栓塞(PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 其发病率、 病死率及误诊率均颇高,是国内外重要的医疗保健问题之一,倍受关注。 近年,深静脉血栓形成—PE的病因学、诊断学和治疗学的研究有了明显的提高,其病残率和病死率可望会逐渐下降。

1.定义 　　(1)肺栓塞(pulmonary embolism,PE)：是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征； 　　(2)肺梗死(pulmonary infarction)：PE发生肺出血或坏死者； 　　(3)大块肺栓塞(massive PE)：栓塞2个肺叶或以上者,或不于2个肺叶伴血压下降者(＜90mmHg或下降＞40mmHg／15min以上)； 　　(4)非大块肺栓塞(non-MPE)与次大块肺栓塞(submassive PE)：右室运动机能减退者； 　　(5)肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成(insitu pulmonary thrombosis)。

2.流行病学和病理生理学 　　静脉血栓形成的基本原因是血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤。 常见的诱因是卧床少动、创伤、 术后慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、妊娠、口服避孕药以及 某些凝血、纤溶机制的先天性缺陷(如 S蛋白、C蛋白缺乏和凝血因子VLeiden基因变异)等。

深静脉血栓形成-PE年发病数在美国约为63万人, 是第三位常见的急性心血管病。其中25万患者住院,5万人死亡,病死率仅次于肿瘤和心肌梗死。 主要死亡原因为右心衰竭、复发性PE及慢性肺动脉高压。我国尚无确切的流行病学资料,但据“急性PE尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”22家医院2年的统计,共诊治297例急性PE患者。其中有的医院收治的患者成几倍和十几倍增长。这一增多趋势除可能与PE发病率增高的因素有关外,更主要的是对PE的诊断意识和技术水平的提高有关。

PE引起的病理生理学改变主要包括血流动力学和呼吸功能两个方面。心肺功能改变的程度决定于肺动 脉堵塞的范围、速度、原心肺功能状态及肺血管内皮的纤溶活性等。轻者可无明显改变；重者可导致肺循 环阻力增加,肺动脉高压,急性右心功能不全及猝死。

3.临床类型及表现 PE的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主要决定于堵塞的肺段数。从轻症患者的2-3个到严重患者15-16个肺段不等,但基本包括以下几种类型： (1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死 感、低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上的患者。 (2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸 膜摩擦音或胸腔积液,常为外周血管阻塞所致。 (3)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小,是提示 死腔增加的唯一症状,此型较为常见。 (4)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢,发现较晚,主要表现 为重症肺动脉高压和右心功能不全,是临床进行性的一个类型。

PE的病人可出现三种不同的征候群： 　　(1)急性肺梗死：为较大的栓子完全阻断肺动脉的远端。表现为胸痛、咯血。 　　(2)急性不明原因的呼吸困难。 　　(3)急性肺心病：栓子阻断60％-75％肺循环所致,表现为休克、晕厥或猝死。

3. 1、症状和体征 PE的症状和体征都是非特异性的。 3. 1

3.1.2 体征 　　急性PE常见的一般体征有发热,呼吸变快,心率增加,紫绀等。 呼吸系统常见的体征: 气管向患侧移位 肺野可闻及哮鸣音和干湿罗音 可有肺血管杂音,并随吸气增强 胸膜摩擦音等 心脏方面的体征: 肺动脉第2音亢进 胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音 或收缩期喷射性杂音 及三尖瓣区返流性杂音 可有右心性第3及第4心音 分别为室性和房性奔马律 以及心包摩擦音等

最有意义的体征: 1、右负荷增加的颈静脉充盈，搏动 2、下肢深静脉血栓形成所致： 肿胀、压痛、疆硬、色素沉着 和浅静脉曲张等 最有意义的体征: 1、右负荷增加的颈静脉充盈，搏动 2、下肢深静脉血栓形成所致： 肿胀、压痛、疆硬、色素沉着 和浅静脉曲张等

PE的辅助检查 3.实验室检查 。 胸部平片 　　敏感性及特异性均较低。PIOPED研究证实,383例PE病人中12％的平片正常。PE的胸部平片表现：(1)血流减少；(2)栓塞近端动脉增粗；(3)肺梗死性病变。

