指導老師:林永松老師 組員:周朝妤 黃馨儀 蔡宜玟 廖軒苓 陳巧穎 肝病變 指導老師:林永松老師 組員:周朝妤 黃馨儀 蔡宜玟 廖軒苓 陳巧穎

肝炎 Hepatitis 肝炎是指肝臟細胞因細菌、病毒、毒物等外來因素的刺激而引起發炎，造成肝細胞的變性或壞死，以至於失去正常的生理功能。 其機轉並不是這些外來因素殺死肝細胞，而是引起人體的免疫機轉失常導致肝細胞的壞死。

急性肝炎（acute hepatitis） 類型 1. A型肝炎 其病毒是RNA病毒，傳染途徑為口糞傳染，因食入受感染的食物或水，其死亡率很低。

2. B型肝炎： 其病毒是DNA病毒，因呈現顆粒狀，故稱為Dane顆粒。 當B型肝炎病毒進入血液血循到肝細胞進入肝細胞核時，其一部分轉錄形成mRNA，可進入細胞質，轉譯製造蛋白質，另一部分則在細胞核內複製病毒DNA，進行一連串的變化，釋出Dane顆粒及表面抗原（HBsAg）、核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）進入血液。

其傳染途徑有皮膚接觸傳染與非皮膚接觸傳染兩種。 (1) 皮膚接觸傳染：例如輸血、血液透析、口腔手術感染、針頭，其中經汙染針頭傳染約占所有接觸與非接觸感染者的20～30％。 (2) 非皮膚接觸傳染：性接觸、唾液感染與胎盤垂直感染，其中以胎盤垂直傳染最多，約占所有接觸與非接觸感染者的60％，帶原的母親若HBeAg（＋）時約有95％的機會傳給嬰兒，若HBeAg（－）時約有3％的機會傳給嬰兒。

3. C 型肝炎 C型肝炎病毒（HCV）是RNA病毒，以前尚未發現此病毒時，被稱為非 A、非 B 型肝炎。 C型肝炎在各國的盛行率約 0.4～1.4％，臺灣約 0.95％。 其傳染途徑與 B 型肝炎病毒感染途徑相似，輸血感染是最主要的傳染途徑，另外還可藉血液、體液等方式傳染。 若在急性期檢測出 C 型肝炎抗體，則有79％的病人會轉變為慢性。

4. D 型肝炎 其病毒是一種有缺陷的 RNA 病毒，病人須先感染到 型肝炎，體內須有 B 型肝炎病毒存在，才可繁殖 D 型肝炎。 D 型肝炎感染途徑為血液、分泌物或針頭等。

5. E 型肝炎 是以往所謂的腸道感染，非 A、非 B 型肝炎，其病毒是 RNA 病毒，傳染途徑與 A 型肝炎相似，經口糞傳染。 6 5. E 型肝炎 是以往所謂的腸道感染，非 A、非 B 型肝炎，其病毒是 RNA 病毒，傳染途徑與 A 型肝炎相似，經口糞傳染。 6. G 型肝炎 近年來才被發現且分離出來，傳染途徑與 C 型肝炎類似，可經血液及垂直感染，亦有發展為慢性肝炎的可能，但其預後及治療均仍在研究中。

症狀 1. A型肝炎 (1) 潛伏期：約15～45天，為急性發作。 (1) 潛伏期：約15～45天，為急性發作。 (2) 前驅期：病人會出現發燒、噁心、嘔吐、食慾不振、無力、右上腹部疼痛、體重減輕等症狀，在此期病人即具有傳染力。 (3) 黃疸期：約7～21天，病人會出現黃疸、茶色尿。 (4) 恢復期：約在發病後三週，病人血清中出現IgM anti-HAV，表示曾感染A型肝炎且具免疫力，此標記將持續多年。

2. B型肝炎 (1) 潛伏期：約30～90天，病程發作緩慢。 (2) 前驅期：疲倦、肌肉關節酸痛、厭食、發燒。 (3) 黃疸期：約持續4～6週，病人的眼睛和黏膜出現黃疸，並有茶色尿、灰白色糞便。此期作血清生化檢查，病人的SGOT、SGPT＞200 U/L、膽紅素（bilirubin）＞2.5 mg/dl，若＞500 U/L則可能是急性肝炎，若bilirubin＞20 mg/dl，則可能是猛爆性肝炎。

