呼吸系统急症病人的急救护理Emergency Management of Client with Acute Respiratory Problem 中国医科大学附属第一医院 急诊科 张波

一、概 念 呼吸困难(dyspnea)指患者主观上感到空气不足，客观上表现呼吸费力，严重时出现鼻翼扇动、发绀、端坐呼吸，辅助呼吸肌参与呼吸，可有呼吸频率、深度和节律的异常。常是呼吸功能不全的一个重要症状。

二、病 因 1. 呼吸系统疾病 肺部疾病：肺炎、肺水肿、慢性阻塞性肺气肿、肺梗死、弥漫性间质纤维化、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。 二、病 因 1. 呼吸系统疾病 肺部疾病：肺炎、肺水肿、慢性阻塞性肺气肿、肺梗死、弥漫性间质纤维化、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。 呼吸道梗阻：喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞。

二、 病 因 1. 呼吸系统疾病 胸廓活动障碍如胸廓畸形、自发性气胸、大量胸腔积液等。 二、 病 因 1. 呼吸系统疾病 胸廓活动障碍如胸廓畸形、自发性气胸、大量胸腔积液等。 膈肌运动受限，见于高度肠胀气、膈肌麻痹、大量腹水、过度肥胖等。

二、 病 因 2. 循环系统疾病 如心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心肌病、心包积液等。

二、 病 因 3.中毒性疾病 感染性毒血症、酸中毒、尿毒症、药物中毒、有机磷杀虫药或灭鼠剂中毒、化学毒物或毒气如亚硝酸盐、苯胺、氯气、氨、光气、二氧化硫等。 4 血液系统疾病 重度贫血、白血病、输血反应等。

二、 病 因 5. 神经系统疾病 脊髓灰质炎、重症肌无力、格林巴利综合征、脑血管意外等。 6. 其他 中暑、高山病、肺出血性钩端螺旋体病。 二、 病 因 5. 神经系统疾病 脊髓灰质炎、重症肌无力、格林巴利综合征、脑血管意外等。 6. 其他 中暑、高山病、肺出血性钩端螺旋体病。 临床上以呼吸系统疾病及心源性呼吸困难多见。

三、护理评估 1. 病史 (1)发病急缓及以往有无类似发作、与季节的关系、发作持续时间等。 (2)是否有咽痛、咳嗽、咳痰、咯血、是否发热、胸痛或心悸。 (3)有无支气管哮喘、心脏病、肾病、糖尿病等病史，有无过敏及吸烟史等。 (4)以往治疗缓解的方法。

三、护理评估 2. 临床表现 (1)呼吸频率: 每分钟呼吸超过24次称为呼吸频率加快，见于呼吸系统疾病、心血管疾病、贫血、发热等。每分钟呼吸小于10次称为呼吸频率减慢，是呼吸中枢受抑制的表现。见于急性镇静催眠药、CO中毒等。

三、护理评估 2. 临床表现 (2)呼吸深度：呼吸加深见于糖尿病及尿毒症酸中毒，呼吸中枢受刺激，出现深而慢的呼吸，称为酸中毒深大呼吸或Kussmaul呼吸。呼吸变浅见于肺气肿、呼吸肌麻痹及镇静剂过量等。呼吸浅快，见于癔病发作，因过度通气致呼吸性碱中毒而手足抽搐。

三、护理评估 2. 临床表现 (3)呼吸节律：常见的节律异常是潮式呼吸或Cheyne—Stokes呼吸。这是呼吸中枢兴奋性降低的表现，反映病情严重，见于中枢神经系统疾病和脑部血液循环障碍，如脑动脉硬化，心力衰竭、颅内压增高以及糖尿病昏迷和尿毒症等。

三、护理评估 2. 临床表现 （4）呼吸困难的类型 Biot呼吸是一种不规则的节律异常，偶见于脑膜炎、脑炎、中暑、颅脑外伤等。

三、护理评估 （4）呼吸困难的类型 吸气性呼吸困难 多见于大气道狭窄和阻塞，典型有吸气时胸骨上凹、锁骨上凹、肋间肌下陷(三凹征)及吸气性哮鸣音。

三、护理评估 2. 临床表现 （4）呼吸困难的类型 呼气性呼吸困难 多见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘、痉挛性支气管炎等。表现呼气延长且费力，并常有哮鸣音。