3.2.2心电图改变 　　多为一过性的,动态观察有助于对本病的诊断。 常见的心电图改变: QRS电轴右偏 SI QIII,TIII型 右胸前导联及I、III、avF导T波倒置 顺钟向转位至v5 完全性或不完全性右束支传导阻滞 不典型心电图改变: 轻微,或仅有Vl-V3R-5Rs波粗顿、挫折 急性PE心电图改变是一把“双刃剑”,用 得好有助于PE的诊断,反之,将是误诊其他心脏病,如冠心病的依据,当密切结合临床加以判断。

心电图 　　PE的心电图多表现为右心负荷过重。 包括： 1、不完全性右束支传导阻滞或完全性右束支传导阻滞 2、S1QⅢTⅢ,即在I导联出现深S波,Ⅲ导联出现q／Q波和T波倒置；II导无Q波 3、QRS电轴＞90度或不确定 4、肢导低电压 5、II导T波倒置或Vl-V4T波倒置

3.2.3动脉血气检查 　　是PE的筛选方法。 肺血管床堵塞15％-20％时可出现低氧血症,发生率约76％,PaO2也可完全正常； 93％有低碳酸血症；86％-95％有P（A-a)O2增大。后二者正常可能有助于排除较大的PE。 动脉血气 　　PE典型的血气改变为：低氧血症、低碳酸血症和肺泡动脉血氧分差增大。但诊断PE的价值仍有限。

3.2.4放射性核素肺显像 肺灌注显像的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损,不呈肺段性分 布者诊断价值受限。 肺灌注显像的假阳性率较高,以下情况均可引起放射性核素灌注缺损： (1)血管腔外 受压(肿瘤、气胸、胸腔积液) (2)支气管-肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等) (3)局部肺泡缺 氧引起的肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病) (4)肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭) (5)肺组织纤维 化(肺囊肿、陈旧性肺结核) (6)肺切除术后

为减少肺灌注显像的假阳性率,可做肺通气显像以提高诊断的准确性。 肺通气／灌注显像的常见结果： (1)肺通气显像正常,而灌注呈典型缺损,高度可能是PE (2)病变部位既无通气,也无血流灌注,最可能的是肺实质性疾病,不能诊断PE(肺梗死除外) (3)肺通气显像扫描异常,灌注无缺损,为肺实质性疾病 (4)肺通气与灌注显像均正常,可除外症状性PE

放射性通气／灌注显像 血流受损均可引起肺灌注现象的异常： (1)血管腔外受压(肿瘤、胸腔积液或气胸) (2)慢性肺部炎症、支气管扩张等 (3)局部肺泡缺氧引起的肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病) (4)肺血管阻力增加(充血性心力衰竭) (5)肺组织纤维化。 为降低肺灌注扫描的假阳性率,隔日可作肺通气扫描。 肺通气／灌注扫描结果评估 (1)肺通气扫描正常,而灌注扫描呈典型肺段分布的灌注缺损,高度怀疑 PE (2)病变部位既无通气也无血流灌注,可能为肺实质病变,不能诊断PE(肺梗死除外) (3)肺通气扫描异常,灌注无缺损,为肺实质性疾病 (4)肺通气与灌注扫描均正常,可除外症状性PE

　　 　　3.2.5超声心动图 　　经胸与经食管二维超声心动图能直接和间接显示PE征象,前者适用于肺动脉主干及其左右分支栓塞； 后者为右室扩大,室间隔左移,左室变小,呈“D”字形,右室运动减弱,肺动脉增宽,三尖瓣返流及 肺动脉压升高等。 近来有报道用血管内超声诊断外周肺动脉栓塞,并用于疗效的评价。

