Acid-Base Disturbance 酸碱平衡紊乱 Acid - Base Disturbance

Acid-Base Disturbance §1. 酸碱平衡调节 一、体内酸碱物质的来源 （一）酸性物质来源 1.挥发酸（volatile acid） 可以CO2的形式由肺排出的酸 —— 碳酸。 体内代谢过程产生最多的酸即是碳酸. 2.固定酸（fixed acid） 只能通过肾由尿排出的酸性物质，主要为蛋白、 糖、脂肪的分解产物。

体内代谢过程可生成少量碱性物质，如氨、食物 中的有机酸盐多为碱性盐。 体内碱的生成量远少于酸。 Acid-Base Disturbance （二）碱性物质来源 体内代谢过程可生成少量碱性物质，如氨、食物 中的有机酸盐多为碱性盐。 体内碱的生成量远少于酸。

二、酸碱平衡的调节 （一）体液的缓冲作用（buffer） 缓冲对 —— 溶液里存在弱酸和其相对应的盐, 具有减轻溶液轻度pH变化的能力。 1. 体液中的缓冲对 NaHCO3 Na2HPO4 NaPr H2CO3 NaH2PO4 HPr KPr K2HPO4 HPr KH2PO4 KHb KHbO2 KHCO3 HHb HHbO2 H2CO3 Acid-Base Disturbance ECF： ； ； ； ICF（一般细胞）： ； ； （红细胞） ： ； ； 。

属化学反应，即刻发挥作用，但总体能力有限(缓冲对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。 （二）呼吸调节 Acid-Base Disturbance 2. 缓冲调节的特点 属化学反应，即刻发挥作用，但总体能力有限(缓冲对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。 （二）呼吸调节 体内代谢过程产生最多的酸是碳酸。 PaCO2↑ 中枢化感器 [H+]e↑ 外周化感器 呼吸深快 呼出CO2↑,降低体内[H2CO3] 脑脊液[H+] 呼吸中枢兴奋性↑

将胞外的酸、碱度变化转移到胞内（并不能清除酸碱），减轻了ECF酸碱度变化，使ICF发生与ECF同性质酸碱度变化，同时引起继发的离子紊乱。 Acid-Base Disturbance （三）细胞内外离子交换 细胞膜有多种离子转运蛋白，不同细胞内外可进行H+-K+、H+-Na+、Cl--HCO3- 等双向离子交换。 一般细胞：[H+]↑ H+ K+ Rbc内：[CO2] ↑ CO2 CO2 H2O HCO3- H+ Cl- [K+]e↑, [H+]i↑ 酶 [Cl-]e↓, [H+]i↑ 细胞内外离子交换调节特点： 将胞外的酸、碱度变化转移到胞内（并不能清除酸碱），减轻了ECF酸碱度变化，使ICF发生与ECF同性质酸碱度变化，同时引起继发的离子紊乱。

排酸：通过滤出酸，泌H+、NH3和NH4+，酸化尿液 —→ 排出固定酸。 Acid-Base Disturbance （四）肾的调节和代偿作用 通过调节排出酸或保留碱的量，调节血浆 [HCO-]，维持pH相对恒定。 排酸：通过滤出酸，泌H+、NH3和NH4+，酸化尿液 —→ 排出固定酸。 保碱：重吸收原尿中HCO3-（以CO2形式），泌出H+而同时在肾小管上皮中新生成HCO3- —→ 保碱。

§2. 反映酸碱平衡的指标 （一）pH值 溶液[H+]的负对数。动脉血pH = 7.4±0.05 （1）pH超出正常称为失（不完全）代偿性～ ＞7.45为失偿性碱中毒; ＜7.35为失偿性酸中毒。 （2）pH在正常范围内，可能为： ① 若[HCO3-]和PaCO2均正常，则无酸碱紊乱； ② 若[HCO3-]和PaCO2值已不正常 a. 可能为代偿性～ 代偿调节不可能使pH超过7.4，故若pH在7.4~7.45间为代偿性碱中毒；PH在7.4 ~7.35间为代偿性酸中毒； b. 可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。

