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健康，从“心”做起 成都市一医院 朱轼 2006，9，15

head（头）—heart（心）—foot（脚），看似毫不相干。但脑 卒中、心肌梗死、间歇性跛行，这几个从头到脚的疾病，其实都源于 一个共同的疾病——动脉粥样硬化。如今，动脉粥样硬化血栓形成导 致的全身性疾病，已成为全球性的重负和新世纪对于人类健康的挑战。

世界卫生组织2000年报告，全球所有死亡原因的1/3是心脑血管疾病。1700万因心血管疾病死亡的人，80％分布在低中等收入国家。

2020年预计死亡人数将增加50％，达2500万人，其中1900万在发展中国家。2000～2020年，心梗在死因排序中将从第5位跃居第1位，脑卒中将从第6位跃居第4位。目前，心血管病死亡率在北美、欧洲、澳大利亚、新西兰呈下降趋势，而在东欧、俄罗斯、中国、印度则明显上升。

每13秒死亡1名心脑血管病人   15年间北京中年男性心梗  死亡率增加1.54倍

心脑血管疾病之所以没得到有效控制，是因为人们没有意识到避免或控制致病危险因素的重要性。全世界有烟民12亿，超重或肥胖者10亿，缺乏运动的“静息生活方式”正在成为一种时尚。74岁以前死亡的欧洲人中40％是被心血管疾病夺去生命的，这个数字相当于中世纪几乎灭绝欧洲的鼠疫所造成的死亡人数，但鼠疫在几年中可被控制，而心血管疾病在欧洲经过一个世纪的努力依然没有得到根本的控制。

在中国，2004年卫生部报告“中国城乡居民健康营养调查”，高血压患者1. 6亿、血脂异常者1 　　在中国，2004年卫生部报告“中国城乡居民健康营养调查”，高血压患者1.6亿、血脂异常者1.6亿、糖尿病患者2000万、空腹血糖受损者2000万、肥胖者6000万、超重者2亿、烟民3.3亿、被动吸烟者9亿。中国1998年有260万人死于心脑血管疾病，平均每13秒死亡1人。 　　

北京市1984～1999年，成人胆固醇水平增加24％（40mg/dl）。 著名的Framingham heart study和mistreat经典流行病学研究显示，胆固醇水平增加1％，冠心病的患病率增加2％；胆固醇水平下降1％，冠心病的患病率就下降2％。

在这15年间，北京市心肌梗死死亡率（男性35～44岁）增加了154％。分析原因，这个年龄的人群生活压力大，没有心血管疾病的忧患意识，没有意识到自己是危险人群，对完全是可防可控制的疾病，没有采取任何预防措施。所以在我国，不但高血压问题非常严重，胆固醇增高也成为一个非常严重的问题。

10个心梗，9个可被预测　　 6个心梗，5个可被预防 因为病后的治疗针对的只是一小部分人，而在上游采取预防措施，有更合理的成本，而且减轻病人痛苦，提高生活质量。所以对这样的疾病无论怎么强调预防都不为过。

结果发现，90％的心肌梗死可以被9个因素预测，其中8个危险因素按照权重排列：血脂异常（特别是LDL－C增高）、吸烟、糖尿病、高血压、腹型肥胖、缺乏运动、饮食缺少蔬菜水果、紧张，可以看到这些危险因素完全是可以控制的；1个积极因素为坚持少量饮酒。

抓好“六防”，构筑全面防线 建立联盟，打造健康中国人 抓好“六防”，构筑全面防线　　 建立联盟，打造健康中国人 1.防危险因素 2.防发病 3.防事件 4.防后果 5.防复发 6.防心力衰竭 　　