(4) 恢復期：病人糞便逐漸恢復正常顏色，SGOT、SGPT也慢慢正常。 (5) B型肝炎帶原會持續終生。 3 (4) 恢復期：病人糞便逐漸恢復正常顏色，SGOT、SGPT也慢慢正常。 (5) B型肝炎帶原會持續終生。 3. C 型肝炎 (1) 潛伏期：約14～180天，病程發作緩慢。 (2) 症狀與B型肝炎類似，但大多無出現明顯症狀。 (3) 有帶原者的現象，病毒可在血液中持續存在幾個月到幾年，且有可能演變為慢性肝炎。

4. D 型肝炎 (1)潛伏期：約 30～180 天，病程發作緩慢。 (2)症狀與 B 型肝炎類似。 (3)有帶原者的現象。 5 4. D 型肝炎 (1)潛伏期：約 30～180 天，病程發作緩慢。 (2)症狀與 B 型肝炎類似。 (3)有帶原者的現象。 5. E 型肝炎 潛伏期約 15～60 天，為急性發作，其臨床症狀與 A 型肝炎類似。

檢查 1. A型肝炎 在黃疸期，其膽紅素、SGOT、SGPT會增加；恢復期時，病人血清中會出現IgM anti-HAV，且標記持續多年。 2. B型肝炎 在血清生化檢查中感染標記的項目有HBeAg、HBsAg、anti-HBe、anti-HBs與anti-HBc等，其代表的意義如下所列，而HBV血清標記常見組合之臨床意義見表3-6。

表3-6　HBV血清標記常見組合之臨床意義

(1) HBcAg：病毒持續複製且具傳染力，此項目臨床上未廣泛使用。 (2) HBeAg：急性B型肝炎初期。病人為高傳染力的慢性B型肝炎帶原者，通常表示病毒持續複製。 (3) HBsAg：急性B型肝炎、慢性B型肝炎。 (4) anti-HBe：急性B型肝炎已在恢復期。病人為低傳染力或不具傳染性的B型肝炎帶原者，通常其病毒不再複製，並嵌入宿主的DNA，但不代表有免疫力。

(5) anti-HBs：表示急性B型肝炎在恢復期或病人接受疫苗注射後，病人具有免疫力。 (6) IgG anti-HBc：急性B型肝炎、慢性B型肝炎，表示病人曾感染B型肝炎，可能是帶原者但不表示有免疫力。 (7) IgM anti-HBc：急性B型肝炎（高效價）、部分慢性B型肝炎（低效價），表示病毒在複製且肝細胞持續發炎。 (8) HBV DNA：急性B型肝炎初期，病人為高傳染力的慢性帶原者，代表病毒持續複製且具傳染力。

3. 其他檢查 (1) 鹼性磷酸酶（alkaline phosphates）檢查、 γ 球蛋白檢查：若增加表示肝臟受損。 (2) 肝臟組織切片檢查：可檢驗肝炎的類型。 (3) 放射線免疫分析檢查（RIA）。

治療 1. A 型肝炎 有疫苗，可注射免疫血清球蛋白（ISG）。 2. B 型肝炎 注射B型肝炎免疫球蛋白（HBIG）治療，或以干擾素 α-2a及2b（interferon α-2a、2b）合併治療。 另外，可注射疫苗，需注射三劑，在注射後 1個月與 6 個月追加一劑。

3. C 型肝炎 沒有疫苗，可以使用干擾素治療。 4. D 型肝炎 有疫苗，在感染後可注射HBIG，但其干擾素合併治療仍在研究中。 5 3. C 型肝炎 沒有疫苗，可以使用干擾素治療。 4. D 型肝炎 有疫苗，在感染後可注射HBIG，但其干擾素合併治療仍在研究中。 5. E 型肝炎 沒有疫苗或特殊的治療方式，應採取全面腸道預防。

預後 1. A型肝炎 無帶原者，不會產生表面抗原，不會轉為慢性肝炎，且病人會終生免疫。 2. B型肝炎 (1) 無臨床變化（占60～65％）：病人100％可復原。 (2) 健康帶原者（占5～10％）。

(3) 急性肝炎（占20～25％）：其中的99％的病人可復原，1％病人因發生猛爆性肝炎而死亡。 (4) 慢性肝炎（占10～33％）：其中有20～50％因肝硬化而死亡，另有10％病人因演變成肝癌而死亡。 (5) 持續感染（占4％）：其中約67～90％的病人可復原。

3. C 型肝炎 (1) 沒有臨床變化（占75％）：其中50％的病人會復原，另外50％的病人則會演變為慢性肝炎。這些慢性肝炎的病人中，還有一半的人會因肝硬化死亡，或因肝硬化演變為肝癌而死亡。 (2) 急性肝炎（占25％）：其中49％的病人會復原，有1％的病人因猛爆性肝炎而死亡，另外50％的病人則會演變為慢性肝炎。慢性肝炎病人中，有一半的人因肝硬化或因肝硬化演變為肝癌而死亡。

4. D 型肝炎 會成為慢性帶原者，常導致慢性肝炎、猛爆性肝炎和死亡。運用B型肝炎免疫，可用於D型肝炎。 5 4. D 型肝炎 會成為慢性帶原者，常導致慢性肝炎、猛爆性肝炎和死亡。運用B型肝炎免疫，可用於D型肝炎。 5. E 型肝炎 不會演變為慢性肝炎，但懷孕後期的婦女感染時，有25％的死亡率。

慢性肝炎 當肝炎症狀及肝功能異常持續 6 個月以上，即可稱之為慢性肝炎，其可分為活動性與持續性兩種。 引起慢性肝炎的原因有自體免疫疾病、毒物以及病毒感染，約有 5～10％ 的B 型肝炎病人與30～40％的 C 型肝炎病人，會由急性演變為慢性肝炎。

1. 慢性活動性肝炎 (1) 約占25～40％。 (2) 檢查：SGOT 超過正常值 10 倍、SGPT 超過正常值 5 倍、 γ 球蛋白超過正常值 2 倍。 (3) 治療與預後：若不治療則預後差，病人的病情會快速惡化，演變為肝硬化而死亡。

2. 慢性持續性肝炎 (1) 約占60～75％。 (2) 檢查：SGOT為100～500 mμ/ml、膽紅素為3～4 gm/dl。 (3) 治療與預後：預後良好，其病情會持續但不進行，能夠自行痊癒。

酒精性肝炎 1. 機轉 由於酒精中的乙醇，氧化時會抑制脂肪酸的氧化，因此病人易發生脂肪肝，當肝臟呈低氧狀態時，即會造成肝細胞的損傷。 1. 機轉 由於酒精中的乙醇，氧化時會抑制脂肪酸的氧化，因此病人易發生脂肪肝，當肝臟呈低氧狀態時，即會造成肝細胞的損傷。 酒精中的乙醛，其毒性積存在肝細胞中，也會引起肝臟功能上的損害，故稱為酒精性肝炎。

2. 症狀 病人常出現腸胃不適的症狀，其從沒有症狀到出現猛爆性肝炎而死亡都有可能。 3. 檢查 在肝細胞中可見嗜伊紅性的麥樂里小體。 4 2. 症狀 病人常出現腸胃不適的症狀，其從沒有症狀到出現猛爆性肝炎而死亡都有可能。 3. 檢查 在肝細胞中可見嗜伊紅性的麥樂里小體。 4. 治療 戒酒。

毒性肝炎 1. 機轉 因藥物或化學物質的直接毒性反應或過敏反應，損傷肝臟而造成肝炎。 1. 機轉 因藥物或化學物質的直接毒性反應或過敏反應，損傷肝臟而造成肝炎。 常引起藥物毒性肝炎的藥物包括Acetaminophen、抗癌藥物、抗生素等，故稱為毒性肝炎。