三、护理评估 （4）呼吸困难的类型 混合性呼吸困难 常见于肺胸疾病，也见于重度贫血、休克等。患者吸气呼气均费力，呼吸频率增快。

三、护理评估 劳力性呼吸困难 常见于心功能不全的呼吸困难与活动及劳累有关，严重时患者常取端坐位。急性左心衰时，常表现夜间阵发性呼吸困难。重症者有发绀、肺部哮鸣音、肺底湿罗音、咳粉红色泡沫痰，即心源性哮喘(cardiac asthma)。见于高血压性心脏病、冠心病等。

三、护理评估 (5)伴随症状: 呼吸困难伴咳嗽、咯痰则考虑支气管肺部疾病；伴铁锈色痰考虑肺炎；大量粉红色泡沫痰考虑急性肺水肿、左心衰；果酱色痰考虑肺吸虫病、肺阿米巴病。

三、护理评估 (5)伴随症状: 呼吸困难伴发热胸痛则考虑肺炎、胸膜炎、心包炎等。突发呼吸困难伴胸痛可见于肺梗死、自发性气胸或急性心肌梗死。

三、护理评估 (5)伴随症状: 呼吸困难伴昏迷多见于中毒、脑溢血、脑肿瘤。 呼吸进行性加快伴顽固性发绀可见于ARDS。 呼吸困难伴上腔静脉综合征见于纵隔肿块。

三、护理评估 （6）呼吸困难的程度 呼吸困难评价工具（无～严重）可有效地评估呼吸困难的程度。 病人一口气不间断地说出话语的长度也是反应呼吸困难严重程度的一个指标。病人如能说完整的语句表示轻度或无呼吸困难，说短语为中度呼吸困难，仅能说单一词汇则为重度呼吸困难。

三、护理评估 （6）呼吸困难的程度 体位也可以提示呼吸困难的程度，如病人可以平卧为轻度呼吸困难，或可平卧但愿取端坐位为中度呼吸困难，无法平卧为严重呼吸困难。

三、护理评估 3 ．实验室检查 (1)血、尿常规、血糖、血电解质、血清及尿渗透压、血尿素氮、肌酐。

三、护理评估 3.实验室检查 (2)血气分析： 血液酸碱度(pH)表示血氢离子浓度，正常值7.35～7.45，平均7.4。<7.35为失代偿性酸中毒，>7.45为失代偿性碱中毒。代偿性酸中毒或碱中毒时，pH均在7.35～7.45正常范围之内。

三、护理评估-3.实验室检查 (2)血气分析： 动脉血氧分压(Pa02) 指血中物理溶解氧分子所产生的压力。正常值80～100mmHg。如Pa02<60mmHg应考虑呼吸衰竭。

三、护理评估-3.实验室检查 (2)血气分析： 动脉血二氧化碳分压(PaC02) 指血中物理溶解C02分子所产生的压力，正常值35～45mmHg。PaC02升高至60mmHg时，出现中枢兴奋症状；升至80mmHg时出现嗜睡、谵妄或昏迷。缓慢升高者(数日内)，由于机体代偿，血pH可正常或稍低。迅速升高者，则pH明显下降，当降至7.2以下时，严重影响循环和细胞代谢。呼吸衰竭时，PaC02>50mmHg。

三、护理评估-3.实验室检查 (2)血气分析： 剩余碱(BE) 指PaC02为40mmHg，在38oC、血红蛋白100％氧合情况下，全血或红细胞外液滴定至pH 7.4时所需酸或碱的量。用酸滴定的量，BE以负值表示。正常值—3～+3mmol/L，BE不受呼吸因素影响，用以反映血中碱量较正常人增多或减少的具体程度。代谢性酸中毒时BE负值增大，代谢性碱中毒时，BE正值增大。

三、护理评估-3.实验室检查 (2)血气分析： 动脉血氧饱和度(Sa02)指单位血红蛋白含氧的百分数，正常值97％。贫血、失血时血红蛋白减少，Sa02虽正常，血氧含量仍低。Sa02<75％时应考虑呼吸衰竭。

三、护理评估- 3.实验室检查 (3)痰培养加药物敏感试验、痰找结核杆菌或癌细胞。

三、护理评估-3.实验室检查 (4)特殊检查： 胸部X线检查 心电图检查 胸部、头部CT检查 纤维支气管镜检查

三、护理评估 4. 心源性与肺源性呼吸困难的鉴别 (1)心脏疾病的相应病史、体征、X线和超声表现。 (2)心源性呼吸困难的发生较急骤；肺源性呼吸困难除哮喘、自发性气胸、肺水肿、肺栓塞、ARDS外，多数发作较缓慢。