超声心动图: 　　超声心动图可提供一些有价值的诊断依据。包括直接征象和间接征象。直接征象：直接看到血栓(超声见到血栓与预后不良有关)。间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RV／LV比值增大(＞0.5),肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快(3～3.5m／s)。最近报道,右室局部室壁运动异常为急性PE的特异性征象。与其他引起右室收缩负荷过重的疾病不同,急性PE引起的室壁运动异常并不影响右室游离壁心尖部分。Krivec 等认为对于休克及心肺复苏的病人,床旁经食管超声(TEE)有可能为首选的诊断手段,并有可能确诊PE。Kasper等在一项前瞻性研究中证实,317例PE病人中超声提示右心负荷过重者,死亡率13％,而无右心后负荷过重者死亡率仅为1％。因此认为具备右心负荷过重的征象与预后不良密切相关。

3.2.6增强CT扫描 　　有相当好的诊断价值。常用的有增强螺旋CT和电子束CT(超高速CT)检查,其直接征象为半月形、 环形充盈缺损(附壁),完全梗阻及轨道征；间接征象为主肺动脉,左、右肺动脉主干扩张,血管断面细小、 缺支,堵塞区与正常血运区或实变组织与非实变组织间于肺灌注期可呈玛赛克征(mosaic perfusion), 肺梗死灶及胸膜改变等。近年核磁共振成像术(MRl)也用于PE的诊断,成像与肺动脉造影相似,结果 令人满意。

CT及MRI 　　造影增强CT可显示左右肺动脉及其分支的血栓。管腔内对称性或偏心性充盈缺损及截断性阻塞为PE的典型表现。螺旋CT(SCT)及超高速CT明显提高扫描时间的分辨率。SCT诊断PE的准确性一直存在争议。最初有关与肺动脉造影比较的研究报道,SCT诊断PE的敏感性及特异性均接近100％。最近更多的系列研究提供了更多的证据。SCT的敏感性及特异性范围分别为53％-89％,78％-100％。在一些医疗机构,SCT已被列入临床诊疗常规。SCT被作为PE的一种初筛手段,或者与肺灌注扫描及超声造影同时进行。

3.2.7肺动脉造影 　　是诊断PE最可靠的方法。 有价值的征象是： (1)肺动脉内充盈缺损 (2)肺动脉分支完全阻塞(截断现象) (3)肺野无血流灌注 (4)肺动脉分支充盈和排空延迟。 肺动脉造影检查有一定危险性,特别是并发肺动 脉高压的患者,致残率为1％,死亡率为0.01％-0.5％,因此,决定实施肺动脉造影前,应权衡利弊, 慎重考虑。

肺动脉造影: 　　为目前公认的诊断PE的金指标。具有较高的敏感性及特异性。 PE的肺动脉造影征象有： (1)血管腔内充盈缺损 (2)肺动脉截断现象 (3)某一肺区域血流减少。 PIOPED研究结果提示,1211例病人进行肺动脉造影,因并发症导致死亡者为5例(0.5％),其中2例用呼吸机,另2例在受检之前存在严重的心力衰竭。9例(1％)出现严重非致命性并发症,另外非严重性并发症发生率为5％。

3.2.8下肢深静脉检查 　　PE的栓子约70％-90％来自下肢深静脉。有下肢深静脉血栓形成(DVT)的患者约半数可能发生PE,因 此,DVT被认为是PE的标志,故下肢深静脉的检查对诊断和防治PE十分重要。一侧小腿或大腿周径比另一 侧长1厘米有诊断意义,前者为抱静脉阻塞,后者为镕静脉阻塞所致。由于近半数下肢静脉病患者物理检 查正常,故常需借助其他仪器检查加以明确。

下肢深静脉检查 　　下肢和盆腔的深静脉血栓为PE栓子的主要来源,因此对怀疑PE的高危人群的影像学检查应包括 DVT的检查 (1)二维超声检查为首选方法,尤其对股、静脉可显示静脉腔内的血栓回声,敏感性及特异性均较高 (2)放射性核素静脉造影碘-131纤维蛋白原显像可检 测下肢静脉新鲜血栓 锝-99m显像主要征象为完全或不完全性血管阻塞,继发的侧枝循环等 (3)静脉造影可显示静脉阻塞的部位、性质和程度,侧枝循环及静脉功能,但可致过敏反应及静脉炎加重,甚至栓子脱落及再发PE。因此传统静脉造影已较少应用。

