第十二章 休克 shock 广州中医药大学病理教研室

本章主要介绍的内容 概述 休克的病因与分类 休克的发展过程和发病机制 休克时的细胞损伤与代谢障碍 休克时体液因子的变化与全身反应 器官功能变化与多器官功能衰竭 休克防治的病理生理基础

概述 临床各科严重疾病常见的一种并发症 主要表现有 血压下降，收缩压降低至12kPa（90mmHg）以下，脉压差小于2．67kpa（20mmHg），面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等 。

1731年法国医师首次将英语Shock应用于医学。 早期对休克患者临床表现的经典描述： 概述1 1731年法国医师首次将英语Shock应用于医学。 早期对休克患者临床表现的经典描述： 面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉压缩小、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠。

休克研究的发展过程 创伤性休克是由于失血引起急性循环紊乱，提出“血压下降”是休克发生发展的关键。 20世纪60年代，提出“微循环障碍”学说。 概述2 休克研究的发展过程 创伤性休克是由于失血引起急性循环紊乱，提出“血压下降”是休克发生发展的关键。 20世纪60年代，提出“微循环障碍”学说。 80年代以后，研究进入分子水平。 “全身炎症反应综合征”等新概念的提出。

休克的定义： 休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

第二节 休克的病因与分类 一、休克的病因 （一）失血与失液 （二）烧伤 （三）创伤 （四）感染 （五）过敏 （六）强烈的神经刺激 第二节 休克的病因与分类 一、休克的病因 （一）失血与失液 （二）烧伤 （三）创伤 （四）感染 （五）过敏 （六）强烈的神经刺激 （七）心脏和大血管病变

二、休克的分类 ①血容量减少；②心输出量急剧降低；③血管容量扩大 （一）按病因分类： 失血失液性休克 ；创伤性休克 ；烧伤性休克；感染性休克；心源性休克 ；过敏性休克；神经源性休克 。 （二）按休克发生的起始环节分类： 起始环节： ①血容量减少；②心输出量急剧降低；③血管容量扩大 低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克 （二）按血流动力学特点分类： 高排低阻型休克；低排高阻型休克；低排低阻型休克。

低血容量性休克 典型症状 三低一高 由失血、失液、烧伤等 引起的血容量急剧减少 组织灌流量减少 静脉回流减少 心输出量减少、血压下降 交感神经+ 外周血管收缩

血管源性休克 感染、过敏、强烈的神经刺激引起的血管床容积增大 有效循环血量相对不足 回心血量减少、组织灌流不足

心源性休克 心肌梗死、心肌病、严重的心律失常、或急性心脏压塞、心脏射血受阻等 心输出量减少 有效循环血量减少 组织灌注减少

按休克发生的始动环节分类 休 克 血容量  低血容量性休克 心泵功能障碍 心源性休克 血管容量  血管源性休克

第三节 休克的发展过程和发病机制 导致休克发生的重要机制之一： 微循环障碍 正常微循环示意图 后微动脉 直捷通路 微动脉 毛细血管前扩约肌 第三节 休克的发展过程和发病机制 导致休克发生的重要机制之一： 微循环障碍 后微动脉 直捷通路 微动脉 毛细血管前扩约肌 动静脉通路 真毛细血管 微静脉 正常微循环示意图

微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V 前闸门 分闸门 后闸门 cap前阻力 cap后阻力 营养通路 经常处于开放状态 直捷通路 前闸门 分闸门 后闸门 cap前阻力 cap后阻力 营养通路 直捷通路 经常处于开放状态 A-V短路 通常处于收缩状态

微循环的血量调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张

失血性休克的分期： 根据血液动力学和微循环变化的规律 分为三期： 休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 、代偿期） 休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期、可逆性失代偿期） 休克Ⅲ期（微循环衰竭期、休克难治期）

一、休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 ） （一）微循环变化的特点： 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，使毛细血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，血液从动静脉吻合回流小静脉，微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧。 ●少灌少流，灌少于流