（二）反映呼吸因素（PaCO2）的指标 PaCO2 是物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力。 Acid-Base Disturbance （二）反映呼吸因素（PaCO2）的指标 PaCO2 是物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力。 正常值：33 ~ 46mmHg ( 35 ~ 45mmHg ) 1. 若＜33 mmHg（过度通气）可能为： ① 呼碱 ② 代酸 2.若＞46 mmHg（CO2潴留）可能为： ① 呼酸 ② 代碱

（三）反映代谢性因素（ [HCO3-] ）的指标 1. 排除呼吸因素影响的代谢指标 Acid-Base Disturbance （三）反映代谢性因素（ [HCO3-] ）的指标 1. 排除呼吸因素影响的代谢指标 标准条件下测取的代谢指标（动脉血样品与38℃、血氧饱和度100%、PCO240mmHg条件平衡后测）. （1）缓冲碱（buffer bast, BB） 在标准条件下1升动脉血中具有缓冲作用的碱性物质的总量（包括血浆和血细胞内）。 50±5mmol/L

标准条件下动脉血中所含碱量较正常多或少多少。 0±3mmol/L （3）标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB） Acid-Base Disturbance （2）碱剩余（base excess, BE） 在标准条件下1升动脉血加酸或碱滴定到pH7.4时，所用的酸或碱量（需用酸表明血液碱多，以“ + ”值表示；需用碱表明血液酸多，以“ - ”值表示）。 标准条件下动脉血中所含碱量较正常多或少多少。 0±3mmol/L （3）标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB） 在标准条件下1升动脉血的 HCO3- 含量。 22~27mmol/L

动脉血密封未经标准条件校准直接测其中碱量。 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB） Acid-Base Disturbance 2.受呼吸因素影响的代谢指标 动脉血密封未经标准条件校准直接测其中碱量。 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB） 是指1升动脉血在隔绝空气条件下测得的HCO3-量。 22 ～ 27mmol/L（24±3mmol/L）

Acid-Base Disturbance §3. 单纯性酸碱平衡紊乱 病因引起体液中[HCO3-]或PaCO2量直接改变,或同时伴有其比值改变的内环境紊乱，为～(acid base disturbance）。 引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢或呼吸因素的～，为单纯性～（simple acid - base disturbance）。 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的～ 。 代谢异常致产酸↑或排酸↓—→ 固定酸体内潴留； 或丢碱过多 —→ 体内碱缺失。

（一）分类 2.依AG值将代酸分为两类 1.阴离子间隙（anion gap, AG） 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 undetermined anion cation AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-] =12±2mmol/l AG主要是由SO42-、HPO42- 和有机酸根组成 。 Acid-Base Disturbance Cl- Cl- Na+ Cl- UC UA AG HCO-3 HCO-3 HCO-3 AG AG 2.依AG值将代酸分为两类 （1）AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗）； （2）AG正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多）

（二）代酸原因 产酸↑或排酸↓ —→ 固定酸潴留。 丢碱、碱被稀释、消耗碱 —→ 碱缺失。 1. AG增大型代酸（血氯正常） Acid-Base Disturbance （二）代酸原因 1. AG增大型代酸（血氯正常） 产酸↑或排酸↓ —→ 固定酸潴留。 2. AG正常型代酸（血氯↑） 丢碱、碱被稀释、消耗碱 —→ 碱缺失。

首先血浆中各种缓冲碱发挥作用，消耗HCO3-及其它缓冲碱—→碱性指标↓（AB↓、SB↓、BE↓）; Acid-Base Disturbance （三）代酸时体内代偿调节 1.缓冲代偿调节 随着血浆[H+]↑： 首先血浆中各种缓冲碱发挥作用，消耗HCO3-及其它缓冲碱—→碱性指标↓（AB↓、SB↓、BE↓）; 接着H+入胞↑(2 ～ 4h后) —→[H+]i↑，ICF缓冲调节，引起 [K+]e↑。 2. 呼吸代偿调节 [H+]e↑ —→ 呼吸深快，排出CO2↑—→ PaCO2 继发性↓ 。

