2017/3/12 血气分析与电解质的测定 检验系生化检验室 董雷鸣

一、血气分析与酸碱测定

（一）酸碱物质的来源及稳态 体液酸碱物质的来源 酸碱平衡的调节

体液酸碱物质的来源 酸 能提供质子（H＋）的物质。 类型和来源 如：H2CO3 、乳酸 挥发性酸 固定酸 组织代谢生成 尿酸、乳酸、β羟丁酸等 食物在体内转化或经氧化后生成 酸性食物或药物

体液酸碱物质的来源 碱 能接受质子（H＋）的任何物质。 来源 如: HCO3－ 体内物质代谢产生 食物中所摄入碱性物质 如：氨基酸脱氨基作用→氨；NaHCO3 食物中所摄入碱性物质 如：水果蔬菜中的草酸钾、柠檬酸钾; 某些碱性药物

将体液H+维持在恒定的范围内的过程称为： 酸碱平衡的概念 体液缓冲系统 肺 肾 组织细胞 △机体产生的碱性物质远少于酸性物质 机体的调节 代谢活动使细胞内外环境的H+升高或降低 体液的H+浓度恒定 （pH 7.35~7.45） 将体液H+维持在恒定的范围内的过程称为： 酸碱平衡

（二）反映酸碱平衡状况的常用指标 pH值 动脉血O2分压 动脉血CO2分压 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙 血气分析

血气分析 ——利用血气分析仪对人体血液酸碱度(pH)、二氧化碳分压(pCO2)、氧分压(pO2) 进行定量测定。 → 计算其他参数（AB、SB等）。 意义 ——判断患者酸碱平衡状态和呼吸功能。

pH值 —— H离子浓度的负对数。 pH＝－lg [H+] 意义： 正常值： 判断酸或碱紊乱的性质和严重程度。 7.35~7.45

pH电极测定原理 组成： 外 内 E外 E内 玻璃膜 水合硅胶层 内参比溶液 待测溶液 E膜＝E外－E内 ＝K－ 2.303RT F pH

氧的运输 物理溶解（1.5%） 氧合血红蛋白（98.5%） 氧分压（PO2） ——表示溶解在血中的氧分子所产生的压力。 Hb的氧饱和度（SO2） ——Hb氧含量占Hb氧容量的百分比。 1Hb→4O2 1gHb→1.34~1.39mlO2

pO2电极测定原理 组成（clark氧电极）： —渗透膜(聚丙烯膜) —铂电极 —参比电极（Ag/AgCl） →氧化还原电极 阴极 阳极

PO2测定原理 ——电解氧原理。 O2 O2 铂电极(-) 样品 电解电流 外加电压（0.4-0.8V） 渗透膜 反应： O2 + 2 H2O → H2O2 H2O2 + 2 e- → 2 OH- 样品 电解电流

临床意义： 1、氧分压（PO2） 判断有无缺氧和缺氧程度 判断有无呼吸衰竭

二氧化碳的运输 物理溶解（7%） 氨基甲酸血红蛋白（23%） 碳酸氢钠（70%） 二氧化碳分压（PCO2） ——表示溶解在血中的二氧化碳分子所产生的压力。 实际碳酸氢盐(Actual bicarbonate，AB) ——实际测得的血浆HCO3¯含量。 标准碳酸氢盐(Standard bicarbonate，SB) ——血标本体外标化(T 37℃、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%)测得的HCO3¯含量。

pCO2电极测定原理 组成： “Severinghaus”电极 渗透膜 CO2 + H2O 玻璃电极壁 电极外套 参比电极 Ag/AgCl PBS缓冲液 内电极 NaHCO3 外缓冲溶液 “O”形圈 尼龙网 PH敏感 玻璃膜 H2CO3 H+ +HCO3- 组成： 渗透膜 “Severinghaus”电极

PCO2测定的临床意义： ※判断呼吸性酸碱失衡性质 原发性PCO2增高：表示肺泡通气量减少 ，CO2潴留，可诊断呼吸性酸中毒 原发性PCO2降低：为肺泡通气量过度，可诊断呼吸性碱中毒 ※判断代谢性酸碱失衡的代偿状况 代谢性酸中毒 PCO2降低 提示已通过呼吸进行代偿 代谢性碱中毒 PCO2升高 提示已有代偿 ※ 判断呼吸衰竭类型 呼吸性紊乱的指标