休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 ） ●少灌少流，灌少于流

（二）微循环改变的机制： 1、交感—肾上腺髓质系统兴奋：原始动因（失血失 液、感染、创伤）→交感—肾上腺髓质+ → α-受体 儿茶酚胺↑ 外周血管收缩

2、其他体液因子： 血管紧张素、垂体加压素的作用： 交感+、血容量↓ →肾血流量↓→肾素↑→血管紧张素Ⅱ↑→血管收缩 儿茶酚胺↑ 血容量↓→刺激左房容量感受器↓ →ADH↑

外周血管（α受体＞β受体）：CAs作用后→收缩， 心、脑血管（α受体＜β受体）：CAs作用后→不明显或扩张。 （三）微循环改变的代偿意义： （1）血液重新分布，保证心、脑血液供应 外周血管（α受体＞β受体）：CAs作用后→收缩， 心、脑血管（α受体＜β受体）：CAs作用后→不明显或扩张。 （2）维持动脉血压 ①“自身输血”（容量血管收缩）：静脉收缩，减少血管床容量→回心血量↑ ②“自身输液”（组织液生成减少）：毛细血管前阻力↑ →毛细血管内压↓ →组织液进入血管→血浆容量↑ ③心肌收缩力增强，心输出量增加，外周阻力↑

特点： 痉挛、缺血； 机理： 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 影响： 少灌少流、灌少于流。 休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 ） 交感-肾上腺髓质系统兴奋； 缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 影响： 1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 3.组织缺血、缺氧。

（四）主要临床表现： 神志清，但有烦躁不安。 面色及皮肤苍白、口唇、甲床略带紫绀。四肢厥冷、出冷汗。 心率加快，脉搏细数、尿量少、血压可骤降、正常或略高，但脉压差小（〈20mmHg。）

休克早期病理生理变化机制与临床表现 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 汗腺分泌 心率加快、心肌收缩力加强 皮肤、内脏微血管收缩 脑血流基本正常 出汗 脉搏细速、脉压减少 四肢冰冷、面色苍白、尿量减少 神志清楚 休克早期病理生理变化机制与临床表现

休克的诊断 作为临床综合征，休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次／min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。

二、休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） （一）微循环的改变： 由于毛细血管灌注持续不足，组织缺氧和酸中毒，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌的痉挛较前减轻，血液由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网。由于血管扩张、通透性增高，组织液生成增多，血液浓缩，血流淤滞，回心血量急剧减少，动脉血压进行性下降。组织细胞处于严重淤血性缺氧状态。 ●微循环血液灌多流少，灌大于流

休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） ●灌多流少，灌大于流

（二）微循环改变的主要机制： 1、酸中毒： 缺血缺氧 酸性代谢产物堆积 微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低 松弛 、舒张

2、局部扩血管物质增多： 组织缺氧 肥大细胞 释放组胺↑ 另外，腺苷堆积、激肽类、K+的作用 血管扩张，通透性增加

3、血液流变学的改变： 微循环血流变慢、淤滞、导致白细胞附壁、红细胞聚集 同时，血浆外渗等，血液粘度增大，血流受阻。

4、内毒素的作用： 使WBC产生、释放多肽类活性物质 内毒素 激活凝血系统、补体系统→释放激肽、组胺 →血管扩张、通透性↑

（三）微循环改变的后果 1、“自身输液”、“自身输血”停止 毛细血管内流体静压升高，组织液的生成增加， 导致“自身输液”停止。 静脉系统容量血管扩张， 回心血量减少， 导致“自身输血”停止。

2、恶性循环形成 微循环血管床大量开放，血液淤滞在肠、肺等器官，回心血量减少，BP进行性下降 交感N-肾上腺髓质持续兴奋，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。血液浓缩，促进红细胞凝集，加重恶性循环。 微循环淤血的根本原因为缺氧和酸中毒。

