水 肿
水肿系指血管外的组织间隙中有过多的体液积聚. 控制水摄入 , 增加水排出 利尿 , 脱水
第二十四章 利 尿 药 及 脱 水 药
第一节 利尿药 输尿管 膀胱
一、利尿药作用的生理学基础 一 肾小球滤过 氨茶碱、多巴胺： 增加心肌收缩性增加肾血流量及小球滤过率 二 肾小管的重吸收
1 3 4 4 2 Na+ Na+Cl- 肾小球 Na+ H+ 集合管 K+ 近曲小管 远曲小管 Ca2+ Na+ Mg2+ 皮质部 PTH 3 集合管 4 K+ 近曲小管 远曲小管 Ca2+ Na+ Mg2+ 4 皮质部 Na+- K+-2CI- +醛固酮 2 Na+- K+-2CI- 髓质部 H2O +ADH K+ H2O H+ 髓袢
利 尿 药 diuretics 作用于肾脏：肾小管,抑制肾小管对电解质的重吸收,促进水和电解质排泄.临床主要用于多种原因引起的水肿
二、常用的利尿药 1.高效利尿药（high efficacy diuretics） 髓袢升支粗段 呋塞米、布美他尼 髓袢升支粗段 呋塞米、布美他尼 2.中效利尿药（moderate efficacy diuretics） 髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端 噻嗪类、氯噻酮 3. 低效利尿药（low efficacy diuretics） 远曲小管远端和集合管 螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利
高效利尿药(袢利尿药) 呋塞米 furosemide 速尿、呋喃苯胺酸 依他尼酸 etacrynic acid 利尿酸 布美他尼 bumetanide
抑制Na+-K+-2Cl- 共同转运体, Na+-吸收减少 药理作用与机制 1.利尿作用 抑制Na+-K+-2Cl- 共同转运体, Na+-吸收减少 排出大量Na+、 K+ 、Cl-：低氯碱血症、低血钾、低血钠 增加Ca2+、Mg2+的排泄：低血镁 2. 扩张肾血管，增加肾血流
临床应用 严重水肿 程度: 重度水肿 要害部位:肺、脑 急性肺水肿和脑水肿 急性肾衰竭 加速某些毒物的排泄 首选
不良反应 1.水与电解质紊乱 低血Na+、K+、Mg2+ 、低Cl-碱血症 2.耳毒性 眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋 3.高尿酸血症 痛风患者禁用 4.其他 恶心、呕吐、腹泻
中效利尿药 噻嗪类利尿药：利尿药、降压药 氯噻酮：氯酞酮（chlortalidon）
药理作用与应用 1.利尿作用 ——————— 中度水肿 抑制Na+-Cl- 共同转运体：低血钾、低血镁 1.利尿作用 ——————— 中度水肿 抑制Na+-Cl- 共同转运体：低血钾、低血镁 2.降压作用 ———————轻中度高血压 3.抗尿崩症作用———————尿崩症 A. 提高远曲小管对水的通透性
不良反应 1.电解质紊乱 低血钾、低血镁、低血钠 2.潴留现象 高尿酸血症、高钙血症，痛风者慎用 3.代谢变化 高血糖、高血脂症，糖尿病者慎用 4.其 他 胃肠道症状、过敏反应
低效利尿药 螺内酯(安体舒通） 竞争醛固酮受体，抑制Na+-K+交换，排 Na+留K+
2.临床应用 作用与体内醛固酮浓度有关 用于高醛固酮血证引起的水肿 3.不良反应 高血钾 雌激素样作用
氨苯蝶啶 阿米洛利 阻滞Na+通道，抑制抑制Na+-K+交换，减少Na+的再吸收，水排泄增加 不良反应 高血钾症
高中低效能利尿药的比较 抑制Na+、K+、 2Cl-共同转运体 药物 作用部位 作用机制 噻嗪类 抑制NaCl再吸收 螺内酯 竞争性抑制醛固 髓袢升枝粗段髓质和皮质部 噻嗪类 髓袢升粗段皮质部远曲小管开始部位 抑制NaCl再吸收 螺内酯 竞争性抑制醛固 酮受体 远曲小管及集合管 呋塞米 高效能 中效能 低效能 利尿特点 血钾变化 强、快、短 弱、慢、久 介于两者之间 尿钾变化
渗透性利尿药（osmotic diuretics） 第二节 脱水药 渗透性利尿药（osmotic diuretics） 特点 ①注射后不易通过毛细血管进入组织 ②易经肾小球滤过 ③不易被肾小管再吸收 ④在体内不被代谢
20%甘露醇（mannitol） 药理作用与临床应用 1．脱水作用 静注 脑水肿、降低颅内压及急性青光眼的首选药 2．利尿作用 静注 1．脱水作用 静注 脑水肿、降低颅内压及急性青光眼的首选药 2．利尿作用 静注 稀释血液而增加循环血容量及肾小球滤过率；降低髓质高 渗区的渗透压；扩张肾血管、增加肾髓质血流量 预防急性肾功能衰竭：早期
不良反应 注射过快：一过性头痛、眩晕和视力模糊 心功能不全及活动性颅内出血:禁用
B. 增加NaCl排出：负盐平衡