发热 Fever.

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第七章 能量代谢和体温 一、能量代谢( energy metabolism) 概念(图表) 直接测量法(略) 间接测量法(原理、食物的热价、 氧热价、呼吸商及计算原则以及简略 法)
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第十一章 能量代谢与 体温调节 1. 能量代谢 2. 体温及调节. 食物 ( 糖、脂肪、蛋白质 ) 生物氧化 第一节 能量代谢 一、能量代谢的概念 能量代谢:物质代谢过程中所伴随时随着的能 量释放,转移和利用。 H 2 O + CO 2 + 含 N 废物 + 能量 机械能 + 热能  化学能、 热能.
第六章 能量代谢与体温 第一节 能 量 代 谢 第一节 能 量 代 谢 第二节 体温及其调节 第二节 体温及其调节.
发 热 fever 体温升高 调节性体温升高 被动性体温升高 中暑、鱼鳞病 甲状腺功能亢进 体温调节中枢损伤 发热 过热.
发 热 ( Fever ). 机体在致热原作用下,或各种原因引起体温 调节中枢功能紊乱,使产热增多,散热减少, 体温升高超出正常范围。 正常成人口腔温度相对恒定 36.3 ~ 37.2 ℃, 肠温较口温高 0.3 ~ 0.5 ℃,腋温较口温低 0.2 ~ 0.4 ℃。 一、概念.
第七章 能量代谢与体温 (energy metabolism and body temperature)
第十四章 生命体征的评估及护理 生命体征: Vital signs 是体温、脉搏、呼吸和血压的总称。
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第 11 章. 概述 发热:由于致热原的作用使调定点上移引起 调节性体温升高(超过 C )。 体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下 实现的。 高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH) 次级中枢 延髓、脊髓,对体温信息有整合作用 调定点学说 (Set Point, Sp )
炎症细胞因子与兔创伤性颅脑损 伤严重程度的相关性研究 所在院系:临床医学院 项目成员:吴祖创 吴龙 陈晓武 指导教师:吴明灿.
图 1-8 人体体温的昼夜变动(图) 人的体温是指人身体内部的温度。由于身体内部的温度不容易测 量,所以临床上常以口腔、腋窝和直肠的温度来代表体温。正常人 的口腔温度为 36.7 ~ 37 ℃ (平均为 37.2 ℃) ,腋窝温度为 36.0 ~ 37.4 ℃ (平均为 36.8 ℃ ),直肠温度为.
第 七 章 能量代谢与体温 第一节 能量代谢 (energy metabolism) 生物体内伴随物质代谢过程而产生的 能量释放、转移、贮存和利用的过程,称 为能量代谢。 一、机体能量的来源与利用 机体唯一能利用的能量是蕴藏在食物 中的化学能。能量主要来自糖和脂肪,而 蛋白质主要用于细胞自我更新、合成酶和.
第 九 章 营养、代谢和体温调节. 第一节 食物的营养成分及其生理功能 一、糖类及其生理功能 二、脂肪及其生理功能 三、蛋白质及其生理功能 (一)蛋白质的营养意义 (二)氮平衡 (三)必需氨基酸和非必需氨基酸 (四)蛋白质的生物热价和互补作用.
掌握:发热的概念 发热的分期及各期热代谢的特点 了解:发热的原因、分类和发生机制 发热时机体变化及病理临床联系 重点:发热的概念 发热的分期及各期热代谢的特点 难点:发热的分期及各期热代谢的特点 发 热.
1 第十章 利润分配管理 主讲人:贾震奇 2 诱人的蛋糕,犹 豫的餐刀,如何分配, 能使效用最大,能把 蛋糕做得更大?
第二十章 解热镇痛抗炎药 一、概念 二、作用机理 三、药物的分类及代表性药物.
第七章 体温调节 学习要求 1. 掌握体温的概念; 机体的产热和散热; 体温调节中枢。 2. 熟悉人体体温 正常值及其生理变动。 3
发 热 fever 广东医学院病生教研室.
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发 热 第六章 (fever) 济宁医学院病理生理学教研室
发热性疾病的诊断思路 中南大学湘雅医院感染病科 刘国珍 教授.
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第六章 发热(fever) 第一节 概述 1、高级中枢 位于视前区下丘脑前部( preoptic 一、体温调节中枢:
神经、体液因素及药物对动脉血压的影响 河北大学 基础医学实验教学中心.
第2节 病因和发病机制 发热激活物→ 机体 → 激活产内生致热源细胞→ 内生致热源(EP) → 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移 → 体温↑ 外致热原 发热激活物(Ep诱导物) 体内产物.
温升高,并伴有各器官系统的机能和代谢变化。
发 热 fever 南京医科大学病理生理学教研室.
第七章 能量代谢与体温 第一节 能 量 代 谢 第二节 体 温.
发热 (fever) 正常人体温是相对恒定的,正常成人体温维持在37℃左右,在一昼夜间体温呈现周期性波动,但上下波动一般不超过1℃。
发 热 华中科技大学同济医学院 病理生理学系.
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第七章 能量代谢和体温 主讲人:罗官莉 生 理 学教 研 室.
发 热 Fever.
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第10章 发 热 第一节 概 述 发热:是指致热原的作用使机体体温调 节中枢的调定点上移而引起的调 节性体温升高。
第二节 体温及其调节 一、体温 (一)表层(体表)体温和深部(体核)体温
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第十三章 Chapter 13 B淋巴细胞介导的体液免疫应答 (B-cell immunity)
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第四节 妊娠期母体变化 生殖系统的变化 乳房的变化 循环系统的变化 血液的改变 泌尿系统的变化 呼吸系统的变化 消化系统的变化 皮肤的变化
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发热 Fever