三、护理评估 (3)心源性呼吸困难有夜间阵发性发作和端坐呼吸。 (4)肺源性呼吸困难可有阻塞性通气障碍和PaC02明显增高。 4. 心源性与肺源性呼吸困难的鉴别 (3)心源性呼吸困难有夜间阵发性发作和端坐呼吸。 (4)肺源性呼吸困难可有阻塞性通气障碍和PaC02明显增高。

三、护理评估 4. 心源性与肺源性呼吸困难的鉴别 (5)用Swan—Ganz导管直接测定肺毛细血管楔压可间接反映左心室舒张末期压，小于10mmHg者可排除心源性病因。

四、护理诊断 1.低效型呼吸型态 与病人意识不清、呼吸肌疲劳和支气管痉挛有关 1.低效型呼吸型态 与病人意识不清、呼吸肌疲劳和支气管痉挛有关 2.气体交换受损 与通气不足、肺内分流增加、通气／血流失调和弥散障碍有关 3.清理呼吸道无效 与分泌物增加、意识障碍、人工气道、呼吸肌及其支配神经功能障碍有关

五、计划与实施 治 疗 原 则 除针对呼吸困难的不同病因进行治疗外，还要纠正缺氧及二氧化碳潴留、保持气道通畅、控制感染、纠正酸碱及水电解质平衡。

五、计划与实施 1. 保持呼吸道通畅、及时、迅速供氧，以避免组织细胞的损害。 (1) 制动、半卧位 （2）清除积痰：紧急时给予吸痰

五、计划与实施 (3)吸氧：供氧装置根据供氧速率可分为低流量和高流量两种。低流量供氧装置包括鼻导管或鼻塞、简易面罩、部分重复呼吸面罩和无重复呼吸面罩。高流量供氧装置包括文丘里（Venturi）面罩、喷雾面罩等。这些装置可以为病人以8～15L/min的氧流量提供24%～100％的氧。

五、计划与实施 (3)吸氧 常用鼻导管及面罩供氧，慢性阻塞性肺部疾病常用低流量供氧(1～2L／min)，其他原因引起的呼吸困难吸氧浓度(2～5L／min)。如用辅助呼吸和呼吸兴奋剂时，吸氧浓度可稍高。

五、计划与实施 (3)吸氧 ：简易面罩 可以快速供氧 以5－8L/min氧流量供氧，氧浓度可达40～60％，且能保证足够的湿度

五、计划与实施 (3)吸氧 ：简易面罩的缺点 病人可能感到不舒适，面罩内皮肤会由于压力大和潮湿而可能发生皮肤破损。 不易保持口腔清洁。

五、计划与实施 (3)吸氧 ：简易面罩的护理要点 尽量舒适地固定面罩 保持流量在5L/min以上，避免呼出气体在面罩内的聚集； 观察皮肤的改变，加强面罩内皮肤的护理 在病人进食时改为鼻导管给氧

五、计划与实施 (3)吸氧 ：部分重复呼吸面罩 氧流量6～11L/min时FIO2为60～75％ 储气袋保存氧气，高流量通气可以保持储气袋在呼吸时2／3膨胀

五、计划与实施 (3)吸氧 ：部分重复呼吸面罩—护理措施 根据病人的状况调整模式，保持储气袋 的膨胀。 保证储气袋没有扭曲，没有漏气。

五、计划与实施 (3)吸氧 ：无重复呼吸面罩 可以高浓度供氧(80～95%)；吸气时氧气进入气袋和面罩 呼气时活瓣可以防止呼出的气体进入气袋

五、计划与实施 (3)吸氧 ：无重复呼吸面罩—护理措施  除部分重复呼吸面罩的护理要点外，还要注意保持活瓣功能良好

五、计划与实施 (3)吸氧 ：文丘里（Venturi） 面罩 可以精确调节供氧的浓度，并可以保证足够的湿度 。 监测氧流量是否适度。 保持文丘里衔接器开放。 注意面罩置放舒适，通气管道没有缠绕和扭结。 注意观察粘膜是否干燥。

