骨质疏松症诊断(OP) 合肥友好医院——倪志宏

一、概述 骨质疏松症是一种以骨量减少（降低），骨微细结构退变及破坏，骨脆性增加，骨强度下降，骨折风险性增大为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病。可分为原发性OP和继发性OP。OP诊断的骨密度（BMD）测定为标准。

1994年世界卫生组织（WHO）推荐OP诊断标准，患者BMD低于同性别人群峰值骨参均值2 1994年世界卫生组织（WHO）推荐OP诊断标准，患者BMD低于同性别人群峰值骨参均值2.5个标准差以上，或减少30%以上。这个标准的T值是根据年轻白人妇女计算，但是对于不同地区是不能固定这个标准的。

1999年中国老年学学会骨质疏松委员会诊断学组，建议骨质疏松的诊断标准为估量丢失的百分率达到25%或者说2. 0SD 1999年中国老年学学会骨质疏松委员会诊断学组，建议骨质疏松的诊断标准为估量丢失的百分率达到25%或者说2.0SD .对于国外也有学者倾向于采用-2.0SD的标准来诊断OP。

国内外人群间BMD的差异是公认的，我国人群的BMD是低于制定国际标准的白种人，倾向以T值低于-2.0SD为BMD诊断标准。

A、骨量正常为T值>-1.0 。BMD低于正常人均值1.0SD。 B、骨低量-2.0<T值≤1.0。BMD低于正常人均1.0-2.0SD。 C、OP为T值≤-2.0SD。BMD低于正常人均值2.0SD。

衰老 绝经后 原发性骨质疏松症 二、骨质疏松的机理： 肠道钙吸收减少 骨 痛 骨 折 降钙素分泌下降 性激素水平下降 V-D3合成减少 蛋白胶原 合成减少 肠道钙吸收减少 破坏骨细胞抑制 下降 骨形成减少 骨吸收增加 骨细胞活能 相对减少 骨基质 生成减少 骨矿物质 流失 原发性骨质疏松症 骨 痛 骨 折

二、骨质疏松症的诊断： 1、临床表现：OP临床可表现为腰背酸胀痛，四肢无力、脊柱侧凸或者弓腰驼背、身高变矮等。年龄女>50岁，男>60岁。

2、影像学检查： X线片：表现为BMD降低，骨皮质变薄，骨小梁稀疏，骨髓腔扩大等

骨密度检查： 拟诊为骨质疏松症的患者有条件的可行骨密度检查，骨密度的检查方法较多，为DXA、PDXA、QCT、PQCT等。其中双能X线吸收法（DXA）是目前国际公认的BMD检查方法。临床常用检查部位是L2-L4及髋部、前臂、手指。

DXA测定BMD低于同性别同种族健康成人： A、骨峰值不足1个标准差正常（T值≥-1.0SD）， B、降低1-2个标准差为骨量低下或者骨量减少（-2.0SD<T值<-1.0SD）， C、减低程度等于或者大于2.0标准差为骨质疏松症（T值≤-2.0SD）。 降低程度符合OP诊断标准，同时伴有一处或者多出骨折为严重骨质疏松症。

3、实验室检查： A、常规检查：血、尿常规，肝肾功能、血糖、钙磷测定、碱性磷酸酶、性激素、25（OH）VitD、甲状旁腺激素等。

B、有条件的可检测骨代谢和骨转化指标（包括骨形成和骨吸收指标）以促进骨质疏松的分型，评估骨丢失速率，病情进展及骨折风险，选择干预措施。

骨形成指标包括血清碱性磷酸酶，骨钙素、骨源性碱性磷酸酶，Ⅰ型前胶原C端肽和N端肽，骨吸收指标空腹尿钙/肌酐比值，血浆抗酒石酸性磷酸酶及Ⅰ型胶原C端肽尿吡啶啉和脱氧吡啶啉，尿Ⅰ型胶原C端肽和N端肽等等。低骨密度而高转换率，提示骨折风险明显增加。