第一节 发热概述 生理性体温升高 体温升高 发热(调节性体温升高) 病理性体温升高 过热(被动性体温升高)

发热(fever):在致热原的作用下,体温调节中枢的温度调定点上移,通过产热大于散热,将体温调节到正常值0.5℃以上的一种病理过程。 基本特点:致热原作用; 体温调节无障碍; 调节性体温↑; 致热原介导的复杂的病理生理反应;

第二节 发热的原因和机制 一.发热激活物(pyrogenic activator) 能激活体内产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原的物质。 (一)微生物 (二)抗原抗体复合物 (三)类固醇 (四)致炎物

二. 内生致热原 单核-巨噬细胞等在发热激活物作用下,产生释放的具有致热活性、可引起体温调定点上移的细胞因子。(endogenous pyrogen,EP)。 白细胞介素-1 (IL-1) 肿瘤坏死因子(TNF) 干扰素(IFN) 白细胞介素-6(IL-6)

三. 发热的中枢调节机制 (一)发热信号进入中枢的途径: 1.EP通过下丘脑终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢 (POAH)或促进发热介质释放(PGE2)作用OVLT; 2.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号; 3.EP通过血脑屏障转运入脑 。

(二)体温调节中枢: 视前区-下丘脑前部(POAH)是体温调节中枢的高级部位,次级部位延髓、脑桥、中脑、脊髓等。 体温调节中枢含有温度敏感神经元,对外周和深部温度信息起整合作用,损伤该区可导致体温调节障碍。

(三)发热中枢调节介质: 分为正、负调节介质 (三)发热中枢调节介质: 分为正、负调节介质 1.正调节介质: (1)前列腺素E2(PGE2) (2)环磷酸腺苷(cAMP) (3)Na+/Ca2+ 比值 2.负调节介质 (1)精氨酸加压素(AVP) (2)脂皮质蛋白-1 (3)α-促黑激素(α-MSH)

体温升高 EPS 产EP细胞 体温调节中枢 发热激活物 AVP, a-MSH Lipocortin-1 调定点上移 骨骼肌紧张 皮肤血管收缩 PGE2、CRH、NO cAMP,Na+/Ca2+ AVP, a-MSH Lipocortin-1 调定点上移 骨骼肌紧张 皮肤血管收缩 产热增加 散热减少 体温升高

(四)发热的时相及其热代谢特点: 体温上升期 高热持续期(高峰期) 体温下降期(退热期)

第三节 发热时机体的主要代谢和功能变化 一.物质代谢的改变: 体温↑时物质代谢↑(EP的直接作用;代谢率↑)。 二.生理功能改变: 中枢神经系统的功能改变 呼吸系统改变 消化系统改变 循环系统改变

三.防御功能改变: 抗感染能力的改变 对肿瘤细胞的影响 急性期反应

二、发热治疗的病理生理学基础 治疗原发病: 退热治疗:发热是临床上多种疾病所共有的病理过程,对退热治疗应谨慎的权衡利弊。 解热措施: (1)药物解热 (2)物理降温