对动脉粥样硬化血栓形成的预防策略 一是及早：从青少年启动； 二要综合：多重危险因素综合干预； 三应强化：对中年及高危人群进行强化干预； 四须持续：需要终身管理。

此外，还要抓好3个环节： 患者教育，告知“有胸痛上医院”； 院外早识别、早转复、早复苏、早转送；院内组建胸痛中心，绿色通道。

病在腿上，险在心上　　 “踝臂指数”排查诊断 动脉硬化血栓的形成，除了造成心（心绞痛、心肌梗死）、脑（脑卒中）、肾（肾动脉狭窄）等脏器损害外，还可引发严重的外周动脉疾病，表现为肢体的疼痛、坏疽、坏死、间歇性跛行。严重的外周动脉疾病患者，远期预后很差：55％死于冠心病、10％死于脑血管疾病、25％死于非血管性疾病，＜10％死于其他血管事件。

ABI异常，则提示存在心血管事件的危险因素。这一简单、科学的检测，就是通过测量下肢收缩压和肱动脉收缩压，计算出“踝臂指数”（ABI＝下肢收缩压÷肱动脉收缩压）。由于ABI检测外周动脉 疾病的敏感性为95％，特异性达99％，所以可确诊外周动脉疾病，并识别处于血管事件的高危患者。

推荐下列人群进行ABI检查 年龄≥70岁；年龄在50～69岁之间，有吸烟或糖尿病史；年龄＜50岁，有糖尿病和1项其他动脉粥样硬化的危险因素或糖尿病病史≥10年；劳累相关的腿部不适或缺血性静息痛；下肢脉搏检查异常；确诊的粥样硬性冠状动脉、脑血管或肾动脉疾病患者。

钙离子拮抗剂 临床随机双盲praise试验［1-3］提示新的钙拮抗剂氨氯地平(amlodipine)能延长dcm患者的存活率，对严重心衰患者不增加心血管发病率和病死率。动物实验显示［4］氨氯地平可引起剂量依赖性氮化物产生的增加，同时也增加大冠状动脉和主动脉内氮化物的产生，后者反映一氧化氮(no)形成。局部血管释放no，使血管扩张。而地尔硫　和硝苯吡啶无此功能。mohler等［5］认为氨氯地平对心衰患者有效，可能是由于该药减低白细胞介素-6等细胞因子所致。

β-受体阻滞剂 1975年瑞典学者将β-受体阻滞剂用于dcm伴心动过速和严重充血性心衰患者，结果发现患者活动能力得以改善［6］，当停用β-受体阻滞剂数周后，临床及血液动力学情况恶化。Waagstein等人［7］报道欧洲和北美33中心，5年内383例伴心衰III级dcm患者用β-受体阻滞剂和转换酶抑制剂(acei)对照试验。结果显示美多洛尔改善心功能明显优于ACEI，提示在改善心功能方面，β-受体阻滞剂作用机制不同于ACEI。

Talwar等人［8］观察56例dcm患者在用常规抗心衰药物(acei，利尿剂及地高辛)同时用心得安，从小剂量开始逐渐加量，结果显示心功能明显改善，左室舒张末内径(lvedd)明显缩小(66±8→62±7mm,p＜0.01)，左室射血分数(lvef)增大(23%→35%，p＜0.001)，心率减慢(91±14→71±5次/分，p＜0.05)，左室舒张末期压力(lvedp)减低［21±7→14±4mmhg(1mmhg=0.1333 kpa)，p＜0.05］。

dilenarda等［9］观察586例dcm患者发现在标准抗心衰治疗(包括acei)辅以美多洛尔长期治疗可有效减低各种原因致病死率(30%)和减少心脏移植率

随着第三代β-受体阻滞剂［labetalol（拉倍他洛），bucindolol（布辛多洛）和carvedilol（卡维地洛)］的问世，给dcm患者带来了福音 卡维地洛能选择性降低冠状窦去甲肾上腺素水平，降低心脏交感活性指数 第三代β-受体阻滞剂具有阻滞β1、β2和α受体的作用，急性使用卡维地洛减低左室充盈压，与α受体阻滞致轻度血管扩张有关。卡维地洛甚至能改善心衰患者存活率

