稳定型心绞痛 承德医学院附属医院心脏内科 丁振江

心绞痛的分型 劳力性心绞痛： 稳定型心绞痛 初发型心绞痛 恶化型心绞痛 自发性心绞痛 混合性心绞痛

概念 稳定型心绞痛（stable angina pectoris, SAP )是在冠状动固定性严重脉狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起急剧的、暂时的心肌缺血与缺氧临床综合征。 其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。 疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化。

稳定的动脉粥样硬化斑块模式图 (修复型) 外膜 纤维帽 内膜平滑肌细胞 (平滑肌细胞和基质) 内皮细胞 脂核 外膜 中层平滑肌细胞 (收缩型)

发病机制 当冠状动脉供血与心肌需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌暂时的缺血、缺氧时，即可发生心绞痛。

决定心肌耗氧量的主要因素 心率 心肌收缩力 心肌张力 “心率收缩压”常作为简便而实用的估计心肌氧耗量的临床指标。

发病机制 心肌细胞摄取血液氧含量的65-75% 冠状动脉有强大的储备力量 运动、缺氧时，冠状动脉通过适当的扩张来增加血流量 冠状动脉病变，血流量减少，扩张性减弱，一旦耗氧量增加即引起心绞痛

发病机制 心率加快 心肌收缩力加强 心肌张力增加 冠脉痉挛 循环血量减少 冠脉狭窄固定 心肌耗氧 冠脉供血

发病机制 冠脉供血 心肌耗氧 不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧 心绞痛(AP)

病理解剖 冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的患者有1、2或3支动脉直径减少＞70％的病变者分别各有25％左右，5％～10％有左冠状动脉主干狭窄。 其余约15％患者无显著狭窄，而与冠状动脉痉挛、冠状循环小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌增加等有关。

病理生理 患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压增高，反映心脏和肺的顺应性降低。 发作时，左室收缩力降低，心排血量降低，左室舒张末压增高。左室壁收缩不协调。

临床表现 症状 部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式 以发作性胸痛为主要临床表现，典型的疼痛特点： 体征

部位 主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

性质 压迫、发闷、紧缩、烧灼感，偶伴濒死感 不象针刺或刀割样痛 发作时病人常不自觉地停止原来的活动

诱因 体力劳动 情绪激动 饱餐 寒冷 吸烟 心动过速 急性循环衰竭

缓解方式 休息或含服硝酸甘油可缓解。

持续时间 　 疼痛出现后常逐渐加重，3～5min内逐渐消失，很少超过半小时。可数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作。

体征 心绞痛发作时常见 心率增快 血压升高 表情焦虑 皮肤冷或出汗 有时出现第三或第四心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音（乳头肌缺血，功能失调引起二尖瓣关闭不全所致）。

实验室检查 血生化 心肌坏死标志物

心电图 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法，包括： 静息时心电图 发作时心电图 动态心电图 心电图负荷试验： 平板运动试验

静息时心电图 约半数患者心电图正常，也可有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。 《》

心绞痛发作时心电图 绝大多数出现暂时性的ST段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低（≥0.1mv）发作缓解后恢复。有时出现T波改变（倒置或平时倒置发作时直立）。

平板负荷试验

Stable angina pectoris 稳定型心绞痛 Stable angina pectoris 负荷心电图 3．负荷心电图： 目的：对疑诊CAD者检查有无潜在 心肌缺血 指征：疑诊CAD，危险因素患者的筛 查，非梗死部位心肌缺血的监 测，血运重建术前后评价 禁忌证：AMI、UAP、心力衰竭等 阳性标准：ST段压低≥0.1mV持续2min.

动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min

超声心动图 二维超声心动图：（静息或多巴份丁胺负荷试验）可探测到节段性运动异常、心肌收缩减弱、室壁瘤和EF降低。

Stable angina pectoris 稳定型心绞痛 Stable angina pectoris 超声心动图 2．负荷超声心动图 分类：运动负荷超声心动图 药物负荷超声心动图 心房调搏负荷试验 评价： ①心肌缺血范围与程度 ②室壁运动异常：运动减弱、运动 消失、矛盾运动、室壁瘤

Stable angina pectoris 稳定型心绞痛 Stable angina pectoris 放射性核素检查 ①201TI-心肌显像 静息时201TI显像灌注缺损-心肌梗死 运动后显像灌注缺损-冠状动脉缺血 ②放射性核素心室造影 ③正电子发射断层心肌显（PET） 判断心肌血流灌注 了解心肌代谢情况

