pp 50–58

戒烟 吸烟与肿瘤、糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变、过早死亡的风险增高相关，研究表明新发2型糖尿病患者戒烟有助于改善代谢指标，降低血压和白蛋白尿。 应劝戒每一位吸烟的糖尿病患者停止吸烟或停用烟草类制品，对患者吸烟状况以及尼古丁依赖程度进行评估，提供短暂咨询、戒烟热线、必要时加用药物等帮助戒烟

血糖控制 高血糖是糖尿病肾病发生和发展的基本因素，应予严格控制，使血糖稳定在良好水平 目标︰HbA1c ＜ 7.0% 轻度肾功能不全时，可考虑使用不经肾脏排泄的快速胰岛素促分泌剂（如瑞格列奈） 有肾功能不全的患者，尽早使用胰岛素

血压控制靶目标---更侧重个体化 2014年ADA糖尿病诊疗指南 糖尿病合并高血压的患者收缩压控制目标应该<140mmHg。（B级） 较低的收缩压目标，如<130mmHg，如不过度增加治疗负担，可能适合部分患者，如年轻患者。（C级） 糖尿病患者舒张压应该控制在<80mmHg.（B级）

降压ACEI/ARB在正常血压患者中的应用 2012年KDOQI糖尿病指南更新内容 不推荐正常血压、正常白蛋白尿的糖尿病患者应用ACEI/ARB作为预防DKD发生的治疗药物。（1A） 建议血压正常、白蛋白尿>30mg/g的具有高风险DKD或DKD进展的糖尿病患者应使用ACEI/ARB。(2C) 目前未明确在血压正常、有白蛋白尿的糖尿病患者中应用ACEI/ARB的最佳剂量。 对有潜在副作用（高血钾、急性肾损伤）的患者，建议采用剂量滴定法来调整药物剂量，达到合适的最大治疗剂量

血脂控制目标 调脂治疗目标为： TC<4.5mmol/l LDL<2.5mmol/l TG<1.5mmol/l HDL>1.1mmol/l

肾脏替代治疗 结肠透析 血液透析 腹膜透析

一、结肠透析 1、是通过全结肠清洗，使积存在肠道壁上的宿便、肠源性内毒素等有害物质清除出人体，再充分利用结肠粘膜的生物半透膜特性及天然的透析面积，通过结肠透析机电脑控制注入压力向结肠内注入透析液，借助于由结肠粘膜分开的毛细血管内血液及透析液中的溶质浓度梯度和渗透梯度，通过弥散和渗透原理清除体内潴留的水份及代谢产物，并将这些物质随透析液排出体外； 　　　

2、同时充分扩大结肠粘膜与药物接触面积，然后再注 入补充必要的物质，使药液在结肠内通过结肠粘膜 吸附体内各种毒素并及时排出，最后可灌入特殊中 药制剂予保留，在结肠中利用结肠粘膜吸收药物有 效成分，起到对肾脏治疗作用，并可降逆泄浊，降 低血肌酐和尿素氮、血尿酸等尿毒症毒素。

我院新引进的结肠透析机将肠道清洗、结肠透析、结 肠给药进行综合序贯治疗，且其治疗的范围扩大至 整个结肠，是一种真正意义上的经结肠清洗、透析、 给药的治疗方法。作为继血透和腹膜透析后的第三 种透析方法的结肠透析是在结肠清除体内毒素。

临床工作中的困扰 糖尿病一经诊断即有明显蛋白尿 出现明显肾脏损害却无糖尿病视网膜病变 U-Alb尚在正常范围，但已表现出不同程度的肾功能减退 大量红细胞尿 ……

病例分享 病例1：女性，50岁，主因发现血糖高2年，面部浮肿1周于2008-3-12入院。 患者于2006年在本院住院治疗，诊断糖尿病视网膜病变3期，曾行激光治疗2次。 入院前1周受凉后出现发热、咽痛、不思饮食，最高体温达39.0℃。以“上感”治疗后体温正常，出现面部浮肿，故来院诊治。 既往史：高血压10年，最高达180/100mmHg，口服卡托普利片25mg每日3次。1998年曾于当地医院行子宫切除。