临床应用中，β-受体阻滞剂抗心衰作用与acei是协同的。应从尽可能小的剂量开始，逐渐增加至最大耐受水平，持续应用超过1月才能看出疗效。如果在最初数周病情恶化，增大利尿剂用量可稳定病情，然后继续应用，以达到病情进一步改善

甲状腺素对心血管系统作用早就为人们所注意，早期人们发现甲状腺疾病时，诱发心房纤颤、心绞痛恶化、少数患者出现心力衰竭。晚近人们发现其对心血管有积极治疗的方面，包括正性肌力作用——增强心脏收缩和舒张功能、减低外周血管阻力、增加心脏排血量、降低血清胆固醇、减少心脏外科手术后房颤的发生率

Hamilton等对23例伴重度心衰dcm患者，静脉用t3(累积剂量0. 15～2 Hamilton等对23例伴重度心衰dcm患者，静脉用t3(累积剂量0.15～2.7μg/kg)以观察静脉用t3安全性和血液动力学效应。结果发现患者对t3耐受性好，未出现缺血症状和心律失常，无心率和基础代谢率改变，而心输出量增加伴外周血管阻力减低，考虑因t3扩张外周血管所致

生长激素 　　近年来，人们发现生长激素(gh)不仅参与人体生长的调节过程，诸如促进肌肉质量、肌肉强度、身体结构和能量代谢，而且还影响到心脏的发育和心肌增厚的调节过程

基于gh用于gh缺乏患者能增加左室心肌重量，改善心功能，提示gh可用于dcm的治疗。fazio等［28］将重组生长激素(rhgh)用于7例伴中～重度心衰dcm患者，皮下注射4u，隔日一次，用3月后发现患者心肌重量明显增加、左室腔内径减小、左室收缩末室壁应力下降，改善运动时心输出量。capaldo等［29］对7例dcm患者皮下注射rhgh 4u，隔日一次，结果发现患者心肌交感活性下降，循环中醛固酮水平减少，他们认为rhgh使神经、体液交感失活作用适用于dcm患者的长期治疗

但osterziel等［27］对50例dcm患者进行双盲、对照试验，皮下注射rhgh每天2u，至少12周。结果发现rhgh组患者左室心肌重量增加(27%)，但两组左室收缩末室壁应力、平均血压及收缩期血管阻力无明显差异，临床症状无明显改变。

由此可见，gh用于治疗dcm目前尚处于临床试用阶段，疗效不确切。双盲、对照试验显示gh不能改善患者临床症状和心脏功能，同时费用昂贵，有碍gh在临床进一步应用

介入治疗进展 　　对伴病窦综合症或房室传导阻滞的dcm患者，安装心脏起搏器有助于提高心率、增加心搏量、改善临床症状。

近几年，人们关注于安装起搏器能否用于治疗不伴有窦房结和房室结病变的dcm患者。hochleinet等［31］对16例伴严重临床症状的dcm患者安装双腔起搏器，随访1～5年发现患者扩大的心界缩小、左室ef增大(16.0%±8.4%→25.6%±8.6%)。他们认为是因为心尖部起搏改变了心室收缩顺序，从而减低室壁应力、改善心肌纤维排列。双腔起搏保留了房室同步、改变了心室舒张、改善了心室舒张期充盈、减低了二尖瓣返流。a-vdelay(房室间期)设置过长或过短均会促使血液动力学恶化，认为合适的a-vdelay：左室收缩应在心房收缩使左室压力上升达峰值后立即出现

然而，gold等［32］对13例伴自身心律dcm患者安装vdd起搏器，a-vdelay设置100～200ms。结果显示血液动力学无明显改善，即使伴p-r延长的患者亦是如此。shinbane等［33］采用双腔起搏器，a-vdelay设置为200、150、100ms及50～75ms。结果显示不能明显改善dcm患者血液动力学参数，包括心输出量、心室收缩和舒张功能