[H+]i↑—→肾小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸盐↑，重吸收和生成HCO3-↑—→ 补充体液中减少的碱 , 排酸性尿。 Acid-Base Disturbance 3. 肾代偿调节 [H+]i↑—→肾小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸盐↑，重吸收和生成HCO3-↑—→ 补充体液中减少的碱 , 排酸性尿。 4. 慢性代酸骨盐溶解 —→有一定的代偿作用，但使骨质疏松、软化。 5. 酸碱指标变化： AB、SB、BE原发性↓，PaCO2继发性 , AB＜SB，pH＜7.35 或在7.4 ～ 7.35间。

a. 降低血管对CA反应性（缩血管调节反应性↓，毛细血管扩约肌松弛），易发生体位性低血压； b. 抑制心肌细胞Ca2+转运 （四）对机体的影响 1. 抑制心血管系统功能 a. 降低血管对CA反应性（缩血管调节反应性↓，毛细血管扩约肌松弛），易发生体位性低血压； b. 抑制心肌细胞Ca2+转运 （Ca2+ 内流↓, 肌浆网释Ca2+↓） H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白， 阻断有效横桥形成 c. 引起的高钾血症可致心律失常。 Acid-Base Disturbance → 心肌 收缩性能↓；

3.补充碱性物质，首选NaHCO3，无缺氧及肝功 损害时可用乳酸钠。 Acid-Base Disturbance 2. 抑制CNS功能 a.使CNS能量代谢障碍 b.使抑制性中枢递质 （γ-氨基丁酸）生成↑ 3.慢性酸中毒使骨质脱钙、软化。 （五）代酸防治原则 1.防治原发病。 2.纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。 3.补充碱性物质，首选NaHCO3，无缺氧及肝功 损害时可用乳酸钠。 →CNS功能抑制。

二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） Acid-Base Disturbance 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 以血浆PaCO2（H2CO3）原发性增高为特征的～。 （一）原因 通气障碍使CO2呼出受阻，或吸入气中CO2过多。 呼吸中枢抑制、呼吸运动↓、胸内压↑、气道阻塞狭窄、肺部疾患等 —→ 致通气量↓，体内CO2潴留； 外环境通风不良，致吸入气CO2过高。

a. ECF非碳酸盐缓冲对缓冲—→[HCO3-]e轻度 ； b. ICE的缓冲 H+-K+交换 —→ 高钾血症； Acid-Base Disturbance （二）呼酸时体内的代偿调节 1. 急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限 a. ECF非碳酸盐缓冲对缓冲—→[HCO3-]e轻度 ； b. ICE的缓冲 H+-K+交换 —→ 高钾血症； CO2弥散入Rbc——→生成HCO3- 和H+ —→Rbc 膜Cl--HCO3-交换 —→[HCO3-]e轻度 ，[Cl-]e轻度↓。 c. 呼吸系统不能发挥代偿作用。 酸碱指标变化： PaCO2↑原发性↑； AB、CO2CP继发性轻度 ，SB、BE维持正常，AB＞SB ； pH＜7.35。

除上述缓冲调节外，肾持续排酸保碱（泌H+、NH4+，重吸收和生成HCO3-），使[HCO3-]e继发性明显 。 酸碱指标变化： Acid-Base Disturbance 2. 慢性期（24h以上） 除上述缓冲调节外，肾持续排酸保碱（泌H+、NH4+，重吸收和生成HCO3-），使[HCO3-]e继发性明显 。 酸碱指标变化： PaCO2原发性↑；碱性指标（AB、SB、BE等）继发性明显 ，AB＞SB ；pH可在7.4 ~ 7.35间或＜7.35。 （三）呼酸对机体的影响 1. CO2直接作用使血管扩张； 2. 同代酸（使心血管系统和CNS功能抑制），但对CNS的抑制更为严重（CO2麻醉）。

（四）防治原则 1. 治疗原发病，改善通气功能。 2. 在改善通气后慎补碱 可补NaHCO3，最好选用不含钠的有机碱 Acid-Base Disturbance （四）防治原则 1. 治疗原发病，改善通气功能。 2. 在改善通气后慎补碱 可补NaHCO3，最好选用不含钠的有机碱

三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） Acid-Base Disturbance 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 以[HCO3-]原发性增多为特征的～ 。 （一）原因 1. H+、Cl- 丢失过多 2. 补碱过多 3. 低钾血症时（非碱中毒低钾） （二）代碱的分类 （1）盐水反应性（低血氯性）碱中毒 (2)盐水抵抗性碱中毒

