* 07/16/96 第八章 呼吸功能不全 病理教研室 高洁 *

呼吸功能不全 概述 病因与发病机制 机体的功能、代谢变化 呼吸衰竭的防治原则

学习纲要： 掌握呼吸衰竭的概念。 掌握呼吸衰竭的发生机制。 熟悉呼吸衰竭时机体的主要功能代谢变化。 了解呼吸衰竭的防治原则。

概述 呼吸是摄氧并排出二氧化碳的过程，其全过程包括三个相互联系着的环节： ①外呼吸，包括肺通气和肺换气； ②气体在血液中运输； ③内呼吸CO2

概述 1、概念： 呼吸衰竭（respiratory failure）系呼吸功能不全的晚期阶段，是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时，PaO2低于60mmHg，伴或PaCO2高于50mmHg，并出现相应症状和体症的病理过程。 2、分类： ⑴根据PaCO2是否升高将呼吸衰竭分为低氧血症型(I型) 和伴有低氧血症的高碳酸血症型(II型) ⑵根据主要发病机制不同分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭 ⑶根据发生速度可分为急性和慢性呼吸衰竭 ⑷根据原发病变部位不同分为中枢性和外周性

病因与发病机制： ㈠ 肺通气功能障碍 ㈡ 肺换气功能障碍

㈠ 肺通气功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足

㈠肺通气功能障碍 限制性通气不足⑴ 脑外伤 脑血管意外 呼吸中枢损伤 脑炎 镇静药过量 安眼药过量 呼吸中枢抑制 麻醉药过量 限制性通气不足

㈠肺通气功能障碍 限制性通气不足⑵ 限制性通气不足 呼吸肌活动障碍 脊髓外伤 脊髓灰质炎 呼吸肌N受损 多发性N炎 多发性肌炎 重症肌无力 呼吸肌无力 低钾血症 营养不良 呼吸肌萎缩 呼吸困难 呼吸运动↑ 限制性通气不足 呼吸肌活动障碍 呼吸肌疲劳

㈠肺通气功能障碍 限制性通气不足⑶ 限制性通气不足 顺应性降低 严重胸廓畸形 多发性肋骨折 胸廓顺应性降低 胸膜纤维化 胸腔大量积液 多发性肋骨折 胸廓顺应性降低 胸膜纤维化 胸腔大量积液 张力性气胸 肺顺应性降低 严重肺纤维化 表面活性物质减少 限制性通气不足 顺应性降低

㈠肺通气功能障碍 阻塞性通气不足 声带麻痹 候部炎症 胸外气道阻塞 喉头水肿 中央性气道阻塞 异物 肿瘤 慢性支气管炎 候部炎症 胸外气道阻塞 喉头水肿 中央性气道阻塞 异物 肿瘤 慢性支气管炎 支气管哮喘 外周性气道阻塞 慢性阻塞性肺气肿 (小于2mm) 胸内气道阻塞

中央气道胸外段阻塞 吸气性呼吸困难 气困难

中央气道胸内段阻塞 呼气性呼吸困难

外周气道塞 呼气性呼吸困难 等 压 点 等 压 点 30 25 20 20 正常 肺气肿 气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合

㈠肺通气功能障碍 血气变化特点：PaO2 ↓PaCO2 ↑，所以通气功能障碍引起的呼吸衰竭属于II型呼吸衰竭。

㈡ 肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气血流比例失调

㈡ 肺换气功能障碍 弥散障碍 弥散障碍 慢性阻塞性肺气肿 肺 炎 肺 不 张 肺泡膜面积减少 肺叶切除 肺 水 肿 透明膜形成 肺 炎 肺 不 张 肺泡膜面积减少 肺叶切除 肺 水 肿 透明膜形成 间质性肺炎 肺泡膜厚度增加 肺纤维化 体力负荷增加 肺血流加快 血液和肺泡接触时间过短 弥散障碍

㈡ 肺换气功能障碍 肺泡通气血流比例失调 比例失调 通气血流 部分肺泡通气不足 静脉血掺杂 (COPD、肺水肿) （功能性分流） 部分肺泡通气不足 静脉血掺杂 (COPD、肺水肿) （功能性分流） 休克 动-静脉短路开放 解剖分流增加 肺动脉栓塞 弥散性血管内凝血 肺动脉炎 部分肺泡血流不足 肺血管收缩 慢性阻塞性肺气肿 VA/Q↓ 比例失调 通气血流 死腔样通气 VA/Q↑