特点： 机制： 后果： 血液流变性质改变， 血流阻力增大。 休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） 扩张、淤血； 前阻力后阻力； 水生成增加 特点： 扩张、淤血； 前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 灌而少流，灌流。 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。 血小板粘附与聚集 机制： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。 后果：

随休克的程度而异 （四）主要临床表现 神志尚清，但软弱无力，表情淡漠，意识模糊。皮肤发绀，可出现花斑。 心博无力，心音低钝、血压下降（收缩压低于80mmHg），脉差小于20mmHg。少尿甚至无尿。 重度休克患者神志转入昏迷，血压测不出。。

休克Ⅱ期病理生理机制与临床表现 微循环淤血 皮肤微循环淤血 回心血量减少 肾淤血 肾灌流量减少 心输出量下降 动脉血压降低 脑缺血 皮肤紫绀花斑 脉搏无力，心音低钝 神志淡漠昏迷 少尿、无尿 休克Ⅱ期病理生理机制与临床表现

三、休克Ⅲ期（微循环衰竭期） 微血管平滑肌麻痹，故又称微循环衰竭期。该期可发生弥漫性血管内凝血（DIC）或重要器官功能衰竭。 （一） 微循环的改变： 微血管平滑肌麻痹，故又称微循环衰竭期。该期可发生弥漫性血管内凝血（DIC）或重要器官功能衰竭。

血液浓缩，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态 微循环的改变 1、微血管反应性显著下降 微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流 组织得不到氧和营养物质的供应 微管平滑肌麻痹 2、DIC的发生 血液浓缩，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态 血流速度减慢、缺氧、酸中毒 →内皮受损、胶原暴露 创伤、异型输血 激活凝血因子→ 启动凝血系统

特点： DIC形成机制： 影响： 休克Ⅲ期（微循环衰竭期） 麻痹性扩张； 微血栓形成； 1.血流缓慢，血液粘度升高； 不灌不流； “无灌流”。 DIC形成机制： 1.血流缓慢，血液粘度升高； 2.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等；组织因子入血（创伤、烧伤等） 3. 血细胞破坏（异型输血等）。 影响： 比休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。

（二）主要临床表现： 1、循环衰竭，DIC形成：血压进行性下降，升压药难以恢复，脉搏细弱、频速，中心静脉压降低，静脉塌陷。皮肤、黏膜、内脏出血。 2、毛细血管无复流现象： 原因：毛细血管内白细胞粘着和嵌塞，内皮细胞肿胀，血管内微血栓形成。

3、重要器官功能衰竭 微循环血液停滞，微循环大量微血栓形成，使全身微循环灌流严重不足 组织细胞因严重缺氧和酸中毒而发生变性、坏死 重要器官功能障碍。

（三）休克难治的机制 与DIC的发生有关。 微血栓阻塞循环通道，DIC引起的出血，使回心血量锐减、加重循环衰竭； 凝血与纤溶产物，与补体结合，增加血管的通透性，加重微血管舒缩功能紊乱； 器官栓塞梗死，加重器官功能障碍。

（三）休克难治的机制 与全身炎症反应综合征有关 肠道严重缺血、缺氧，屏障、免疫功能降低，内毒素与肠道细菌入血，作用与单核-巨噬细胞系统引起。 炎症介质泛滥入血，以及抗炎介质过度表达，两者之间失衡；氧自由基、溶酶体酶的损伤作用，导致和加重细胞、脏器功能障碍。

休克发展过程中微循环三期的变化 特点 机制 影响 休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期 痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。 休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期 痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。 前阻力＜后阻力； 扩张，淤血； “灌”“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 特点 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管的体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。 机制 代偿作用重要； 维持血压； 血流重分布 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 比休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 影响

一、细胞的损伤 休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；也可能是休克动因直接引起的后果。 第四节 休克时细胞损伤与代谢障碍 一、细胞的损伤 休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；也可能是休克动因直接引起的后果。 （一）细胞膜的变化 （二）线粒体的变化 （三）溶酶体的变化 最终导致细胞死亡，有坏死和凋亡两种形式。

二、代谢障碍 （一）物质代谢障碍 总的变化趋势：糖酵解加强，脂肪和蛋白分解增加，合成减少 （二）水、电解质、酸碱平衡紊乱 细胞水肿和高钾血症；代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒等

第五节 休克时体液因子的变化与全身反应 血管活性胺 调节肽 -血管活性肠肽 儿茶酚胺 组胺 5-羟色胺 内皮素 血管紧张素 血管升压素 心房钠尿肽 -血管活性肠肽 -降钙素基因相关肽 -激肽 -内源性阿片肽

三、炎症介质与全身炎症反应综合征 Systemic inflammatory response Syndrome ——ＳＩＲＳ 1991年由美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议上提出

炎症介质与全身炎症反应综合征 各种感染与非感染性因子在引起休克的同时，直接或间接地引起机体组织细胞损伤，从而产生炎症反应。当炎症不能局限时，就有可能导致炎症失控和炎症介质泛滥，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆中，在远隔部位引起全身性的炎症。是一种炎症失控的自我持续放大和自我破坏。

（一 ）引起ＳＩＲＳ的原因 各种可以引起炎症细胞活化的因素 严重感染 表现与败血症相似 非感染性打击

（二）ＳＩＲＳ的病理生理变化与发病机制 主要病生变化为高代谢状态、全身耗氧量增加及多种炎症介质的失控性释放。 播散性炎症细胞活化 促炎介质的泛滥 促炎－抗炎介质平衡失控

第六节 器官功能变化与 多器官功能障碍和衰竭 第六节　器官功能变化与 　　　　　　多器官功能障碍和衰竭 多器官功能障碍综合征ＭＯＤＳ 指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。

一、ＭＯＤＳ的发病经过与发病机制（了解） ＭＯＤＳ的发病经过与临床类型 速发单项型 迟发双项型 ＭＯＤＳ的发病机制 器官微循环灌注障碍 高代谢状态 缺血－再灌注损伤

二、各器官系统的功能变化 （一）肺功能的变化 “休克肺”： （二）肾功能的变化 休克早期由于肾血流量减少临床上出现少尿、无尿，同时伴有高钾血症、代酸、氮质血症等。可以发生功能性、器质性的肾功能衰竭。 早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死

（二）休克肺——急性呼吸窘迫综合征shock lung 1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及 肺不张、肺透明膜形成。 2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比例失调 3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。

毛细 淋巴管 休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管 上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿

急性肾功能衰竭的发生机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾血流减少。 肾素-血管紧张素-醛固酮激活。 休克后期持续肾缺血引起的肾小管坏死。 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾血流减少。 肾素-血管紧张素-醛固酮激活。 休克后期持续肾缺血引起的肾小管坏死。

微血栓 巨核细胞 休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。 内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。

（了解） （三）心功能的变化 （四）脑功能的变化 （五）胃肠道功能的变化 （六）肝功能的变化 （七）凝血－纤溶系统功能的变化 （八）免疫系统功能的变化

第七节 休克防治的病理生理基础 一、病因学防治 二、发病学防治 纠正酸中毒 扩充血容量 合理应用血管活性药物 防治细胞损伤 拮抗体液因子 第七节 休克防治的病理生理基础 一、病因学防治 二、发病学防治 纠正酸中毒 扩充血容量 合理应用血管活性药物 防治细胞损伤 拮抗体液因子 防治器官功能障碍与衰竭 三、支持和保护疗法

中医中药对休克的治疗

典型病例（1） 男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。

典型病例（2） 男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低钝、 120次/分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356，PaCO24.4kPa（33mmHg)。

上述2个病例的微循环 变化分别属于 哪一个期？

复习参考题 名词解释：休克、全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征。 简述失血性休克的发展过程。 简述休克发生的始动环节。 试述失血性休克各期微循环变化特点及发生机制、休克早期微循环变化的代偿意义。