AB，SB测定的临床意义： HCO3¯含量受呼吸和代谢两方面的影响 当AB=SB =正常值 正常 AB=SB <正常值 代谢性酸中毒 AB＞SB 表示CO2有潴留，呼吸性酸中毒 AB＜SB 表示CO2排出过多，呼吸性碱中毒

缓冲碱（buffer base,BB） 正常值： 意义： ——指血液中一切具有缓冲作用的阴离子(HCO3-、Hb-、HPO42-等)的总和 。 正常值： 45 ~ 55 mmol/L 意义： 反映代谢性因素的指标 升高：代谢性碱中毒 减低：代谢性酸中毒

碱剩余（base excess，BE） 意义： ——指在体温37℃时，PCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱和条件下用酸或碱滴定1L全血或血浆标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。 碱剩余：用酸滴定为正值，反映血中HCO3-高于正常。 碱不足：用碱滴定为负值，反映血中HCO3-低于正常。 正常值： -3.0 ~ +3.0mmol/L 意义： 反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒

阴离子间隙（anion gap,AG） ——血清中未测定的阴离子总数与阳离子总数之差。 AG ＝Na＋－（Cl-＋HCO3-） K+,Mg2+,Ca2+ Pr-,HPO4-,SO4- 有机酸阴离子 ＝140 －（104 ＋ 24） ＝12 mmol/L 正常值： 10 ~ 14 mmol/L

意义： 1、区分代谢性酸中毒的类型 AG增高的代谢性酸中毒： AG正常的代谢性酸中毒： 2、判断混合型酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 [乳酸酸中毒，尿毒症，酮症酸中毒] AG正常的代谢性酸中毒： 高Cl-性酸中毒 [腹泻(HCO3-减少)] 2、判断混合型酸碱平衡紊乱

（三）酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱的类型 单纯性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱的类型 呼酸 PaCO2↑ 呼吸性因素 呼碱 PaCO2↓ 代谢性因素 单纯型酸碱平衡紊乱 代酸 HCO3-↓ 混合型酸碱平衡紊乱 代酸 HCO3-↓ 代碱 HCO3-↑

代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 单纯性酸碱失衡 代谢性酸中毒（metabolic acidosis） ——血浆HCO3-原发性减少，pH下降 [HCO3-] ↓ pH = Pka + lg pH↓ [H2CO3]

原因： 1、酸性物质产生过多 （1）乳酸酸中毒 （2）酮症酸中毒 2、肾脏排酸保碱功能障碍 （1）肾功能衰竭 （2）碳酸酐酶抑制剂 （3）肾小管性酸中毒 （4）肾上腺皮质功能低下（阿狄森氏病） 3、肾外失碱 4、酸或成酸性药物摄入或输入过多 5、稀释性酸中毒

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） ——由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降 原因 呼吸系统 功能障碍 CO2排出减少

代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） ——血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高。 [HCO3-] ↑ pH = Pka + lg pH↑ [H2CO3]

原因： 1、氢离子丢失过多 （1）胃液丢失 （2）肾脏排H+过多 2、碱性物质摄入过多 （1）碳酸氢盐摄入过多 （2）乳酸钠摄入过多 （3）柠檬酸钠摄入过多 3、缺钾 4、缺氯

低氯导致代碱的机制 ——使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少HCO3-的排泄 Cl- 刺激致密斑，肾素—醛固酮分泌增加 Cl-—HCO3-交换减少 集合管中，伴Cl-被动分泌的泌H＋ 过程加强 集合管 Cl - H＋ Cl - H＋ H＋ 远曲小管Na＋-H＋交换增加，重吸收HCO3-增多 HCO3- HCO3- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl - H＋ H＋ HCO3- HCO3- HCO3- CO2 H2O H2O CO2

呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） ——由于CO2排出过多，使血浆中PaCO2原发性下降，导致pH升高。 原因 通气过度 CO2排出过多

混合型酸碱平衡紊乱 ——指同一病人有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。 相加性混合型酸碱平衡紊乱： ——代谢性和呼吸性异常皆为酸中毒或碱中毒。 相消性混合型酸碱平衡紊乱： ——代谢性和呼吸性异常呈相反方向变化。 三重型酸碱平衡紊乱