2. 症狀 直接毒性肝炎為接觸毒物後 2～3 天，即發生肝臟壞死或肝硬化，症狀嚴重時會導致死亡。 如服用藥物後發生發燒、出疹、全身癢或關節痛的症狀，應懷疑有毒性肝炎。 3. 治療 除去引起毒性肝炎的因素，並給予支持療法。

肝硬化 Liver Cirrhosis 肝硬化是指肝臟細胞因病毒、酒精或其他有害因素，造成變性、壞死而纖維化，通常也是多種肝臟損傷的最後結果，其占臺灣十大死亡原因的第九位，同時也會演變為肝癌。

原因 1. 酒精性肝硬化（alcoholic cirrhosis） 又稱雷氏肝硬化，主要原因為酒精濫用、酗酒，使得肝臟發生毒性，引起脂肪性肝硬化，之後逐漸傷害肝細胞導致肝硬化。

2. 壞死性肝硬化（postnecrotic cirrhosis） 又稱代謝性肝硬化，主要原因為B、C型肝炎後遺症、化學物中毒、代謝或傳染病所造成。 此類型是最為常見的肝硬化，病人的肝細胞會大量壞死，產生不規則形式的再生細胞。

3. 膽源性肝硬化（biliary cirrhosis） 原發性的膽源性肝硬化是因膽道損傷、感染所引起，而續發性的膽源性肝硬化，是由於膽道慢性阻塞，使得肝管、膽囊管壓力增加而傷害門脈血管與周邊組織。 4. 心因性肝硬化（cardiac cirrhosis） 因房室瓣病變及肺心症造成右心衰竭，其結果會引起肝硬化。

5. 威爾森氏病（Wilson‘s disease） 此病是一種銅代謝異常的體染色隱性遺傳疾病，其肝臟排泄銅的功能出現障礙，病人肝臟聚積大量的銅造成肝細胞壞死，最後形成肝硬化。 其症狀通常在 5～6 歲會開始出現。 6. 色素性肝硬化 是一種鐵貯積症，病人除了會出現色素沉著性肝硬化之外，還有皮膚色素沉著、胰腺纖維化、鐵粉病等情形。

症狀 1. 四肢無力、疲勞、食慾不振、消瘦、易出血 2. 腹壁、胸壁皮膚出現明顯蜘蛛狀血管瘤 3. 腹水、下肢水腫 1. 四肢無力、疲勞、食慾不振、消瘦、易出血 2. 腹壁、胸壁皮膚出現明顯蜘蛛狀血管瘤 3. 腹水、下肢水腫 由於白蛋白減少、留鹽激素分泌增加。 4. 食道靜脈曲張、痔瘡 因門靜脈增高所引起。

5. 手掌紅斑、停經、睪丸縮萎、乳房腫大 因雌性素增加，而雄性素減少。 6. 器官病變 例如腎臟衰竭、腦病變，嚴重時會導致肝昏迷。 易出現肝性腦病變，嚴重者併發肝腎症候群。

7. 酒精性肝硬化 出現發燒、黃疸、脾腫、腹水。 8. 壞死性肝硬化 症狀似酒精性肝硬化，但黃疸較明顯。 9 7. 酒精性肝硬化 出現發燒、黃疸、脾腫、腹水。 8. 壞死性肝硬化 症狀似酒精性肝硬化，但黃疸較明顯。 9. 膽源性肝硬化 搔癢、黃疸、茶色尿、灰白色糞便或脂肪便。

10. 心因性肝硬化 黃疸、腹水。 11. 威爾森氏病 眼角膜出現具特徵性的棕綠色凱佛二氏環。 12. 色素性肝硬化 皮膚色素沉著。

檢查 血液檢查 1. 凝血酶原時間延長、血小板減少。 2. 白蛋白下降、白血球與球蛋白增加。 1. 凝血酶原時間延長、血小板減少。 2. 白蛋白下降、白血球與球蛋白增加。 3. 膽紅素與直接膽紅素增加，因此病人會出現黃疸。 4. SGOT、SGPT增加，SGOT＞SGPT。 5. 膽源性肝硬化病人的血脂肪會增加、門脈壓下降。 6. 色素性肝硬化病人的鐵質會升高。

