动脉血气分析与酸碱平衡 解放军第37医院 唐旭东

酸碱的来源及调节 血气酸碱分析常用参数 酸碱平衡的判断方法 血气酸碱分析的临床应用

体液的酸碱来源 来源：三大营养物质代谢产生（主要） 两种酸 摄取的食物、药物（少量） 酸产量远超过碱 挥发酸: CO2 + H2O H2CO3 H++HCO3— 最多 ,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节. 成人安静状态下每天产生300-400L的CO2，若全部结合水并释放H+， H++将是15mmol/d。 固定酸: 不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排, 称酸碱的肾性调节。 如: 硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解） 三羧酸（糖氧化） ß-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。 酸产量远超过碱 1)体液中的酸碱物质主要是细胞内物质在分解代谢过程中产生的，少量源于摄取的食物,普通膳食下，酸性物质产生量远超过碱性物质. 2)糖脂肪蛋白质在分解代谢过程中，氧化的最终产物是CO2,和水结合生成碳酸，可释放出H+,也可变成气体CO2从肺排除,故称挥发酸. 3)成人 安静状态下每天生成CO2 300-400L,若全与水合成碳酸，并释放H+,相当于每天产H+15MMOL.

酸碱平衡的调节 缓冲系统：反应迅速，作用不持久 血浆中：NaHCO3/H2CO3 为主：全血的35% 红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主：全血的35% 肺调节: 效能最大，作用于30min达最高峰 通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持 肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰 泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+ 组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限 主要通过离子交换：如H+ - K+，CL- -HCO3- 1、 1）PaCO2增加，改变脑脊液PH，[H+]增加，刺激延髓腹外侧的中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，增加肺通气量，致呼出CO2量增多，从而H2CO3和PaCO2，实现反馈调节。 PaO2低于60mmHg时（迟钝）才能刺激外周化学感受器（主动脉体，尤为颈动脉体感受器），反射性引起呼吸加深加快，增加肺通气量。 PaO2过低，抑制呼吸

血气酸碱分析常用参数

酸碱度PH 和 [H+] [A -] PH = - lg [ H + ] 酸的电离常数Ka = [H +][A -]/[HA] 愈大愈酸 PH= - lg[ Ka [HA] ] = - lg Ka + [- lg ] = pKa + lg [A-] （henderson-hassalbach方程式） 动脉血PH = pKa + lg [HCO3-] ，[H2CO3] = α PaCO2（henry定律） =6.1+ lg 24 = 7.4( 7.35 ～ 7.45 ) H+ ：45 ～35mmol/L [A - ] [HA] [A -] [HA] 1、质量作用定律证明离子浓度乘积与未电离物质的比例为一常数。 2、动脉血PH受血液缓冲对的影响，血液缓冲对以H2CO3缓冲对为主，根据henderson-hassalbach方程式： Pka:H2CO3在38度时为6.1，a为气体的溶解系数。 [H2CO 3] [0.03 × 40]

2）HCO3-/H2CO3 =20：1，PH保持正常，但不排除 无酸碱失衡 意义：1）PH＞7.45，碱血症；PH＜7.35，酸血症 不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡 2）HCO3-/H2CO3 =20：1，PH保持正常，但不排除 无酸碱失衡 血气分析仪直接测定PH、[H+]、PaCO2，根据Kassier公式： H+ = 24 PaCO2 / H2CO3 ，计算HCO3- 量

动脉血CO2分压（PaCO2） 定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力 参考值：35-45mmHg （因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2 相当于PACO2） 2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。 3）＞45mmHg ，呼酸或代偿后代碱；＜35mmHg，呼碱 或代偿后代酸

动脉血氧分压（PaO2） 意义：1）PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源） 2) 反映肺通气或( 和 )换气功能： 参考值：80-100mmHg 意义：1）PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源） 2) 反映肺通气或( 和 )换气功能： a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。 单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHg b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高 低张性缺氧 仅PaO2 ，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高，原因： a)V/Q失调，通气代偿性增强，CO2弥散率是O2 20倍，解离曲线线性，故能排出更多的CO2。而氧离曲线S形，达平坦段后，即使增加通气量，肺泡PO2升高，SO%增加极少。 b)O2(CO2)动脉血和混合静脉血分压差为60mmHg(6mmHg),当V/Q失调或分流，混合静脉血入动脉血后，对PaO2的影响远大于PaCO2 低氧血症组织供氧不足分为四种：1）低张性缺氧：动脉血氧分压、动脉血氧含量、血红蛋白的氧饱和度均降低， 2）血液性缺氧：Hb质和量的异常（贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症），以致血氧含（容）量降低或血红蛋白结合的氧不易释出，动脉血氧分压、血红蛋白的氧饱和度正常。 3）循环性缺氧：由于血流量减少（缺血或淤血），单纯性（局部）循环性缺氧时，动脉血氧分压、血红蛋白的氧饱和度、血氧含（容）量均正常 4）组织性缺氧：细胞利用氧障碍（氰化物中毒影响还原型细胞色素氧化酶，致呼吸链中断；放射性细胞损伤） 动脉血氧分压、血红蛋白的氧饱和度、血氧含（容）量均正常

肺泡动脉氧分压差（A-aDO2） 参考值：吸入空气时（FiO=21%) : ＜20mmHg 随年龄增长而上升, 一般 ≤ 30mmHg 年龄参考公式： A-aDO2 = 2.5 +（0.21×年龄)mmHg 意义: 1) 判断肺换气功能( 静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散） 2）判断低氧血症的原因： a）显著增大，且PaO2 明显降低（＜60mmHg），吸纯氧时 不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 和 ARDS b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺 c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足 d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧 3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反 映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。 A-aDO2={[（PB - 47）/100 ] X FiO2-PaCO2 x 1/R}-PaO2, PB大气压， FiO2吸入氧浓度，R呼吸商（糖1.0，脂肪0.7，蛋白0.8，混合饮食0.8）

血氧饱和度（SO2%） 定义: 血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比 公式表示: SO2% = [HbO2 / (HbO2 + Hb)] ×100％ 参考值：91.9~99% 意义:SaO2与PaO2直接相关 氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100% 氧解离曲线：“S”形，分为： 上段平坦部（60－100mmHg）：SaO2随 PO2的变化小 PO260－100－150mmHg， SaO2 90－97－100％ 肺泡气的PO2处于此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。 中下段陡直部（< 60mmHg）：PO2小变，SaO2大变 组织细胞的PO2于此段，利于HbO2的离解向组织供氧 1、 1gHb氧饱和时，携氧 1.39ml。

氧解离曲线 SO2% PaO2 临床上缺氧时吸氧的治疗价值：PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2% 两端斜率小，（曲线平坦），曲线上端PaO2100-80mmHg,SO2下降2％，血液流入氧分压较高的肺部，即使PaO2发生较大的变化， SO2不受多大影响，仍使O2与Hb有较多结合。 曲线中段斜率大，PaO2 60－20 80mmHg,SO2下降30％，保证血液流过氧分压较低组织时，即使PaO2发生较小的变化，也使 HbO2解离明显增加，从而释放出更多的氧供组织利用。 PaO2 P50=26.3mmHg 临床上缺氧时吸氧的治疗价值：PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2%

血氧饱和度50%时氧分压（P50）： 参考值：26.3 mmHg 意义: 反映血液输氧能力、Hb与O2的亲和力 P50 增加，氧离曲线右移，即相同PaO2下，SO2%降低， 氧与Hb亲和力降低，HbO2易释放氧。降低，则反之。 影响因素：1）温度：增高，右移 2）PCO2 ：增高，右移 3）PH ：降低 ，右移 4）红细胞内2，3－二磷酸甘油酸：增高，右移 库存血,RBC内2，3－DPG低，左移 ， Hb与O2亲和力强，不利组织氧供 红细胞内2，3二磷酸甘油酸：红细胞内无氧糖酵解产物

氧合指数( OI ):动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度 （PaO2/FiO2) 参考值： 400-500mmHg 意义：1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在 氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。 2) OI≤300mmHg，可诊断为呼吸衰竭 3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)： 用于诊断：其他条件符合下，OI≤300mmHg为ALI， OI≤200mmHg为ARDS 反映病情轻重和判断治疗效果

O2CAP = 1.34（ml/g) × Hb (g/dl) 氧容量（O2CAP）和氧含量（O2CT） O2CAP：100ml血液中Hb充分氧合时的最大含氧量，公式表示： O2CAP = 1.34（ml/g) × Hb (g/dl) 参考值：20ml/dl 意义：1）反映血液携氧能力 2）大小取决于Hb的质（ 与O2结合力）和量 O2CT ： 100ml血液中与Hb结合的氧和物理溶解氧的总量 公式表示：O2CT = 1.34× Hb ×SO2%+0.003 ×PO2 参考值：17.5~23 ml/dl (男）； 16~21.5 ml/dl (女） 意义：1）反映血液中实际含氧量 2）取决于Hb 、SO2%、PO2

