第 九 章 缺 氧 主讲:杜标炎

中广网延边2月16日消息 (记者 刘源源 延边台记者 朱红 梁晓双) 吉林省延边朝鲜族自治州发生大面积一氧化碳中毒，目前已有277人出现中毒症状，31住院观察，13人死亡。

缺氧是造成细胞损伤的最常见原因，也是机体死亡的最重要的直接因素。 概念 因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程。 缺氧是造成细胞损伤的最常见原因，也是机体死亡的最重要的直接因素。

氧气的获得和利用: 气体运输 air alveoli Alveolar capillary Gas transport Tissue cells ventilation internal respiration gas exchange external respiration 内呼吸 外呼吸

第一节 常用的血气指标及其意义 1.血氧分压(PO2)： 物理状态溶解于血液的氧所的产生的张力 第一节 常用的血气指标及其意义 1.血氧分压(PO2)： 物理状态溶解于血液的氧所的产生的张力 正常值：动脉血：100mmHg(氧分压、外呼吸) 静脉血：40mmHg（摄氧和利用能力）

体外标准条件（ PO2为150 mmHg、二氧化碳分压为40 mmHg，温度为38℃）下测定 2.血氧容量(CO2max)： 100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量 正常值：20ml% （携带氧的能力） 体外标准条件（ PO2为150 mmHg、二氧化碳分压为40 mmHg，温度为38℃）下测定

3.血氧含量(CO2)： 100ml血液中实际的带氧量 （氧分压、血氧容量） 正常值：动脉血：19 ml% 静脉血：14 ml%

4.血氧饱和度(SO2)： 血氧含量与血氧容量之百分比值 （氧分压） 正常值：动脉血：95% 静脉血：70%

血氧分压与血氧饱和度之间关系曲线 5.氧离曲线: 红细胞2.3-DPG；H+，CO2；血温↑ 氧离曲线右移 血红蛋白与氧亲和力↓ 氧离曲线左移 Hb与O2亲和力↑ O2释放，结合↓

动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力. 6.动静脉血氧差 动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力. 19ml/dl 14ml/dl A V O2 O2 O2 O2 O2 5ml/dl

第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 External respiration Gas transport Hb circulation 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 External respiration Gas transport Hb circulation Tissue cells Air 低张性缺氧 Hypotonic hypoxia 血液性缺氧 Hemic hypoxia 循环性缺氧 Circulatory hypoxia 组织性缺氧 Histogenous hypoxia

一、低张性缺氧 低张性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。 （一）原因与机制 1.吸入气氧分压过低(空气含氧不足)：高原、高空、矿井坑道。PO2 ↓ → O2肺交换↓ → 向组织弥散↓ →组织供氧不足

2.外呼吸功能障碍：通氧和换气功能障碍。 O2肺交换↓ →动脉血PO2、 氧含量↓ →组织供氧不足

(二)血气变化的特点 血 气 皮肤、粘膜 血氧容量 正常 当还原Hb超过50g/L时，呈青紫色   （动脉血氧含量减少） 动脉血氧分压 ↓ 动脉血氧含量 动脉血氧饱和度 动-静脉氧差 减少

二、血液性缺氧 指由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血液携带氧的能力降低或结合的氧不易释出所引起的缺氧（等张性缺氧）。

（一）原因与机制 1.贫血:溶血性，缺铁性，再生障碍性贫血。贫血→ CO2 ↓ →组织内时 PO2 较快↓ →弥散 ↓ 2.一氧化碳(co)中毒： CO中毒：CO比O2亲和力大210倍→取代氧；CO使糖酵解抑制→2.3-DPG↓→O2释放

3.高铁血红蛋白血症：含硝酸盐的食物、过氯酸盐、磺胺类药物、苯胺等中毒。 亚硝酸盐等→氧化血红蛋Fe2+ Fe3+ → HbFe3+ OH 失去携氧能力 HbFe2+亲和力 ↑ 4. Hb与氧亲和力异常增强：输入大量库存血（ 2.3-DPG ↓ ）；输入大量碱性液体（PH ↑ ）； Hb病。Hb与氧亲和力异常增强→结合O2 释放↓ →A-V ↓