C、联合生化指标检测与评估优于单一骨密度或骨生化指标检测。

四、鉴别诊断： 注意与骨转移瘤，多发性骨髓瘤以及甲状旁腺功能亢进等，其它代谢性骨病导致的继发性骨质疏松性骨折进行鉴别。

五、骨质疏松的预防： （一）、预防措施： 戒烟限酒，均衡膳食。 保持适度体重。 坚持日常适度肌力锻炼及全身平衡性与协调锻炼。 适当户外活动，增加日照。 采取防止跌倒的各种措施。 预防性正常用药。

（二）、危险因素： 主要危险因素：防剧烈运动、跌倒，低骨密度，脆性骨折史，年龄>65岁，有骨折家族史。 次要危险因素：嗜烟、酗酒、低体重指数，性腺功能减退。早期绝经（<45岁）长期营养不良，影响骨代谢药物使用史（糖皮质激素、肝素），痛风、关节炎、甲状腺功能亢进，甲状旁腺功能亢进患者。

骨质疏松的形成过程中骨质慢慢流失，无任何先兆症状，既无疼痛，也无行动障碍的。所以往往极易被人们所忽视，到妇女绝经后及中老年人感到腰背酸胀疼，腰弯背驼，身高变矮时，都认为人到中年。

人老骨脆是自然规律，但骨质疏松症所导致的后果都是十分严重和可怕的，随着人口平均寿命的提高和社会老龄化，骨质疏松症的发病率是呈上升趋势，现已跃居各种常见病、多发病的第7位。被公认为：无声无息的流行病，无声的杀手。

目前，全世界大约有2亿人患有骨质疏松症，仅在欧洲、美国、日本骨质疏松症患者就有7500万，我国是世界上老年人口最多的国家，骨质疏松症患者占总人口的6.97%为8800万，其中骨质疏松发病率占60岁以上老年人的56%，而绝经后妇女发病更高约为60-70%

预防工作应从儿童时期开始，使人体达到较高的骨量积累，可延缓老年后骨丢失，并贯穿人的一生，骨质疏松症发病时间在老年，但是病因从儿童时期就开始潜伏了，一生中任何时期营养不良、缺乏锻炼及不良嗜好都会增加患骨质疏松症的危险性，儿童和青春期是骨发育的关键时期，应从儿童时期开始进食含钙高的食物，比如：奶制品、豆制品、虾皮、鱼类。

蘑菇、木耳、绿色蔬菜、低盐、适量蛋白质。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式。比如：坚持锻炼，多接受接收日光浴，日照（上午9:00-下午3:00，每周2-3次），戒烟限酒，少喝咖啡、浓茶及碳酸饮料，少吃糖及食盐，尽可能保持体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。

牛奶中100ml含钙125mg，饮用牛奶是一种良好的补钙方法，加强体育锻炼，增加户外活动。充足的日光浴照射可以使体内合成足量的V-D3，有助于钙的吸收。

中年以后尤其是绝经期妇女，适当的补充钙剂，增加户外锻炼、日照……均有助于减少钙的丢失。中老年补钙每天1-1 中年以后尤其是绝经期妇女，适当的补充钙剂，增加户外锻炼、日照……均有助于减少钙的丢失。中老年补钙每天1-1.5g（相当于葡萄糖酸钙11g，碳酸钙2.5g）碳酸钙用量少，吸收好，市场上钙剂很多，不应盲目服用。有以下副作用：便秘、烦躁、肝肾功能损伤等。

日本多主张用活性V-D3（罗盖全）钙剂预防骨质疏松症，新药V-K2，日本1995年临床XXXXXXXX,，预防骨质疏松症很好。我国

OP是骨发育、成长、衰老的自然规律所形成的，但受着激素调控、营养状况、物理因素、免疫状况、遗传因素、生活方式、经济文化水平，医疗保障等方面的影响。

若能及早的加强自我保健意识，提高自我保健水平，积极的进行科学干预，OP是可以延缓和预防的，对提高我国亿万中老年人的身心健康及生活质量具有重要的现实的社会和经济效益。

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