稳定型心绞痛PTCA前后ECT比较

冠状动脉增强CT检查（CTA）

冠状动脉造影检查 最重要的检查手段。适应证： （l）胸痛似心绞痛而不能确定者; （2）冠状动脉造影明确病变，以决定是否介入性治疗或冠状动脉旁路移植术。 （3）中老年患者出现严重心律失常、心脏增大或充血性心力衰竭而怀疑冠心病者。

冠状动脉造影 是经皮穿刺股动脉、桡动脉，将冠状动脉造影导管送到主动脉根部，插入左、右冠状动脉开口，向冠状动脉内注入少量造影剂，以观察冠状动脉腔狭窄部位和程度的一种造影方法，是目前诊断冠状动脉疾病的“金标准”。另外，通过冠状动脉造影，为冠心病的进一步治疗，如介入治疗、冠状动脉旁路移植手术提供依据。

选择性冠状动脉造影：诊断冠心病的金标准

CAG

其他检查 冠状动脉内超声显像（IVUS）：可显示血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。 核磁共振 （ MRI）：可显示冠脉近段血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。 冠状动脉血管内窥镜：可显示冠脉血管壁斑块和血栓。 冠状动脉内光学相干断层显像（OCT） 冠状动脉血流储备分数测定(FFR)

CAD诊断：新方法 A 血管内超声(IVUS)测量显示，冠脉造影发现的严重狭窄不是活动病变. B A B

诊断 典型发作特点 休息或含硝酸甘油后缓解 存在冠心病的易患因素：年龄、肥胖、高血压、高血脂、吸烟、糖尿病 心电图 冠状动脉造影

鉴别诊断 急性心肌梗死 心脏神经症 胸廓骨骼肌病变：肋间神经痛、肋软骨炎、颈椎或胸椎病、肩周炎及胸壁带状疱疹前期等。 消化系统疾病：返流性食管炎、膈疝、消化性溃疡、胆囊炎、胆心综合征等。 其他心血管疾病引起的心绞痛。

心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点 项目 心绞痛 急性心梗 疼 痛 1、部位 胸骨上、中段之后 相同，可在较低位置或上腹部 2、性质 压榨性或窒息性 相似，但更剧烈 3、诱因 劳力、情激、受寒、饱餐等 不常有 4、时限 短，1-5min或15min以内 长，数小时或1-2天 5、频率 频繁发作 不频繁 6、硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差 气喘或肺水肿 极少 常有 血压 升高或无显著改变 常降低，甚至发生休克 心包摩擦音 无 可有 坏死 物质 吸收 表现 1、发热 2、WBC↑、N↑、E↓ 3、ESR增快 4、血清心肌酶增高 心电图变化 无变化或暂时性ST－T变化 有特征性和动态性变化

CCS心绞痛程度分级 Ⅰ级 一般体力活动不受限，仅在强、快和持续用力时 Ⅱ级 一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷和刮 发生心绞痛。 Ⅱ级 一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷和刮 风中、精神应激、醒后数小时内发作心绞痛，一 般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。 Ⅲ级 一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行 200m或登楼一层引起心绞痛。 Ⅳ级 轻微活动或休息时即可发生心绞痛。

发作期治疗 立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓

硝酸甘油 0.3—0.6mg，舌下含用，迅速被唾液溶解而吸收，1-2分钟即开始起效，约半小时后作用消失。 延迟见效或完全无效时提示患者并非冠心病或为严重的冠心病，但应除外药物失效或未溶解。

缓解期的治疗 1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用 2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选 3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选

缓解期的治疗 4.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块 5.抑制血小板聚集：肠溶阿司匹林（aspirin) 6.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 7.介入治疗：PCI 8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）

搭桥 扩张 支架 冠心病的治疗新技术

PCI

PCI

PCI

治疗原则 心肌耗氧 冠脉供血 心率加快 心肌收缩力加强 心肌张力增加 冠脉痉挛 冠脉狭窄固定 循环血量减少 β受体阻滞剂(B) 硝酸酯 (C) 地尔硫卓类钙拮抗剂 介入或手术治疗 心率加快 心肌收缩力加强 心肌张力增加 冠脉痉挛 冠脉狭窄固定 循环血量减少 心肌耗氧 冠脉供血