二氧化碳总量（TCO2) 定义：血浆中一切形式存在的CO2总量。 95％是HCO3-结合形式 公式表示： TCO2 ＝ [HCO3-] + PaCO2×0.03mmol/L 参考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L) 意义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响 2）增高：PH增高，代碱 PH降低，呼酸 降低：PH增高，呼碱 PH降低，代酸

实际碳酸氢盐（AB): 定义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度 参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L) 意义：受呼吸和代谢双重影响 1）血液中CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3 -，故 HCO3 – 含量与PaCO2有关 2）HCO3 -是血浆缓冲碱之一，体内固定酸过多时，通过其缓 冲保持PH稳定，而HCO3 –含量减少。 肾脏 ：最重要的调节器官 CA CA

定义：血液在37℃ ，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的标准条 标准碳酸氢盐（SB): 定义：血液在37℃ ，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的标准条 件下，测得的血浆 HCO3- 浓度。 参考值：22~27（平均24mmol/L) 意义：1）排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标 降低：代酸或代偿后呼碱 升高：代碱或代偿后呼酸 2）正常情况下，AB = SB AB ＞ SB，表明PaCO2＞40mmHg，呼酸或代偿后代碱 AB ＜ SB，表明PaCO2＜40mmHg，呼碱或代偿后代酸

缓冲碱（BB):血液中有缓冲能力的负离子的总量 几种形式：血浆缓冲碱（BBp) = HCO3- + Pr- = 41~42mmol/L 全血缓冲碱（BBb) = HCO3- + Pr- +Hb×0.42=41~48mmol/L 细胞外液缓 冲碱（BBecf）= HCO3- + Pr- + 5×0.42 = 43.8mmol/L 全血缓冲碱的组成 意义：受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响，目前认为不能 确切反映代谢酸碱内稳情况 成份 含量 血浆HCO3- 35% 红细胞HCO3- 18% 氧合和还原Hb 血浆蛋白 7% 有机、无机磷酸盐 5%

A法： 补酸（碱）量=0.6×BE × 体重（kg) 定义：在37℃ ，一个正常大气压、Hb100%氧合、 PaCO2 40mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或 碱量。 参考值：±3mmol/L(均值0） 意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标 2）反映血液缓冲碱绝对量的增减： +碱超；-碱缺 3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3- 更准确 A法： 补酸（碱）量=0.6×BE × 体重（kg) 一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结 果决定再补给量。 B法：代酸：BE/3 x 体重（Kg）=Na HCO3- (ml) 代碱：BE/6 x 体重（Kg）=盐酸精氨酸 (ml)

酸碱平衡的判断方法 两规律、三推论 三个概念 四个步骤

二规律、三推论 规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 12～45mmol/L。 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡

例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 规律2：原发失衡的变化 > 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO2  30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 例1：分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 例2：分析：PaCO2≤40 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。

三个概念 阴离子间隙（AG） 定义：AG ＝ 血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC ＝ HCO3- + CL- + UA AG ＝ UA － UC ＝ Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：8～16mmol 意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症 1、AG是近年广泛重视的酸碱平衡判断指标，

[分析] 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [分析] 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒

潜在HCO3- 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 1、是20世纪80年代提出的新概念，

[分析] ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L [分析] ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol ＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+△AG =24+△AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。

代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2 代偿公式 1) 代谢 ( HCO3-）改变为原发时：

急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为3～4 mmol 性和 慢性（≥3～5天），其代偿程度不同: 急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为3～4 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平 (△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平 (△HCO3-）=0.49× △ PaCO2±1.72

酸碱平衡判断的四步骤 据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素 据所判断的原发因素选用相关的代偿公式 据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡 高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD

例: PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+ 140 mmol/L，CL- 80 mmol/L 判断原发因素 [ 分析 ]：PaCO2≥40 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸； HCO3- ≥24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡 的变化>代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。

选用相关公式 呼酸时代偿后的HCO3-变化水平 （△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58 =0.35×（70-40）±5.58 =4.92～16.08 HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08

AG = Na+ -（HCO3- + CL-） 8～16mmol 结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-）   8～16mmol =140-116 =24 mmol 潜在HCO3- = 实测HCO3 + △AG =36 + 8 =44mmol

酸碱失衡判断： 比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡 AG≥16mmol，存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。