相 加 型 pH H2CO3 HCO3- 代酸 ↓ ↓（代偿） ↓ （原发） 呼酸 ↑（原发） ↑ （代偿） 混合 ↓↓ ↑↓(N) 相 加 型 pH H2CO3 HCO3- 代酸 ↓ ↓（代偿） ↓ （原发） 呼酸 ↑（原发） ↑ （代偿） 混合 ↓↓ ↑↓(N) ↑↓ (N) 代碱 ↑ ↑ （原发） 呼碱 ↓ （代偿） ↑↑

相 消 性 pH H2CO3 HCO3- 呼酸 ↓ ↑（原发） ↑ （代偿） 代碱 ↑ ↑ （原发） 混合 ↑↓(N) ↑ ↑ ↑↑ 代酸 ↓（代偿） ↓ （原发） 呼碱 ↓ （代偿） ↑↓ (N) ↓ ↓

三重型酸碱平衡紊乱 pH H2CO3 HCO3- 呼酸＋代碱＋代酸 不定 呼碱＋代碱＋代酸

（四）酸碱平衡紊乱类型的判断

诊断步骤 1、对可能有酸碱失衡的病例测定血气和电解质。 2、计算AG值：AG = Na+ – (HCO3- + Cl-) 3、初步判定有无酸碱失衡，并判定原发因素。 4、初步判定单纯性和混合性酸碱失衡： 5、结合代偿公式，AG进一步明确判定。 SB ,AB ,BB；BE(-) [HCO3-] [H2CO3] PaCO2 pH  [ H+ ] 将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升降

pH定酸碱 原发因素定代呼 例： 1、pH升高：失偿型碱中毒 PH 7.34 pH降低：失偿型酸中毒 HCO3- 15mmol/L PaCO2 正常 1、pH升高：失偿型碱中毒 pH降低：失偿型酸中毒 2、pH正常可能是 （1）酸碱平衡 （2）代偿性单纯性 （3）混合性相消型 →代谢性酸中毒 原发因素定代呼 １、病史中有“获酸” ，“失碱” 或相反情况(HCO3-) 代谢性 ２、病史中有肺过度通气或相反情况(PaCO2) 呼吸性

“继发性变化”定单混 1、 “继发性变化＂的方向 (1) 与原发性变化方向一致 单纯型 or 混合型 (2)与原发性变化方向相反 混合型 例：PaCO2升高伴HCO3-下降 PaCO2下降伴HCO3-升高 →呼酸并代酸 →呼碱并代碱

２、“继发性变化”的数值 (代偿公式） (1)数值在代偿预计值范围内 单纯型 (2)数值明显超过或低于代偿预计值 混合型

AG协助判断 AG升高提示有代酸。

西加德-安德森酸碱卡 pH7.2 PCO2 40mmHg HCO3- 15mmol/L 急性碱缺失 pH7.2 急性高碳酸血症合并急性碱缺失 西加德-安德森酸碱卡

有严重慢性呼吸性酸中毒结合较轻的代谢性碱中毒，由于pH正常，称为完全代偿性呼吸性酸中毒 PCO2 90mmHg HCO3- 55mmol/L BE 27mmol/L 提示： 有严重慢性呼吸性酸中毒结合较轻的代谢性碱中毒，由于pH正常，称为完全代偿性呼吸性酸中毒

二、电解质检测

电解质 ——体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质都是以离子状态存在。

离子选择电极(ion selective electrode,ISE)法 测定原理： ——样品通过某离子选择性电极时由某相应的电解质渗过电极膜时产生了电流，通过对该电流的放大，同标准液 A 标及 B 标通过电极时产生的电流进行对数及斜率比较，计算出样品中某一电解质的值。

（一）血钾测定： 1、钾离子的代谢与功能： （1）正常代谢: （2）生理功能: 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 参与物质代谢 维持神经肌肉机能活动

（3）低钾血症 ——血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。

1）钾摄入减少 ——消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。 2）钾排出过多 ①经胃肠道失钾： 常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。 ②经肾失钾： 利尿药的长期连续使用或用量过多 某些肾脏疾病 肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮增多