五、计划与实施 (4)气管插管 如因呼吸困难和缺氧出现神经症状或昏迷时，应予气管插管和辅助呼吸，以保证气道通畅，且有利于供氧。插管3天以上或病人清醒不能耐受插管，但病情仍需要时，可行气管切开术。

五、计划与实施 （5）机械通气—作用 正压通气利于克服呼吸道阻力，改善通气 避免呼吸肌疲劳 胸内正压可减少回心血量，减轻心脏前负荷，缓解肺淤血，肺毛细血管压力下降。

五、计划与实施 （5）机械通气—作用 肺泡内正压对肺间质有挤压作用，可减少血浆的渗出，利于肺间质水肿的消退。 缺氧改善后，心肌收缩力增强，洋地黄及利尿剂能充分显效。 若使用PEEP，可扩张呼吸道和肺泡，改善低氧血症。

五、计划与实施 （5）机械通气--无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation, NIPPV） NIPPV能增加肺容量，改善肺灌注，并通过降低呼吸功减少机体对氧的需求。经鼻/面罩行无创正压通气，无需建立有创气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。但不适于呼吸暂停、分泌物过多、意识不清、需氧量大或血液动力学不稳定的病人。

五、计划与实施 （6）监测ABG的变化 动脉血标本的采集部位、注意事项

五、计划与实施 2. 及时按医嘱给药 （1）解除支气管痉挛 糖皮质激素兼有解痉、消炎、抗过敏等作用，可短期应用甲基强的松龙静脉滴注，必须在有效抗生素控制感染的情况下使用。还可使用氨茶碱等治疗。

五、计划与实施 （2）呼吸兴奋剂应用 在气道通畅的情况下使用呼吸中枢兴奋剂，可纠正缺氧促进二氧化碳排出。但同时增加呼吸作功，增加氧耗量和CO2的产生量。

五、计划与实施 （2）呼吸兴奋剂应用—护理要点 保持呼吸道通畅 适当提高吸入氧浓度 静脉滴注时速度不宜过快

五、计划与实施 （2）呼吸兴奋剂应用 注意观察呼吸频率、节律、睫毛反应、神志变化以及动脉血气的变化，以便调节剂量。如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象，需要减慢滴速。

五、计划与实施 （2）呼吸兴奋剂应用 常用尼可刹米(coramine)、 山梗菜碱(Lobeline)静脉注射。近年来这两种药物在西方国家趋于被淘汰，代之以多沙普仑，该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭均有显著的呼吸兴奋效果。

五、计划与实施 3.控制感染 严重呼吸道感染常诱发呼吸困难，故控制感染十分重要。应选择有效抗生素、足量、联合使用。

五、计划与实施 4.纠正水、电解质及酸碱平衡 当出现低钾、低钠、低氯血症，产生代谢性碱中毒时，应及时补充钾、钠、氯离子。在呼吸性酸中毒时必须考虑增加通气量这一根本措施。并发代谢性酸中毒时，使用碱剂需慎重。

五、计划与实施 5. 控制液体输入 在血压稳定的前提下，出入液体量宜控制在轻度负平衡 （-500毫升左右） 准确记录24小时出入水量

五、计划与实施 6. 观察、监测各种生命指标：呼吸、血压、心率/律、血氧饱和度，等 7. 心理护理

五、计划与实施 8. 预防受伤 呼吸困难致缺氧和二氧化碳潴留会导致病人意识障碍；气管插管和机械通气可能造成病人气道或肺部的损伤；由于呼吸、说话和移动困难也增加了受伤的危险。护士应注意观察病人，防止上述危险因素导致受伤。

六、评价 生命体征：血压、心率、心律、血氧饱和度 动脉血气分析结果 呼吸频率、幅度和节律 焦虑缓解情况 与低氧血症和高碳酸血症相关的损害

小结重点 呼吸困难的定义 呼吸困难的类型 吸氧的方法 机械通气的作用 血气分析常用正常值 呼吸困难的护理要点

急性呼吸窘迫综合征 （Acute Respiratory Distress Syndrome， ARDS） 中国医科大学附属第一医院急诊科 张 波

概 念 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。是急性肺损伤（Acute Lung Injury, ALI）的严重阶段。

一、ARDS病因 直接肺损伤因素 ：严重肺部感染、胃内容物吸人、肺钝挫伤、吸人有毒气体、淹溺、氧中毒、放射性肺损伤和肺栓塞(脂肪栓塞、羊水栓塞)等 。 间接肺损伤因素 ：脓毒症(Sepsis)、严重的非胸部创伤伴休克、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、大面积烧伤、心肺复苏后和播散性血管内凝血(DIC)等 。

二、ARDS发病机制 ARDS的确切发病机理尚不清楚，现认为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)是感染、创伤等导致ARDS的共同途径。

三、ARDS的病理生理 1. 肺毛细血管通透性增加 表现为肺间质和肺泡水肿，大量的富含蛋白的液体从肺毛细血管渗出，肺淋巴液引流量明显增加，淋巴液蛋白浓度／血浆蛋白浓度比值显著升高，而肺毛细血管静水压并不升高。肺毛细血管通透性增高的根本原因是肺实质细胞的损害，主要包括肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞。

三、ARDS的病理生理 2. 肺容量降低 表现为肺总量、肺活量、潮气量和功能残气量均明显降低。其最为重要的是功能残气量的显著降低。严重ARDS患者，肺容积减少十分严重，可能仅有20％～30％的肺泡能够参与通气。故有将ARDS的肺称为“婴儿肺”。

三、ARDS的病理生理 肺容积减少与以下3个因素有关：①肺水肿导致水肿液充满肺泡，使参与通气的肺泡明显减少；②肺泡表面活性物质合成减少、消耗增加，导致肺泡表面张力明显增加，引起肺泡塌陷;③间质性肺水肿压迫小气道加之小气道痉挛，使所支配的肺泡单位通气量减少。

三、ARDS的病理生理 3 肺顺应性降低 表现为需要较高的气道压力才能维持正常的潮气量，病人呼吸困难明显。其机制主要与肺泡表面张力增高、肺不张和肺水肿造成肺容积减少有关。但是，在ARDS后期，肺水肿明显好转，肺顺应性的降低则主要与肺纤维化和肺实变有关。

三、ARDS的病理生理 4．肺内分流增加及通气／血流比例失调 是ARDS发生低氧血症的根本原因。肺内分流的基础是肺泡水肿、广泛微小肺不张。通气／血流比值降低是间质性水肿压迫小气道和小气道痉挛，ARDS通气／血流比例失调的另一原因是死腔样通气增加，严重者可达60％。主要与肺毛细血管微栓塞、血流缓慢有关。其后果使有效肺泡通气量下降。

四、ARDS的临床表现 呼吸频数和呼吸窘迫是ARDS的主要临床表现；呼吸频率大于20次／分，并进行性加快，可达30～50次／分，甚至达60次／分以上。随着缺氧的出现和加重，临床可表现有心率增快>100次／分，焦虑、烦躁不安，甚至意识障碍。常规氧疗不能缓解。 感染者可有寒战、发热等症状。

五、实验室检查－动脉血气分析 PaO2与氧合指数(PaO2／FiO2)，是反映ARDS低氧血症程度的主要指标，将ARDS分为早期的ALI和后期的ARDS，并与ARDS患者的预后直接相关。

五、实验室检查－动脉血气分析 在ARDS早期，血气分析常表现为呼吸性碱中毒和不同程度的低氧血症。常规方法高浓度吸氧，低氧血症多难以纠正。当肺损伤恶化到一定程度，低氧血症进一步加重，则为ARDS。

六、ARDS的诊断标准 ARDS的诊断包括两个阶段，即肺损伤早期的ALI和病情发展到一定程度时的ARDS。2000年中华医学会呼吸病分会制定急性肺损伤稳性呼吸窘迫综合征诊断标准(草案)如下：

六、ARDS的诊断标准 1. 有发病的高危因素；如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎，淹溺和急性胰腺炎等。 2. 急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫。 3. 低氧血症：ALl时氧合指数(PaO2／FiO2)≤300mmHg；ARDS时氧合指数≤200mmHg。

六、ARDS的诊断标准 4 胸部X线胸片表现为两肺浸润影。 5 肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。 凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS。

七、治 疗 治疗目的：积极控制原发病，改善氧合功能，纠正缺氧，支持生命，保护重要器官功能，防治并发症。 七、治 疗 治疗目的：积极控制原发病，改善氧合功能，纠正缺氧，支持生命，保护重要器官功能，防治并发症。 治疗方法：去除病因；氧疗；机械通气；维持适当的液体平衡；支持治疗等。