(二)血气变化的特点 血 气 皮肤、粘膜 血氧容量 ↓ 贫血：皮肤苍白、CO中毒：樱桃红 高铁血红蛋白血症：咖啡色或青石板色。 动脉血氧分压 正常 动脉血氧含量 动脉血氧饱和度 动-静脉氧差 减少

三、循环性缺氧 循环性缺氧：指由于血液循环障碍，组织血液量减少，使组织供氧减少而引起的缺氧（低动力性缺氧）。 (一) 原因及机制 1.全身血液循环障碍：心力衰竭、休克等 2.局部血液循环障碍： 动脉硬化、血栓形成、栓塞、血管痉挛、淤血等

组织缺气的机制： （1）单位时间流经cap.血量↓→弥散入组织细胞氧量↓ （2）血流缓慢→流经cap.时间↑ →单位容量血液弥散入组织氧↑ →A-V氧差↑ （3）血流缓慢→流经cap.时间↑ →单位容量血液弥散入组织氧↑ →脱氧Hb ↑ (﹥ 50g/L) →紫绀

(二)血气变化的特点 血 气 皮肤、粘膜 血氧容量 正常 Cap还原Hb↑ 紫绀   （过度利用） 动脉血氧分压 动脉血氧含量 动脉血氧饱和度 动-静脉氧差 加大

四、组织性缺氧 组织性缺氧：指各种原因引起生物氧化障碍，使组织细胞利用氧的能力降低而引起的缺氧 （一）原因及机制 1.组织中毒：氰化物，硫化氢，磷中毒。 组织中毒（氰化物）→氰基与氧化型细胞色素氧化酶Fe3+结合→氰化高铁细胞色素氧化酶→呼吸链中断→组织细胞氧化磷酸化障碍→组织利用氧障碍。

2.细胞损伤：放射、毒素、高压氧。放射线、高压氧→损伤线粒体→能量代谢障碍、细胞死亡 3.维生素缺乏：核黄素(B2)尼克酸、尼克酰胺缺乏。维生素缺乏→氧化脱氢酶辅酶障碍→组织细胞氧化障碍

(二)血气变化的特点 血 气 皮肤、粘膜 血氧容量 正常 氧合Hb↑ 玫瑰红色 （组织利用O2↓→静脉O2↑） 动脉血氧分压 动脉血氧含量 动脉血氧饱和度 动-静脉氧差 减少

表5-1各型缺氧的血氧变化 类型 降低 升高 正常 动-静脉氧差 动脉血氧分压 动脉血氧含量 动脉血氧容量 乏氧性缺氧 血液性缺氧 动脉血氧饱和度 动-静脉氧差 乏氧性缺氧 降低 正常 血液性缺氧 循环性缺氧 升高 组织性缺氧  

第三节 缺氧对机体的影响 代偿性反应——轻度或慢性缺氧 PaO260mmHg(7.98kPa) 损伤性反应——急性或严重缺氧 第三节 缺氧对机体的影响 代偿性反应——轻度或慢性缺氧 PaO260mmHg(7.98kPa) 损伤性反应——急性或严重缺氧 PaO230mmHg(3.99kPa)

（一）代偿反应 肺每分通气量 肺泡气PO2  呼吸功能增强 呼吸加深加快 胸廓呼吸运动  一、呼吸系统的变化 PaO2  颈动脉体和主动脉 体化学感受器  外周和中枢 化学感受器  胸廓呼吸运动  PaCO2  提高了氧分压及氧的摄取、运输

（二）损伤性变化 1.高原肺水肿 2.中枢性呼吸衰竭 肺动脉高压 呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部湿性罗音、皮肤粘膜紫绀 急性乏氧性缺氧→急性肺水肿 : 机理：外周血管收缩→回心血量↑ 肺血管收缩→肺循环阻力↑ 缺氧→肺毛细血管通透性↑ → 肺水肿 2.中枢性呼吸衰竭 严重缺氧PaO2 <30mmHg→呼吸中枢抑制、损伤→中枢性呼吸衰竭 呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部湿性罗音、皮肤粘膜紫绀 肺动脉高压