3）细胞外钾向细胞内转移 ①碱中毒 细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 ②过量胰岛素 H+ K+

（4）高钾血症（hyperkalemia） ——血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。

①钾输入过多 多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全时输入钾溶液。 ②钾排泄障碍 各种原因的少尿或无尿,如急性肾功能衰竭。 醛固酮合成减少或分泌障碍,如肾上腺皮质功能不全。 ③细胞内的K+向细胞外转移 如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血； 代谢性酸中毒，血浆的H+ 往细胞内转移，细胞内的钾转移到细胞外液。

（二）血钠测定： 钠是细胞外液的主要阳离子。 分布： 44%：细胞外液 9%：细胞内液 47%：骨骼 血Na正常参考值：135~145mmol/L

脱水 ——人体体液丢失造成细胞外液的减少。 分类： ——按照脱水时细胞外液渗透压不同 根据病史和临床表现 电解质(Na)的测定 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性脱水

原因： 1、高渗性脱水 —水丢失大于钠丢失→血浆渗透压升高，＞145mmol/L。 饮水不足 ——水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能饮水或拒绝饮水。 失水过多 ——皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体温开高1℃，每日多失水200~300ml； 肾脏失水，如：尿崩症、渗透性利尿等。 低渗液排出过多 ——短时间大量出汗（高温环境）。

原因： 2、低渗性脱水 —钠丢失大于水丢失→血浆渗透压升高，＜135mmol/L。 丢失过多 ——肾脏（利尿）、皮肤（出汗）、胃肠道（反复呕吐、腹泻）等。 细胞外液稀释 ——水钠潴留，水＞钠。 摄入不足：长期低钠饮食等。

原因： 3、等渗性脱水 —脱水，但血浆渗透压正常，135~145mmol/L。 等渗液的丢失 ——腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。 ——大面积烧伤、血浆大量丢失。 ——胸、腹腔内形成大量胸、腹水。

（三）血钙（Calcium）测定： 1、钙的含量与分布 含量：成人体重1.5~2.0%，约1~1.25kg。 分布：99%：贮存于骨组织和牙齿 1%：贮存于软组织、细胞外液

2、钙的生理功能： 构成骨骼和牙齿 神经肌肉的应激性调节 凝血 酶活性的调节 调节膜通透性和膜转运等

3、测定参考值 4、钙磷的调节 总钙: 2.25~2.58mmol/L； 离子钙: 1.10~1.34mmol/L。 活性 4、钙磷的调节 活性维生素D（1,25-(OH)2-D3） 甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH) 降钙素(calcitonin,CT)

5、高钙血症 病因 溶骨作用增强： 恶性肿瘤 原发性甲状旁腺功能亢进 小肠钙吸收增加： VitD中毒

6、低钙血症 病因 溶骨作用减弱： 甲状旁腺功能低下 肠钙吸收障碍： VitD缺乏或活化障碍 其他： 急性胰腺炎等

（四）血氯测定： 临床意义： 氯是细胞外液的主要阴离子。 血氯正常参考值：95~105mmol/L 血氯增高： 血氯减低： 排出减少： 肾功能不全 摄入过多： 补充过量 其它： 血氯减低： 摄入不足： 饥饿 营养不良等 丢失过多： 严重呕吐、腹泻、胃肠引流等 利尿剂的使用

（五）血磷测定： 1、磷的含量与分布 含量：成人体重1%，约600~800g 分布：86%：贮存于骨组织 14%：贮存于软组织、细胞外液

2、磷的生理功能： 成骨 生命重要物质的组分 参与机体能量代谢的核心反应 生物膜成分等

3、临床意义： 血磷增高： 血磷减低： 肾排磷减少： 肾功能不全 甲状旁腺功能减退 吸收磷过多： 摄取过多 吸收亢进（VitD中毒） 其它： 家族性间歇性高磷血症 血磷减低： 小肠磷吸收减少： 呕吐 VitD摄入不足 尿排磷增加： 甲状旁腺功能亢进

教学要求 掌握：血气分析的临床应用。 熟悉：血清K+，Na+，Cl-测定、参 考值及临床意义。 了解：血清K+，Na+，Cl-测定方法。

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