发 热 华中科技大学同济医学院 病理生理学系.

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发 热 华中科技大学同济医学院 病理生理学系

调节性体温升高 被动性体温升高 发热 中暑、鱼鳞病 甲状腺功能亢进 体温调节中枢损伤 体温升高 过热

生理性体温升高 体温升高 发热 过热 病理性体温升高 妊娠期、剧烈运动、应激 (调节性体温升高,与SP相适应)

一、概 念 发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃),称为发热。

二、病 因 和 发 病 机 制 发热激活物 外致热原 体内产物 Ag Ab 类 固 醇 细 菌 病 毒 真 菌 螺 旋 体 疟 原 虫

细菌 革兰阳性菌:葡萄球菌、链球菌 致热物质:全菌体及其代谢产物如外毒素 革兰阴性菌:大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌 致热物质:全菌体、肽聚糖、内毒素 分枝杆菌:结核杆菌 致热物质:全菌体、肽聚糖、多糖、蛋白质

内生致热原(endogenous pyrogen,EP) 主要的EP有:IL-1、TNF、 IFN、 IL-6

体温调节中枢 正调节中枢:视前区-下丘脑前部(preoptic anterior hypothalamus, POAH) 负调节中枢:中杏仁核(medial amygdaloid nucleus, MAN) 腹中膈(ventral septal area,VSA)

致热信号传入中枢的途径 EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢

EP 体温调节中枢发热中枢介质SP 发热中枢调节介质 负调节介质 正调节介质 PGE cAMP Na+/Ca2+ AVP -MSH Lipocortin-1 CRH NO CRH: 促肾上腺皮质激素释放素 -MSH:黑素细胞刺激素 AVP:精氨酸加压素 Lipocortin-1:脂皮质蛋白-1

EP 产EP细胞 发热激活物 POAH,OVLT SP↑>体温 (-) AVP Lipocortin-1 -MSH 皮肤散热↓ MAN,VSA PGE Na+/Ca++ cAMP CRH NO POAH,OVLT SP↑>体温 (-) AVP Lipocortin-1 -MSH 皮肤散热↓ 肌肉产热↑ 体温↑=升高的SP

发热发病学示意图 调定点上移 发热激活物 产EP细胞 EPS POAE,OVLT 外致热原 免疫复合物 PGE↑ 类固醇 Na+/Ca2+↑ cAMP↑ CRH, NO↑   Lipocortin-1↑ (─ ) (+)VSA,MAN α-MSH↑ AVP↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 散热↓ 产热↑ 体温上升 调定点上移 发热发病学示意图

发热的时相: 1.体温上升期: 2.高热持续期: 3.体温下降期: 产热增多、散热减少、 产热散热,体温上升 产热和散热在较高水平上保持相对平衡 3.体温下降期: 散热增多、产热减少、产热散热,体温回降

三、 代 谢 与 功 能 的 改 变 (一)物质代谢的改变 体温每升高1℃,基础代谢率升高13% 糖代谢:糖分解代谢↑,糖元贮备↓ ,乳酸↑ 三、 代 谢 与 功 能 的 改 变 (一)物质代谢的改变 体温每升高1℃,基础代谢率升高13% 糖代谢:糖分解代谢↑,糖元贮备↓ ,乳酸↑ 脂肪代谢:脂肪分解↑ ,脂肪贮备↓,消瘦 蛋白质代谢:蛋白质分解↑,负氮平衡 体温上升期:高Na, 高Cl 体温下降期:低Na, 低Cl,脱水 水、盐及维生素代谢

(二)生理功能的改变 1.中枢神经系统:烦躁、谵语、幻觉 小儿高热易出现热惊厥 1.中枢神经系统:烦躁、谵语、幻觉 小儿高热易出现热惊厥 2. 心血管系统:HR↑(T↑1℃ → HR↑18次/min) Bp: 体温上升期略有升高; 高峰期和退热期轻度下降 3.呼吸系统:呼吸深快 4.消化系统:消化液分泌↓ ,酶活性↓

(三)防御功能的改变 1.抗感染能力的改变:双向影响 2.对肿瘤细胞的影响:发热疗法治疗肿瘤 3.急性期反应

四、 防治的病理生理基础 (一)防治原发病 (二)对一般发热不急于解热 (三)下列情况应及时解热 1.体温过高者; 四、 防治的病理生理基础 (一)防治原发病 (二)对一般发热不急于解热 (三)下列情况应及时解热 1.体温过高者; 2.恶性肿瘤患者持续发热时; 3.心肌劳损或心肌梗死病人; 4.妊娠妇女。

(四)解热措施 1.药物解热 (1) 化学药物:水杨酸盐类。 (2) 类固醇解热药:糖皮质激素。 (3) 清热解毒中草药也有一定解热作 用,可适当选用。 2.物理降温 冰帽或冰带。