二、循环系统的变化 （一）代偿反应 1.心输出量增加 心率加快，心肌收缩性增强；静脉回心血量增加 2.肺血管收缩 有利于维持肺泡通气与血流比例 3.血流分布改变 皮肤、内脏小血管收缩；心、脑血管血流量↑ 4.毛细血管增生 慢期缺氧时，可增加弥散面积，缩短弥散距离

（二）损伤性变化 1.肺动脉高压：缺氧→肺血管收缩阻力↑→肺动脉高压→右心肥大、右心衰 2.心肌舒缩功能减低：严重缺氧→心肌ATP产生↓→心肌舒缩功能减低 3.心律失常：PO2↓→刺激颈动脉化感器→迷走兴奋→心率↓，期前收缩室颤，传导阻滞。 4.回心血量减少：全身缺氧→腺苷、酸性产物↑→外周血管扩张→回心血量↓

三、血液系统的变化 （一）代偿反应 红细胞和血红蛋白增多 急性缺氧：肝、脾血管收缩 慢性缺氧：骨髓造血功能增强 氧离曲线右移 缺氧→2,3-DPG↑、H+↑→氧离曲线右移 氧与血红蛋白亲和力↓ 组织获氧↑ 肺Cap内氧结合↓

（二）损伤性变化 RBC 过度↑→血液粘度↑ →血流阻力↑ →心脏后负荷↑ →心力衰竭 PO2明显↓→ 2,3-DPG过多→氧离曲线右移→Hb与O2 结合↓→动脉血氧含量↓→加重组织缺氧

四、中枢神经系统的变化 急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力，记忆力，判断力降低或丧失，运动不协调。 慢性缺氧：疲劳、嗜睡、注意力不集中，精神抑郁。 严重缺氧：烦燥不安、惊厥、昏迷、死亡。 形态学：细胞及间质水肿

四、组织细胞的变化 （一）代偿反应 组织细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧：细胞线粒体↑、呼吸链中的酶↑ 无氧酵解增强 严重缺氧：糖酵解限速酶活性↑ 肌红蛋白增加 慢性缺氧：机体储氧增加，弥散加快 低代谢状态 糖、蛋白质合成减少，离子泵功能抑制

（二）损伤性变化 细胞膜的变化 Na+内流： Na+内流→细胞内Na+ → Na+- K+泵激活→ATP消耗→线粒体氧化磷酸化 严重缺氧→ ATP  → Na+- K+泵功能障碍→细胞内Na+  →水钠潴留 K+外流：细胞通透性增大→ K+外流→ 细胞外K+、细胞内K+  →合成代谢及酶功能障碍

Ca2+内流：细胞通透性增大→ Ca2+内流 → Ca2+泵 线粒体的变化 肿胀、嵴崩解、外膜破碎、基质外溢 溶酶体的变化 肿胀、破裂，致细胞及周围组织溶解、坏死 氧自由基的生成增加 氧的代谢途径改变、黄嘌呤氧化酶形成增加 激活磷脂酶→细胞膜及细胞器膜损伤 进入线粒体→形成磷酸钙→ ATP Ca2+依赖蛋白激酶活性 →氧自由基

附：影响机体对缺氧耐受性的因素 1.类型、速度和持续时间 急、长：重；慢、短：轻 2.年龄 酵解过程强 初生儿对缺氧耐受性高 心肌糖元多 老年人耐受性低 酵解过程强 心肌糖元多 肺泡通气量↓、气体弥散量↓ 血管阻力大、血流慢

3.机体代谢状态 基础代谢代谢率↑→缺氧耐受性↓ 基础代谢代谢率↓→缺氧耐受性↑ 4.适应锻炼 适应锻炼→增强机体的耐缺氧能力。

第四节 缺氧治疗的病理生理基础 1.治疗原发病：改善肺功能；促进高铁血红蛋白还原；手术治疗先心病；及时解毒。 2.吸氧：低张性缺氧效果最好； 组织性缺氧疗效有限

氧疗与氧中毒 吸氧对各种类型缺氧有不同程度的效果 低张性缺氧效果最好 组织性缺氧疗效有限 氧中毒分两种类型 　 肺型氧中毒 　 脑型氧中毒

再 见