　　(1)静脉造影可清楚地显示静脉堵的部位、性质、程度、范围和侧枝循环以及静脉功能状态,但可致局部疼痛、过敏反应及静脉炎加重,甚或栓子脱落,再次发生PE,因此,传统静脉造影目前已较少应用。 　　(2)放射性核素静脉造影与传统静脉造影符合率达90％。 　　(3)血管超声多普勒检查准确性为88％-93％。 　　(4)肢体阻抗容积图与静脉造影的符合率为77％-95％,诊断的敏感性为65％-86％,特异性为95％-97％。小腿静脉堵塞诊断的敏感性较低。

3.2.9血清D—二聚体测定 　　D-二聚体是交联纤维蛋白特异的降解产物,诊断的敏感性很高,但特异性不强,因手术、外伤及心肌 梗死等D—二聚体也可增加。其意义是小于500ug/L从提示无急性PE存在,有排除诊断的价值。 D-dimer 　　D-dimer为纤维蛋白降解产物,近些年来研究较多。D-dimer浓度升高,对诊断PE敏感性高,但特异性差。一项对29个研究的荟萃分析发现；用乳胶凝集试验法及ELISA方法测定检测PE及DVT病人的D-dimer浓度,敏感性分别为48％-96％和88％-100％,特异性分别为21％-100％和10％-68％。在急性PE或DVT时用ELISA方法或ELISA-derived方法测定D-dimer,敏感性较高(＞99％),多大于500Pg／l。因此D-dimer＜500Pg／1可以排除PE。D-dimer适用于急诊室怀疑PE的病人。但D-dimer特异性较差,因此＞500Pg／1对PE的预测价值较低,尤其对于80岁以上高龄者及住院期间发生的可疑PE的病人。因此D-dimer检测不适于这些人。

4.诊断 　　首要的是提高对PE的诊断意识。其次,有所谓典型PE征象的患者不多；心电图和胸部X线改变常是 一过性的。患者通常仅有一两个提示可能有PE的症 状,如突发“原因不明”的气短,特别是劳力性呼吸困难,当伴有一侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛者 更需考虑有PE的可能。对存在PE易发因素,临床疑有PE的患者应按附图所示进行诊断检查。

5.鉴别诊断 　　PE的临床类型不一,需与其鉴别的疾病各不相同,以肺部表现为主者常被误诊为其他胸肺疾病；以肺动 脉高压和肺心病为主者则易误诊为其他心脏疾病。其中最常被误诊的疾病有冠状动脉供血不足、急性心肌 梗死／心肌炎、肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、主动脉夹层及高通气综合征 等。

6.治疗 　　绝大多数的PE都是可以治疗的。其治疗随临床类型不同而不同。近年PE的治疗研究进展甚快,治疗更 趋规范化。接受治疗的患者病死率为5％-8％,不治疗者为25％-30％。 6.1.1治疗的目的 　　渡过危急期；缩小或消除血栓(DVT和PE)；缓解栓塞引起的心肺功能紊乱；防止再发。

6.1.2具体治疗 　　(1)一般处理密切监测呼吸、心率、血压、电图及血气等变化。使患者安静,绝对卧床(2-3周), 建立有效抗凝治疗者卧床时间可适当缩短,吸氧,胸痛重者可给止痛剂,保持大便通畅,勿排便用力,应 用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防PE并发感染。 　　(2)急救措施合并休克者给予多巴胺5-10ug·kg-l·min-1、多巴酚丁胺3.5-10.0ug·kg-l·min-1或 去甲肾上腺素0.2-2.0.2-2.0·kg-1·min-1,迅速纠正引起低血压的心律失常,如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压＞10.7kPa(80mmHg),心脏指数＞2.5L.min-l·m2及尿量＞50ml／h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗,争取病情迅速缓解。

(3)溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织再灌注,逆转右心衰竭,增加肺毛细血管血容量及降 低病死率和复发率。溶栓主要用于2周内的新鲜血栓栓塞,愈早愈好,2周以上也可能有效。指征是：1)大块PE； 2)PE伴休克；3)原有心肺疾病的次大块PE引起循环衰竭者。溶栓治疗的具体方案,美国食品药物管理局 批准的是： ①链激酶负荷量25万IU／30min,继10万IU／h,维持24小时静脉滴注；②尿激酶负荷量 2000IU.1b(磅)-1.10min-1,继20001U·1b-1.h-1,维持24小时静脉滴注；②rt-PAl00mg／2h,持续 静脉滴注。