㈡ 肺换气功能障碍 血气变化特点： ①弥散障碍引起PaO2↓，属于I型呼吸衰竭； ②通气血流比例失调会引起PaO2↓、PaCO2↑， 属于II型呼吸衰竭。

急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS） 它是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的一种呼吸衰竭。急性肺损伤的原因很多，如吸入烟雾、毒气、肺部感染、休克、大面积烧伤、败血症等，有些致病因子可直接作用于肺泡膜引起肺损伤，有的则通过激活嗜中性粒细胞、巨噬细胞和血小板间接地引起肺损伤。由于肺泡-毛细血管膜损伤，以及炎症介质的作用，引起肺水肿、肺不张、微血栓及肺透明膜形成等，导致肺弥散障碍、肺内分流和死腔样通气，使PaO2降低，导致I型，严重时肺通气量减少而发生II型呼吸衰竭。临床表现为进行性呼吸困难和渐进性低氧血症 。

机体的功能、代谢变化 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化

酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒 乳酸↑→代酸；如合并肾功能不全(肾排酸保碱功能↓)可加重代酸→高血钾。 代谢性酸中毒 乳酸↑→代酸；如合并肾功能不全(肾排酸保碱功能↓)可加重代酸→高血钾。 呼吸性酸中毒 二氧化碳潴留→呼酸，此时血液电解质主要变化有：①血清钾增高，其原因是酸中毒使细胞内K+ 外移及肾小管排K+减少；②血清氯降低，高碳酸血症使红细胞中HCO3－生成增多，后者与细胞外Cl－进行交换，使Cl－移入细胞；酸中毒时肾小管上皮产NH3增多及NaHCO3，重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，使血清Cl－降低。 呼吸性碱中毒 缺氧引起过度通气，二氧化碳排出过多，可发生呼碱。此时血钾↓，血氯↑。

呼吸系统变化 PaO2低于60mmHg时作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快；当 PaO2低于30mmHg、Paco2超过80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠PaO2降低对化学感受器的刺激来维持，在这种情况下，氧疗只能吸入24~30%的氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血症更加重，病情更恶化。 原发疾病表现：在肺顺应性降低的疾病中，因牵张感受器受刺激而反射性地引起呼吸运动浅而快；阻塞性通气障碍时，因阻塞部位不同，表现为呼气性或吸气性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭时呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等呼吸节律紊乱。

循环系统变化 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血液重分布，从而保证心脑的血液供应。严重缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，导致心律失常，心肌收缩力下降，血压下降。呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。其发生机制主要与肺小动脉收缩引起的肺动脉高压，以及缺氧、酸中毒使心肌舒缩功能下降等有关。

中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧很敏感。当PaO2降至60mmHg时，可出现智力和视力轻度减退；如PaO2迅速降至40~50mmHg以下时，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷，由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)，常见于Ⅱ型呼衰。 发生机制为：⑴CO2潴留与酸中毒→脑H扩张，通透性增高→脑间质水肿+脑细胞水肿→颅内压↑；酸中毒→脑脊液pH↓：低于7.25时，脑电波变慢；低于6.8时，脑电波活动停止。神经细胞内酸中毒，一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。⑵缺氧→脑H扩张→脑间质水肿→颅内压↑；能量代谢障碍→细胞毒性脑水肿；无氧糖酵解↑→代酸。均致脑功能、代谢障碍。⑶DIC

肾功能变化 胃肠变化 胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等变化 （严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜的屏 轻者尿中出现蛋白、红细胞和管型等。严重时可发生急性肾功能衰竭。 胃肠变化 胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等变化 （严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜的屏 障作用；CO2潴留使胃酸分泌增多）。

呼吸衰竭的防治原则 1.防治原发病 2.提高PaO2： 吸氧原则：Ⅰ型呼衰可吸较高浓度氧（一般不超过50%）； Ⅱ型呼衰患者吸氧浓度不宜超过30%，并控制流速 （1~2L/min），使PaO2上升到50~60mmHg即可。 3.降低PaCO2： ①解除呼吸道阻塞；②增强呼吸动力； ③人工辅助通气；④补充营养。 4.改善内环境及重要器官的功能： 纠正酸碱失衡及电解质紊乱；防治肺心病与肺性脑病等。

再见！