實驗室檢查 1. 超音波掃描檢查與電腦斷層檢查 可見肝臟實質的變化。 2. 肝臟切片 能得知肝硬化的程度。 1. 超音波掃描檢查與電腦斷層檢查 可見肝臟實質的變化。 2. 肝臟切片 能得知肝硬化的程度。 色素性肝硬化病人的肝臟因鐵沉積，而出現瀰漫性細小結節狀且呈褐色。

治療 1. 原因治療 例如戒酒、處理膽道阻塞、心衰竭的問題。 2. 飲食治療 攝取適當蛋白質、採高熱量、低脂肪、低鈉飲食。

3. 補充維生素、礦物質 4. 藥物治療 若有水腫要使用利尿劑。 使用輕瀉劑防止用力解便而出血。 血管緊縮劑可控制食道靜脈曲張防止出血。

肝癌 Hepatoma 流行病學 肝癌是臺灣癌症死因中的第二位，其發生原因是肝細胞病變且大量的不正常增生，通常好發年齡在50歲上下，男女生罹病的比率約為3：1，因可由B型肝炎演變而來，故在B型肝炎盛行地區其發生率偏高。

病因 1. 慢性肝炎 由B型肝炎、C型肝炎演變所引起。 1. 慢性肝炎 由B型肝炎、C型肝炎演變所引起。 約有80％的肝癌病人為B型肝炎帶原者，且其中有30～70％是由肝硬化轉變而來，而C型肝炎發展為慢性肝炎也會轉變成肝癌。 2. 肝硬化 酒精性、膽源性、色素性、自體免疫性都有關。

3. 代謝性疾病 鐵質 威爾森氏症 4. 致癌物質 吸菸、使用亞硝酸胺、食入發霉的花生，其有黃麴毒素會致癌。

5. 性荷爾蒙 避孕藥 男性荷爾蒙 6. 不當照射過量放射線 7. 轉移性肝癌 由腸胃道、肺臟、乳房等部位的癌症轉移而來。

症狀 1. 常見症狀 疲倦、體重減輕、食慾不振、噁心、嘔吐、右上腹部腫大壓痛、上腹部的疼痛有時會反射到背部。 2. 症狀嚴重時 1. 常見症狀 疲倦、體重減輕、食慾不振、噁心、嘔吐、右上腹部腫大壓痛、上腹部的疼痛有時會反射到背部。 2. 症狀嚴重時 合併肝脾腫大、腹水、黃疸、食道靜脈曲張等。

檢查 1. 影像檢查 同位素掃描、超音波掃描、電腦斷層攝影、核磁共振掃描等，可見肝臟病變部位與大小。 2. 肝細胞切片檢查 1. 影像檢查 同位素掃描、超音波掃描、電腦斷層攝影、核磁共振掃描等，可見肝臟病變部位與大小。 2. 肝細胞切片檢查 可確定腫瘤的程度。

3. 實驗室檢查 (1) 因肝癌病人多有肝硬化，故其A/G倒置、凝血酶原時間延長，另外，SGOT、SGPT與膽紅素升高。 (2) 血清標記：有80％病人出現HBsAg（＋）與anti-HBc（＋），或是HBV DNA（＋）。 (3) α 胎兒蛋白（AFP）升高：500～1,000 ng/ml。 (4) 癌胚抗原（carcino embryonic antigen; CEA）檢查：呈陽性。

治療 1. 手術切除 肝節結或肝葉切除術。 2. 化學療法 例如Adriamycin、5FU。

3. 肝動脈栓塞治療 將導管置入癌細胞，注入抗癌物質或栓塞物以阻塞肝動脈，使癌細胞因無法得到養分而壞死。 4 3. 肝動脈栓塞治療 將導管置入癌細胞，注入抗癌物質或栓塞物以阻塞肝動脈，使癌細胞因無法得到養分而壞死。 4. 經皮穿肝高濃度酒精注射療法 注入高濃度酒精，使癌細胞脫水。 5. 肝臟移植 5 年存活率約 30～60％。