常用的成人溶栓方法是： ①尿激酶2万IU·kg-1·2h-1静脉滴注 ②rt-PA 50mg／2h,静脉滴注,效果满意,安全“急性PE尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”方案证明有效、安全和 简便易行。 溶栓治疗结束后常规继以肝素和华法林治疗。 溶栓治疗的绝对禁忌证： 活动性胃肠道出血,两个月内的颅内出血,颅、脊柱术后。 相对禁忌证主要有：10天内外科大手术、分娩,近期严重胃肠道出血,肝肾功能衰竭,严重创伤及高血压患者收缩压＞ 26.7kPa(200mmHg),舒张压＞14.7kPa(110mmHg)；次要的有心肺复苏,左房血栓,感染性心内膜炎,肝 肾疾病,出血性疾病,妊娠及糖尿病出血性视网膜炎等。

　　(4)抗凝治疗 可防止栓塞发展和再发,使自身纤溶机制溶解已存在的血栓。但单纯抗凝的疗效及 远期结果远不如溶栓并用抗凝疗法好,抗凝治疗1-4周,肺动脉血块完全溶解者为25％,4个月后为50％。 常用的抗凝药物有肝素和华法林。肝素常用持续静脉滴注,负荷剂量为2000-3000IU／h,继之 750-1000IU／h或15-201U·kg-1.h-1维持,根据部分促凝血酶原激酶激活时间(aPTT),调整剂量。亦可 应用低分子量肝素。肝素一般用到临床情况平稳,通常7-10天。肝素达到有效 治疗水平后,加用口服抗凝剂,华法林成人剂量约为4.0mg,以后调节剂量,使凝血酶原时间延长到正常 的1.5-2.5倍(约16-20秒),凝血酶原活动度降到30％-40％,国际正常化比率至2.0-2.5之间,然后停用 肝素治疗。口服抗凝药的疗程通常为6个月到半年,并发肺动脉高压和肺心病者,疗程延长或终止抗凝。 亚急性感染性心内膜炎、恶性高血压、脑血管病、近期手术及有潜在出血性疾病患者忌用。

低分子肝素： 可获得与普通肝素同样的效果,出血及死亡率相同。一项有关PE研究的资料发现：612例稳定的PE病人随机分为一天一次皮下注射或静脉应用普通肝素,两组都同时给予华法林,治疗后8天及90天两组之间再发栓塞、出血及死亡率无明显差别。低分子肝素半衰期长,注射简单且不用监测,但其价格较普通肝素偏贵。

(5)外科治疗 肺动脉血栓摘除术：用于伴有休克的大块PE, 收缩压低到13 (5)外科治疗 　　肺动脉血栓摘除术：用于伴有休克的大块PE, 收缩压低到13.3kPa(100mmHg)以下,中心静脉压增 高,肾功能衰竭,内科治疗失败或不宜内科治疗者。 　　介入治疗用猪尾旋转导管破碎巨大PE或抽吸取栓,同时也可并用局部溶栓药。48小时后肺动脉平均压明显下降,有效率为60％,死亡率为20％。多用于溶栓和抗凝治疗禁忌患者。 (6)DVT的治疗 约70％-90％急性PE的栓子来源于DVT的血栓脱落,特别是下肢深静脉尤为常见.DVT的治疗原则是卧床、患肢拾高、抗凝(肝素和华法林)、溶栓(个体化)、消炎及使用抗血小板集聚药等。如栓子确认来源于下肢静脉系统者,为防止血栓脱落PE再发,可于下腔静脉安装滤器.