单纯性 混合性（混合性代谢性酸中毒） 三重性 血气酸碱分析的临床应用 单纯性 混合性（混合性代谢性酸中毒） 三重性

单纯性酸碱失衡 原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 代谢性酸中毒： 二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高） 2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、 ß-羟 丁酸） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍： 肾衰 3）血液稀释，[HCO3-]降低：快速输GS或NS 4） 高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿） 二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高） 对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大） 防治原则：去除病因；补碱【HCO3-＜15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙 1、乳酸通过肝转化为HCO3- 2、酸中毒时高血钾是假象，体内总K+量不一定增高，相反可能存在细胞内缺K+，故在纠酸后应充分补K+，以防此时K+胞内移，致低血钾并诱发心律失常，导致死亡 3、尤其是毛细血管前括约肌最明显，使血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，故休克时，首先要纠正酸中毒，以减轻血液动力学障碍）

原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、 代谢性碱中毒： 原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、 经肾（利尿剂，盐皮质激素过多） 2）HCO3- 过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝 的库存血；脱水浓缩性(失H2O、NaCL) 3）低血钾：胞内外K+-H+交换（反常性酸性尿） 防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低 钾低氯，予等张或半张的盐水可纠正。 2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效， 予抗醛固酮药物。 3）补KCl(其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以 纠正；Cl－ 可促排HCO3-) 4）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl 检测尿PH碱化则治疗有效 1、应用利尿剂，H+经肾大量丢失（机制：利尿剂抑制了髓袢升支对CL-Na+H2O的重吸收，使远端流速增加，由于冲洗作用，使小管内H+浓度急剧降低，促进了H+的排泌）使HCO3-大量被重吸收以及因丧失大量含CL-的细胞外液，形成浓缩性碱中毒 2、盐皮质激素过多（原发肾上腺皮质增生、肿瘤；继发有效循环血容量不足）：醛固酮刺激集合管泌氢细胞的H+-ATP酶泵，促H+排泌；也可保钠排钾促H+排泌，致低钾性碱中毒 3、盐水反应性碱中毒予等张或半张的盐水可纠正：1）扩充了细胞外液容量，消除浓缩性碱中毒；2）有效血容量补足，肾小管重吸收HCO3-的因素不存在，血浆中过多HCO3-从尿排。

呼吸性酸中毒 原因：1）吸入CO2过多 2）排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、 呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当 分类：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代偿 慢性：24h以上，肾代偿，可代偿 对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛）；神经精神障碍（烦躁 昏迷） (肺性脑病） 防治原则：1）病因学治疗 2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降 （对有肾代偿后HCO3-升高的，切忌过急使PaCO2迅速降至正 常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱） 3）慎用碱性药：尤通气未改善前（ HCO3— + H+ H2CO3) 在通气改善后可谨慎补不含钠的有机碱：三羟甲基氨基甲烷（THAM)

原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等） 呼吸性碱中毒 原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等） 对机体的影响：眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血流量减少）、 低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多） 乳酸增高（氧离曲线左移，HbO2释O2少，组织缺氧） 防治原则：去除病因：如镇静剂 加面罩呼吸

双重性酸碱失衡： 混合性代谢性酸中毒：高AG代酸＋高氯性代酸 动脉血气特点：1）同单纯性代酸（且符合PaCO2代偿公式） △HCO3- ① ＝ △CL △AG ＝ △HCO3- ② 故 △HCO3- ＝ △CL ＋ △AG 2）AG升高，伴△HCO3- > △AG 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒

定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱 三重性酸碱失衡（TABD) 定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱 分类：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰 呼碱型TABD： AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标

血气分析指导呼吸参数的调节 为达到理想PaCO2所需的每分钟通气量（VE） 1、新的VE=现在的VE x 现在的PaCO2/理想的PaCO2 例如：现在的VE =8L/min，现在的PaCO2=50mmHg，要达到理想的PaCO2 40mmHg 新的VE=8x50/40=10L/min 新的VE 可以通过增加潮气量（VT）或呼吸频率（f）来达到。但需要考虑VD/ VT的比例这一因素。如果VT保持不变，通过调节呼吸频率来达到新的VE，这一公式相当精确。如果调整VT， VD/ VT的比例发生变化，这一公式有一定的误差。

2、通过调整呼吸频率达到理想PaCO2的方法 新的呼吸频率=现在的呼吸频率x 现在的PaCO2/理想的PaCO2 例如：现在的呼吸频率为12次/分，现在的PaCO2为80mmHg，欲达到理想的PaCO2 40mmHg： 新的呼吸频率=12x 80/40=24次/分