入院检查：2008-3-12 血常规：WBC4.7×109 HGB98g/l，PLT185×109 眼底检查：糖尿病视网膜病变（右眼Ⅳ期、左眼增殖前期） 尿常规：蛋白4+，潜血3+，镜检：红细胞1+，管型0-1/低倍。 血脂：胆固醇6.34mmol/l，甘油三酯2.05mmol/l，低密度脂蛋白 4.19Mmol/l,高密度脂蛋白1.19mmol/l。 糖化血红蛋白：7.6% 血浆蛋白：T62g/l，A34g/l，G28g/l 肝功、肾功、电解质、c反应蛋白正常 24小时尿蛋白定量：4.296g，2.22g，4.88g 补体C3:0.2g/l（0.9-1.8） 其他检查未见明显异常。

2008-3-16 血常规：血红蛋白91g/l 血浆蛋白：T59g/l，A31g/l，G28g/l 尿常规：潜血1+，蛋白3+,镜检可见颗粒管型0-2/低倍，红细胞偶见 2008-3-21 血浆蛋白：A29g/l 血常规：白细胞3.7×109，血红蛋白87g/l 尿本周蛋白：阳性

诊断：糖尿病肾病？ 慢性肾小球肾炎 多发性骨髓瘤？ 患者进一步行骨髓穿刺检查排除了骨髓瘤，肾脏活检提示狼疮肾，给予来氟米特30mg/日，强的松30mg/日，45天后尿蛋白完全转阴。

例2：患者男性，60岁，主因间断口干、多饮、多尿2年伴双下肢浮肿半年于2015-6-6住院。 患者于2013年在当地医院诊断为2型糖尿病，予以长效胰岛素联合口服药物控制血糖，平时为严格控制饮食及监测血糖。 既往史：无特殊病史。家族史无特殊。 入院查体： 血常规：血红蛋白100g/l，其余正常。 尿常规：尿葡萄糖4+，尿蛋白4+ 血浆蛋白：总蛋白44g/l，白蛋白23g/l 血脂：胆固醇7.50mmol/l，甘油三酯1.18mmol/l，低密度胆固醇5.19

24小时尿蛋白定量：8.11g，8.92g 肝功、肾功、电解质，继发性肾病的筛查均正常。 眼底检查：双眼糖网Ⅱ期，双眼糖尿病视乳头病变，双眼弥漫性黄斑水肿 彩超：双胸腔积液（少-中量），腹腔积液（少量） 入院主要诊断：糖尿病肾病 继发性肾病综合征 入院体重71Kg ,治疗17天，出院体重60Kg 给予对症、综合治疗后好转出院。 2015年10月，2015年12月，2016年3月有3次住院。2016年1月行肾穿刺活检提示糖尿病肾病病理改变。

临床提示1：重视糖尿病肾病的鉴别诊断 糖尿病合并肾损害的患者中，非糖尿病肾病 (non-diabetic renal disease，NDRD)并不少见 回顾性研究：8%-81% 小样本前瞻性研究：20%-30% 1.Eberhard R, Stephan RO. Nephropathy in patients with type 2 diabetes mellitus. NEJM, 1999, 341(15): 1127-1133. 2.Eberhard R. Diabetic nephropathy. Saudi J Kidney Dis Transplant, 2006, 17(4): 481-490.

临床提示2 糖尿病肾病主要依据其临床特征综合判断，不推荐把肾活检作为常规诊断手段； 当疑诊为NDRD或虽符合糖尿病肾病临床特点，但治疗效果不佳时，应考虑肾活检等检查

小结 糖尿病肾脏损害是临床不容忽视的问题 糖尿病肾脏损害重在早期发现、早期治疗 CKD、 DKD 、DN从不同角度描述了糖尿病患者的肾脏损害 严格控制血糖有助于预防和延缓肾脏损害 应重视糖尿病肾病的鉴别诊断

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