6.2慢性栓塞性肺动脉高压的治疗 6.2.1肺动脉血栓内膜剥脱术 　　疗效颇好,手术死亡率已降到10％以下。我国少数医院业已开展。手术的指征是：①肺血管阻力大于300dyn.s.cm-5；②手术可及的较大肺动脉的栓塞；②心功能II-IV级；④肝肾等主要脏器功能正常。 　　6.2.2抗凝治疗 　　常用的药物为华法林,疗程6个月以上或终生抗凝。 　　6.2.3血管扩张药等治疗 　　栓塞性肺动脉高压除机械堵塞因素外,体液因素也可能参与部分作用,具有部分可逆性。临床可以试用钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等血管扩张药,也可服用抗血小板集聚药阿司匹林等。 　　6.2.4心力衰竭的治疗 　　当右房压升高,有明显右心衰竭时可应用地高辛、利尿剂、抗醛固酮制剂、血管紧张素转换酶抑制剂及静滴多巴胺等。

PE病例 例1：男74岁，入院前24小时无明显诱因出现头晕、黑朦。16小时前休息时出现胸闷、胸痛，持续约30分钟，于2000年8月19日到急诊室就诊。心电图示：V1-V3ST段拍高，T波由直立、双向变为倒置。诊为急性前间壁心肌梗死。急诊冠脉造影未见异常。既往病史：半年前诊为下肢静脉炎。入院查体：BP l20／60mmHg，HR78次／分，律齐，未闻杂音。双肺(一)。入院后心电图示：SIQIITII ，Vl-V3 T波倒置。D-dimer＞2 000ug/ml。诊断为PE。肺灌注显像示双肺多发灌注稀疏区。治疗：速避凝0.6ml iH ql2h，华法林3mgQD抗凝治疗。华法林与速避凝重叠4天后，停用速避凝。10日后患者病情稳定后出院。

PE的临床漏诊率为67％，假阳性率为63％，诊断正确者仅1／3。不经治疗者死亡率为20％-30％，诊断明确且经过治疗者死亡率下降至2％-8％。因此正确诊断及早期治疗至关重要。 　　(1)PE发病率较高，临床易漏诊。因此临床医师应 提高对PE的认识。对临床上出现不明原因的呼吸困难、晕厥等症状者，在诊断及鉴别诊断时要考虑到PE。尤其对于有PE易发因素者，例如：下肢静脉炎或血栓形成、长期卧床、术后、妊娠或分娩、口服避孕药和肿瘤等

(2)PE的心电图表现为右心负荷过重。包括：不完全性右束支传导阻滞或完全性右束支传导阻滞；SIQⅢTⅢ，即在I导联出现深s波，Ⅲ导联出现q／Q波和T波倒置；肢导低电压；II导T波倒置或V1-V4T波倒置。　　 (3)对于临床高度怀疑PE的病人，可立即进行一些床旁的简便、快捷的辅助检查，有助于快速诊断或排除诊断。1)15％的PE或85％的肺梗死患者可出现血清乳酸脱氢酶和胆红素的增高，但无特异性。2)血气分析典型的改变为：低氧血症、低碳酸血症和P（A-a）o2差增大，后两者正常为诊断PE的反指征。3)D-dimer敏感性高，但特异性差。PE者多大于500ug／m1，低于500ug／ m1者可排除PE。此项检查更适于急诊室怀疑PE的病人。4)床旁超声心动图快捷、方便且易操作。PE的征象包括：右室扩张、右室运动减弱、RV／LV＞0.5、肺动脉扩张和肺动脉高压等。经过上述检查仍不能明确诊断者，根据情况可选择胸片、胸部螺旋CT(sCT)、肺通气灌注显像、下肢深静脉检查及肺动脉造影等检查明确诊断。

(4)75％-95％PE的栓子来源于下肢深静脉血栓 (DVT)，因此对于有下肢静脉炎病史且反复发作晕劂的患者，应警惕PE的可能并及早进行检查，明确诊断，同时应积极抗凝治疗。 　　(5)对于诊断明确的PE应及早治疗对于血流动力学稳定者，应立即应用肝素(监测APTT)或低分子肝素及华法林抗凝治疗；对于血流动力学不稳定者，应积极溶栓治疗，其中危重的病人紧急外科取栓；对于充分抗凝治疗仍反复发生PE，或抗凝治疗有禁忌症者，应安置下腔静脉滤网，以预防PE发生。