首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成HCO3-及其它缓冲碱 —→ AB、SB↑； Acid-Base Disturbance （三）代碱机体代偿调节 1.缓冲调节 随着血浆碱性物质↑ 首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成HCO3-及其它缓冲碱 —→ AB、SB↑； 接着细胞内H+外移↑、胞外K+内移↑ —→ [H+]i↓启动ICF缓冲调节，引起[K+]e↓。 2. 呼吸调节 [H+]e↓ —→ 呼吸浅慢，排出CO2↓ —→ PaCO2继发性 。

肾排H+、NH4+、重吸收HCO3-减少—→碱性尿。 Acid-Base Disturbance 3. 肾调节 肾排H+、NH4+、重吸收HCO3-减少—→碱性尿。 若伴有：血Cl-↓（原尿中[Cl-]↓，小管上皮与管腔液Cl- - HCO3-交换↓）； 血K+↓（肾小管重吸收K+↑，泌H+↑，对原尿中HCO3-重吸收↑）； 低血容量（肾灌流↓，HCO3- 滤出↓）； —→ 限制HCO3-的排出，成为代碱的维持因素。 4. 代碱时酸碱指标的变化： 碱性指标原发性↑；PaCO2继发性 ，AB＞SB ； pH＞7.45 或在7.4～7.45间。

1. CNS功能紊乱兴奋性↑（烦燥、精神错乱、谵妄、意识障碍）。 Acid-Base Disturbance （四）代碱对机体的影响 1. CNS功能紊乱兴奋性↑（烦燥、精神错乱、谵妄、意识障碍）。 pH↑使γ-氨基丁酸合成酶活性↓、分解酶活性↑ —→ CNS抑制性神经递质γ-氨基丁酸↓； pH↑使Hb与O2亲和力↑（氧离曲线左上移）—→ HbO2 中O2释放↓—→ 组织缺氧、脑缺氧。 2. pH↑使血浆游离[Ca2+]↓—→阈电位↓，致神经肌肉兴奋性↑, 肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。 3. 易发生低钾血症。

四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） Acid-Base Disturbance 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 以PaCO2（H2CO3）原发性减少为特征的～。 （一）原因 各种原发病因所致的过度通气，使CO2排出过多。 缺氧、败血症、肝硬化、发热、精神因素 —→ 呼吸中枢兴奋性↑↑—→ CO2呼出↑，使PaCO2原发性↓。

ECF首先发挥缓冲，能力较弱，使AB轻度 ； H+外移、K+内移 —→ ICF缓冲，低钾血症； Acid-Base Disturbance （二）呼碱时代偿调节 1.缓冲调节 ECF首先发挥缓冲，能力较弱，使AB轻度 ； H+外移、K+内移 —→ ICF缓冲，低钾血症； 红细胞内CO2外移↑引起HCO3- 内移↑—→ 可致高氯血症。 2. 呼吸调节 因PaCO2↓ 、[H+]↓使呼吸中枢抑制的效应 ＜ 病因引起的呼吸中枢兴奋效应 —→ 呼吸调节不能发挥代偿效应。

慢性阶段排H+、NH4+↓，重吸收HCO3-↓ —→ 排出HCO3-↑，致[HCO3-]继发性明显 。 4. 呼碱时酸碱指标的变化 Acid-Base Disturbance 3. 肾调节 急性阶段无明显作用； 慢性阶段排H+、NH4+↓，重吸收HCO3-↓ —→ 排出HCO3-↑，致[HCO3-]继发性明显 。 4. 呼碱时酸碱指标的变化 急呼碱：PaCO2↓； AB、CO2CP轻度 ，SB、BE正常，AB ＜ SB ； pH ＞ 7.45； 慢呼碱：PaCO2↓；AB、CO2CP、SB、BE均 ，仍保持 AB ＜ SB ； pH在7.4～7.45 间或＞7.45。