七、治 疗－1.祛除病因 ARDS一般均有较明确的相关原发病，这些因素在ARDS的发生和发展中起着重要作用。尤其是对全身感染的控制和纠正低血容量导致的组织灌注不足，积极处理原发病将有利于ARDS的治疗和改善疾病的预后。

七、治 疗－2.氧疗 纠正低氧血症是ARDS治疗中最为重要的目的。通常早期轻症患者可先面罩高浓度（FiO2>0.6）给氧，使PaO2>60mmHg和SaO2>90％。如血氧分压不能改善，< 60mmHg,则建议行机械通气。

七、治 疗－3. 机械通气 机械通气治疗ARDS的主要作用： ①能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善； ②应用PEEP或CPAP，可使呼气末肺容量增加，闭陷的小气道和肺泡再开放；

七、治 疗－3. 机械通气 机械通气治疗ARDS的主要作用： ③肺泡内正压可减轻肺泡水肿的形成从而改善弥散功能和通气／血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。 当FiO2高于0.6仍不能维持PaO2高于60mmHg时，应该选择PEEP治疗。

七、治 疗－3. 机械通气 应用PEEP时，应选择“最佳PEEP”，所谓最佳PEEP既能防止呼气末肺泡萎陷，又能避免肺泡过度膨胀，即用最小PEEP值达到最佳的血氧效果。

七、治 疗－3.机械通气 但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排出量。

七、治 疗－3.机械通气 注意事项： 对血容量不足的病人，应适当补充血容量，以代偿回心血量的不足；但又不能过量，以免加重肺水肿。

七、治 疗－3.机械通气 注意事项： PEEP从低水平开始，先用3～5cmH2O开始逐渐增加至合适的水平。争取维持PaO2大于60mmHg而 FiO2小于0.6。一般PEEP水平为5～15cmH2O或10～18cmH2O。

七、治 疗－3.机械通气 实行肺保护性通气策略： 选用压力控制的通气模式，将吸气末气道峰压（PAP）限制在35cmH2O水平以下，防止肺泡过度充气； 低潮气量通气（6～8ml／kg），” “允许性高碳酸血症” ；

七、治 疗－3.机械通气 实行肺保护性通气策略： 应用合适的PEEP水平避免呼气末肺泡及小气道闭陷，使萎陷肺维持复张状态（“开放肺”）。

七、治 疗－4. 维持适当的液体平衡 以最低有效血管内血容量来维持有效循环功能，要避免过多的液体输入加重肺水肿，在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡。

七、治 疗－4. 维持适当的液体平衡 由于ARDS肺毛细血管通透性增加，可致大量胶体渗出至肺间质，故一般认为在ARDS的早期，宜以晶体液输入为主。除非伴有低蛋白血症，否则不宜输胶体液。如需输血，最好输新鲜血，用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS。

七、治 疗－5. 支持治疗 ARDS时机体处于高代谢状态，营养支持应尽早开始。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠粘膜，防止肠道菌群异位。

七、治 疗－5. 支持治疗 ARDS患者治疗中应实行特别监护、动态监护呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡、肝肾功能、氧代谢状况以及生命体征。

七、治 疗－6. 体位治疗 由仰卧位改变为俯卧位，可使75%ARDS患者的氧合改善。可能与血流重新分布，部分萎陷肺泡再膨胀达到“开放肺”的效果有关。这样可改善肺通气/灌流比值，降低肺内分流。

七、治 疗 7. 糖皮质激素的应用 对ARDS的作用不能肯定。有研究表明，糖皮质激素可抑制肺的炎性反应及肺的纤维化，但临床研究并未证明有这种作用。

七、治疗 8.其他治疗 肺血管舒张剂的应用 一氧化氮(NO)吸入

八、预后和预防 1. 预后 ARDS的病死率在40％～70％左右，与病情严重程度有关，常死于基础疾病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症。能康复者大部分能完全恢复，部分留下肺纤维化，但多不影响生活质量。

八、预后和预防 2. 预防 控制原发病的的发展，尽早消除原发病对肺部的损伤，避免ARDS的各种诱因。对休克、重症感染、严重创伤的患者，应密切观察警惕ARDS的发生。并及时注意纠正和处理诱发ARDS的因素；如积极抗体克、保持呼吸道通畅防止误吸、避免大量输血及尽早控制严重感染等。