最近，gras等报道欧洲和加拿大medtronic insyne多中心研究，对68例心衰患者(lvef21% ±9%，心功能II级63%、III级37%)行多部位电极起搏。除常规右心房、右心室电极外，将左心室电极经冠状静脉窦送至心静脉内，即左心室后，刺激左心室。随访中，除7例死亡外，其余患者心功能及运动测试均有明显改善。他们认为临床改善与双室起搏使起搏qrs波明显狭窄、心室间机械延迟缩短、心室充盈时间增加有关。为心脏起搏作为治疗dcm患者一种辅助方法带来曙光

对伴顽固性阵发性室性心动过速、心室颤动的dcm患者安置心脏自动转复-除颤仪(aicd)能自动中止突发的室性心动过速和心室颤动，明显延长患者寿命，但不能中止病情的发展

　　对伴慢性心房扑动的dcm患者主张施行射频消融术，随着心房扑动的消失，心脏功能明显改善，甚至充血性心衰症状完全消失。这是因为伴心房扑动的dcm患者左心室功能低下主要由心动过速诱发所致，故这类患者应考虑射频消融治疗

外科治疗进展

左室减容手术 左室减容手术由batista等首先报道，他们将dcm患者扩大的左心室游离壁纵向部分切除。结果发现术后患者左室容积减小，心功能得以改善。 然而，减容手术后心衰加重和心律失常有关的死亡率较高，从而防碍该手术在临床上的应用

动态心肌成形术

左心辅助装置 　　Cooley等首先提出临时机械循环支持用于等待心脏供体的患者［45，46］。之后，人们开始研究左心辅助装置(lvad)用于等待心脏移植的晚期心衰患者过度时期。目前报道的lvad主要有tci和navaco两种可埋藏式lvad。lvad包括体内安置的驱动器、体外控制部和电池盒。驱动部安置在腹腔，经流入管、流出管穿过膈肌分别连接升主动脉近端和左室心尖部。经皮导线连接驱动部和控制部及电池盒。驱动部内安置方向相反的两个驱动片、一个生物瓣(猪心包)和能量转换器，可将左心室血液直接泵入升主动脉。体外控制部和电池盒可挂于皮带上或置于挎包中，便于携带。

心脏移植 目前心脏移植技术日臻成熟，能提高患者存活率，改善心功能，提高生活质量，是晚期dcm患者有效治疗方法之一。存在问题：(1)供体缺乏；(2)费用昂贵；(3)术后感染；(4)术后排斥反应

我国心脏移植起步较晚，发展缓慢。1978年上海瑞金医院首例心脏移植患者存活109天，其后10年徘徊不前。1992年北京安贞医院、牡丹江心血管医院、哈尔滨医科大学二附院先后成功报道心脏移植，目前存活者已有超过5年。1993年北京阜外心血管病医院报道心肺移植。至今我国心脏移植工作仅20多例，与国际水平相比，存在明显差距。

综上所述，dcm治疗除常规强心剂、利尿剂、acei等药物治疗外，第三代钙离子拮抗剂阿罗地平和第三代β受体阻滞剂如卡维地洛能减低dcm患者心血管病死率，增加存活率。甲状腺素和生长激素的疗效有争议，缺乏随机、双盲临床试验证实。双腔心脏起搏器用于dcm疗效有争议，多部位心脏起搏治疗dcm缺乏随机、双盲临床试验验证。aicd能用于伴顽固性阵发性室性心动过速、心室颤动的dcm患者。射频消融能用于伴慢性心房扑动的dcm患者

在外科治疗方面，心脏移植是治疗晚期dcm一种成功方法。左室减容手术虽然能减小左心室内径，心功能暂时得以改善，但术后死亡率较高。动态心肌成形术虽然能改善患者心功能，但手术创伤大，病人不易耐受，仅作为心脏移植禁忌时替代方法。左心辅助能维持晚期dcm患者泵血功能，恢复心肌收缩功能，可作为等待心脏移植过度时期的一种治疗方法