PaCO2↓ —→ 中枢抑制性神经递质↓，伴有病因对中枢的兴奋效应 —→ 易激动，烦燥不安； Acid-Base Disturbance (三)呼碱对机体的影响 1. CNS兴奋性↑，脑缺氧 PaCO2↓ —→ 中枢抑制性神经递质↓，伴有病因对中枢的兴奋效应 —→ 易激动，烦燥不安； 2. PaCO2↓致[H+]e↓—→ 血浆游离Ca2+↓，神经肌肉应激性↑，易抽搐。 （四）防治原则 防治原发病; 镇静; 可考虑吸入含高浓度CO2的气。

§4. 混合型酸碱平衡紊乱 两种或叁种单纯性～同时发生，为混合型～。 一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸） 1. 原因 Acid-Base Disturbance §4. 混合型酸碱平衡紊乱 （mixed acid-base disturbances） 两种或叁种单纯性～同时发生，为混合型～。 一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸） 1. 原因 通气障碍（CO2潴留）伴有产酸↑（固定酸潴留）。 （1）急性严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾患、肺水 肿、呼吸运动↓），特别是并发休克、心衰时 —→ 缺氧伴CO2潴留； （2）心跳、呼吸骤停。 2. 酸碱指标变化 碱性指标原发↓，同时呼吸指标原发↑， 致[HCO3-]/ PaCO2值显著↓，pH明显↓。

二、混合性碱中毒（呼碱合并代碱） 1.原因：通气过度伴有碱潴留。 高烧、低氧血症、肝功严重障碍、机械通气过度等 —→过度通气使CO2排出↑； 伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量使用 —→ 体内碱潴留。 2.酸碱指标变化 碱性指标原发↑，同时呼吸指标原发↓， 致 [HCO3-] / PaCO2比值↑，pH明显↑。 Acid-Base Disturbance

三、呼酸合并代碱 1. 原因 肺部疾患致CO2潴留，并大量使用排酸利尿剂或过量补 NaHCO3 之后。 2. 酸碱指标变化 Acid-Base Disturbance 三、呼酸合并代碱 1. 原因 肺部疾患致CO2潴留，并大量使用排酸利尿剂或过量补 NaHCO3 之后。 2. 酸碱指标变化 呼吸指标明显↑；代谢指标明显↑超出了呼酸时碱性指标代偿增高的范围上限（通过代偿公式计算可知）；pH可正常或略高、略低。

四、代酸合并呼碱 1.原因 休克、心衰、肾功衰致酸潴留，伴发高烧、低氧刺激过度通气或机械通气过度。 2.酸碱指标变化 Acid-Base Disturbance 四、代酸合并呼碱 1.原因 休克、心衰、肾功衰致酸潴留，伴发高烧、低氧刺激过度通气或机械通气过度。 2.酸碱指标变化 代谢性指标明显↓；呼吸性指标明显↓超出了代酸时呼吸指标代偿降低的最大范围（通过代偿公式计算可知）； pH可正常或略高、略低。

五、酸碱平衡紊乱代偿公式与酸碱列线图 1. 酸碱平衡紊乱的代偿预测公式 据资料推算出的单纯性～时，由原发性指标实测值预算继发性指标最大变化幅度的计算公式。 对一种～继发指标变化方向与可能合并的另一种～原发指标变化方向相同的混合型～,需经代偿公式计算最大代偿范围,来鉴别判定其为单纯性～或是混合性～。 Acid-Base Disturbance

2.酸碱紊乱列线图 据大量测算资料绘制出的pH、PaCO2、[HCO3-]或BE之间的关系图，依据其中的两项指标值，即可查找出第三项指标值, 并能据交叉点在图中的位置判定属何种酸碱紊乱。 Acid-Base Disturbance PH 7.42， PaCO2 70mmHg， AB 45mmol/L， SB 38mmol/L ，BE 15mmol/L。

六、三重性混合型酸碱平衡紊乱 体内引起三种酸碱平衡紊乱的病因同时存在。 1.呼吸性酸中毒合并AG增高型代酸和代碱。 Acid-Base Disturbance 六、三重性混合型酸碱平衡紊乱 体内引起三种酸碱平衡紊乱的病因同时存在。 1.呼吸性酸中毒合并AG增高型代酸和代碱。 2. 呼吸性碱中毒合并AG增高型代酸和代碱。 结合详实的病史，实验室检查并计算AG值，综合分析判定。