《医用基础药理学》教案 治疗心功能不全的药物 何红喜 漳县职业中专护理组
治疗心功能不全的药物 心功能不全 及 充血性心力衰竭 Congestive heart failure, CHF 早期(代偿期) 晚期(失代偿期) CO↓,交感N(+) 心脏前后负荷↑ 心肌收缩无力, CO↓,P↑, 心肌耗氧量↑ RAAS(+),血管收缩 TPVR↑ 心脏扩大
治疗心功能不全的药物 [分类] 正性肌力药 强心苷 b1-R激动剂:多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂:氨吡酮 正性肌力药 强心苷 b1-R激动剂:多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂:氨吡酮 减轻心脏负荷药 血管扩张药:硝酸酯类 ACEI 硝普钠 利尿药:氢氯噻嗪
治疗心功能不全的药物 [来源]:玄参科、夹竹桃科植物 一级心苷:植物中原有的 强心苷 cardiac glycosides 紫花洋地黄,毛花洋地黄 一级心苷:植物中原有的 二级心苷:提取过程经水解而得
治疗心功能不全的药物 [体内过程] 药物 起效时间 给药途径 t1/2 洋地黄毒苷 慢 PO 7 d digitoxin 地高辛 中 PO 36 hr digoxin 毒毛花苷K 快 iv 11 hr strophanthinK
治疗心功能不全的药物 [构效关系] 强心苷 甾核 不饱和内酯环内酯环 苷元 糖
治疗心功能不全的药物
治疗心功能不全的药物 正性肌力必需结构: C14的b构型羟基 C17为不饱和内酯环 作用强度和作用时间与糖的数目有关 C14的羟基与极性有关
治疗心功能不全的药物 [药理作用] 一 心脏 1 正性肌力作用 positive inotropic action (1)加强心肌收缩力,心肌张力↑,缩短收缩时间,心肌收缩敏捷 (2)明显增加衰竭心脏的CO,TPVR↓ (3)不增加甚至降低衰竭心肌耗氧量
治疗心功能不全的药物 细胞外 细胞内 强心苷正性肌力作用机制 K+ Na+ G Ca+ Na + Ca+ ↑↑ Na-K-ATPase
治疗心功能不全的药物 [正性肌力机制] 强心苷与Na+ -K+ -ATPase结合,抑制酶活性,Na+ -K+交换受阻,细胞内Na+ ↑,膜内外Na+ 浓度梯度↓, Na+ - Ca+ 交换受阻,Ca+外流↓,细胞内Ca+ ↑,心肌收缩加强。
治疗心功能不全的药物 2 负性频率作用 negative chronotropic action 舒张期延长,心脏休息充分 利于衰竭 P↓ 舒张期延长,心脏休息充分 利于衰竭 心脏恢复 P↓ 心肌自身供血↑ 机制:继发于正性肌力作用,使迷走神经兴奋。 3 对传导的作用 治疗量:↓窦房结自律性,中毒量,↑浦氏纤维的自律性
治疗心功能不全的药物 [临床应用] 对心电图的影响 早期:T波改变,ST-段下降呈鱼钩状 后期:P-R间期↑Q-T间期↓ 1 慢性心功能不全:风心病,高血压,冠脉硬化,先 天性心脏病引起的心衰效果好 伴有房颤和心率加快的CHF效果最好
治疗心功能不全的药物 2 心律失常 (1)房颤 atrial fibrillation (2)房扑 atrial flutter (3)阵发性室上性心动过速 [不良反应] 1 胃肠道反应:恶心,呕吐,腹泻,厌食 2 NS反应:头痛,失眠,头晕,疲乏, 停药指征: a 视觉障碍:视力模糊,复视,阅读困难 b 色觉障碍:黄视,绿视
治疗心功能不全的药物 3 心脏毒性: (1)各型快速型心律失常:室早,二三联律,室速,室颤 (2)房室传导阻滞,窦缓 [中毒的防治] (1)预防: 了解并防止诱发中毒因素: *水电解质紊乱:低血钾,低血镁,高血钙 *病理状态:心肌缺血,肝肾功能不良 识别中毒先兆,了解停药指征
治疗心功能不全的药物 (2)治疗:a 停药:强心苷,排钾利尿药, 肾上腺皮质激素 b 补钾: c 抗心律失常:室速 :苯妥英钠, 利多卡因 窦缓:阿托品 d 地高辛抗体: