第二十章 急性肺水肿 acute pulmonary edema 牡丹江医学院 麻醉学教研室 韩继成 副教授

本章主要内容 一、发病机制 二、病因与病理生理 三、临床表现与诊断※ 四、治疗※

肺

急性肺水肿的概念 急性肺水肿(acute pulmonary edema)：是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡末状分泌物。 表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。

肺脏的图片

肺的胸片

肺的X线

肺的X线

第一节 发病机制 血浆胶体渗透压 肺毛细血管通透性 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质 一、Starling理论 1.肺内液体分布的影响因素： 第一节 发病机制 一、Starling理论 1.肺内液体分布的影响因素： 肺毛细血管内流体静水压 血浆胶体渗透压 肺毛细血管通透性 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质

Starling提出的方程式 2.1896年，提出液体通过血管内皮屏障的方程式： Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]

Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率。 Kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时，通过毛细血管膜的液体量。 δf为反应系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为80%。

Kf＋δf为肺毛细血管的通透性 Pmv是肺毛细血管静水压 Ppmv是肺组织间隙的静水压 πmv是血浆胶体渗透压 πpmv是肺组织液的胶体渗透压

正常情况下 肺毛细血管的Pmv=4.5-13mmHg πmv＝25-28mmHg 肺组织间隙的Ppmv＝-7mmHg πpmv＝12mmHg Qf =1.6mmHg

二、肺水肿的形成机制 从Starling公式表明，Pmv和πmv是起主导作用的力学因素，Ppmv和πpmv则是防止肺水肿的制约因素。 （四）毛细血管通透性

（一）肺毛细血管静水压Pmv 肺毛细血管静水压是使液体从毛细血管流向间质的驱动力。 Pmv为8mmHg。

（二）肺间质静水压—Ppmv 肺毛细血管周围间质的静水压即肺间质静水压Ppmv，与Pmv相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体流出越多。 肺间质静水压为负值，正常值为-8--17mmHg。 Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不张进行性再扩张时，出现复张性肺水肿与Ppmv骤降有关。

（三）肺毛细血管胶体渗透压πmv 由血浆蛋白所形成，正常值约为25-28mmHg。 πmv是对抗Pmv的主要压力，单纯的πmv下降能使毛细血管内液体外流增加，πpmv的下降可与πmv的降低相平行，所以πmv与πpmv间梯度即使发挥净渗透压的效应，也可保持相对的稳定。

πmv与PCWP间的梯度与血管外肺水呈非线性关系。 当Pmv <15mmHg时，毛细血管通透性正常。 πmv-PCWP≤9mmHg可作为出现肺水肿的界限，也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标。

（四）肺间质胶体渗透压πpmv 肺间质胶体渗透压取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反应系数(δf)和毛细血管内液体净滤过率(Qf)的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。 正常值为12-14mmHg。

鉴别肺水肿的类型 临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以鉴别肺水肿的类型： 血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值<60% 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”

（五）毛细血管通透性 毛细血管通透性增加，使δ从正常的0.8降至0.3-0.5，表明血管内蛋白，尤其是白蛋白大量外渗，使πmv与πpmv梯度下降。

各器官δ 是有区别的： 脑血管的毛细血管δ为1.0； 肝脏毛细血管δ为0； 肺组织的δ为0.8。

第二节 病因与病理生理 病 因 药 物 损伤性 因素 疾 病

病因与病理生理 围术期急性肺水肿的主要病因和病理生理有以下几个方面。 一、血流动力性肺水肿 二、通透性肺水肿 三、与麻醉相关的肺水肿

一、血流动力性肺水肿 血流动力性肺水肿：是指因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。 （一）心源性急性肺水肿 （二）神经性肺水肿 （三）液体负荷过重 （四）复张性肺水肿 （五）高原性肺水肿

（一）心源性急性肺水肿 当心肌严重受损和左心负荷过重而引起心排血量降低和肺淤血，过多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内，则产生急性肺水肿。 多见急性左心衰竭和二尖瓣狭窄病人。

易发生左心衰竭的手术病人 ①.左心室心肌病变 ②.左心室压力负荷过度 ③.左心室容量负荷过重 ④.左心衰竭

发生条件 当左室舒张末压＞12mmHg，毛细血管平均压＞35mmHg，肺静脉平均压＞30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，就可引起急性肺水肿，若同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。

病理生理表现 肺顺应性减退 气道阻力和呼吸做功增加 缺氧 呼吸性酸中毒 间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心功能不全。

（二）神经性肺水肿 1.继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。

原因 2.下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。 3.下丘脑部疾病及近脑干手术时，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血流进入体循环增加回心血量和心输出阻力，同时引起心室舒张间期缩短，导致左心衰竭，引起肺水肿。

神经源性肺水肿的发生机理 下丘脑损伤 → 孤束核损伤 → 压力感受器障碍 → 周身血管收缩 → 外周血液转入肺循环 → 肺动脉高压 → 毛细血管损伤、通透性增加、静水压增加→ 持续性肺水肿

（三）液体负荷过重 1.围术期输血补液过快或输液过量时，使右心负荷增加，导致肺组织间隙水肿。 2.大量输注晶体液，使血管内渗透压下降，增加液体从血管滤出，聚集到肺组织间隙中，易致肺水肿。

（四）肺复张性肺水肿 1.当负压抽吸迅速排除大量胸膜腔积液，积气所致的突然肺复张时可造成单侧性肺水肿。 2.多见于气胸，胸腔积液3个月以上者。当快速抽气排液可出现快速肺复张，1小时后可表现肺水肿的临床症状，50%肺水肿发生在50岁以上的老年人，水肿液蛋白含量与血浆蛋白之比≥0.6。

病理生理机制 ①.肺泡长期萎缩，使Ⅱ型肺泡细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出； ②.肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加；

病理生理机制 ③.使用负压吸引设备，突然增加胸内负压，使复张肺的毛细血管压力与血流量增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大； ④.机械性力量使肺毛细血管内皮间隙孔变形，间隙增大，促使血管内液和血浆蛋白流入肺组织间隙。

病理生理机制 在声门禁闭的情况下用力吸气，负压峰值可超过-50cmH2O，如负的胸内压传至肺间质，增加肺毛细血管和肺间质静水压阶差，则增加肺循环液体的渗出；

病理生理机制 肺的快速复张引起胸内压的急剧改变，肺血流增加而压力升高，并产生高的直线血流速度，加大了血管内和间质的压差。当超过一定的阈值时，液体进入间质和肺泡形成肺水肿。

（五）高原性肺水肿 高原性肺水肿是一种由低地急速进入海拔3000米以上地区的常见病。

主要表现 发绀 心率增快 心排血量增多或减少 体循环阻力增加和心肌受损

发病因素 缺氧性肺血管收缩 肺动脉高压 高原性脑水肿 全身和肺组织生化改变

低氧血症的直接原因 低氧血症 肺代偿功能异常 心功能减退

二、通透性肺水肿 通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，淋巴液内蛋白含量明显增加。

（一）感染性肺水肿 1.指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿。 2.感染性肺水肿主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。 3.肺水肿可继发于： 脓毒症 肺炎球菌性肺炎 病毒性肺炎

（二）毒素吸入性肺水肿 指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。 有害性气体包括：二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。 毒物以有机磷农药最为常见。

病理生理 ①.有害性气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管通透性增加，减少肺泡表面活性物质，并通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛，使肺组织水分增加； ②.有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进入人体，与胆碱酯酶结合，抑制该酶的活性，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，引起缺氧和肺毛细血管通透性增加。

（三）淹溺性肺水肿 淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。

淡水 淡水低渗性 大量吸入 急性肺水肿 肺泡-毛细血管膜 进入血循环 肺泡—毛细血 管膜损伤较重或左心 代偿功能障碍 肺的组织学损伤和 全身血容量增加

海水 大量水分 进入肺泡 海水高渗性 肺泡 增加毛细血管 通透性 肺泡毛细血管 内皮细胞损害 肺水肿 缺氧

（四）尿毒症性肺水肿 主要发病因素有： ①.高血压所致左心衰竭； ②.少尿病人因进水或输液过量； ③.血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。

（五）氧中毒性肺水肿 1.指长时间吸入高浓度（>60％）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。 2.一般在常压下吸入纯氧12-24小时，高压下3-4小时即可发生氧中毒。 3.氧中毒的损害以肺组织为主，表现为粘膜细胞损害，肺泡表面活性物质减少，肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。

三、与麻醉相关的肺水肿 （一）麻醉药过量 （二）呼吸道梗阻 （三）误吸 （四）肺过度膨胀

（一）麻醉药过量 吗 啡 麻 醉 药 过 量 美散痛 急性巴比妥酸盐 海洛因

发病机制 ①.抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿； ②.缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加； ③.海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关； ④.个别病人的易感性或过敏反应。

（二）呼吸道梗阻 围术期喉痉挛： 1.麻醉诱导期插管强烈刺激； 2.术中神经牵拉反应； 3.甲状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺激。

（三）误吸 1.围术期呕吐或胃内容物反流，可引起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损，从而使液体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿。 2.病人表现发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。

第三节 临床表现与诊断 一、临床表现 呼吸频率增快 过度通气 症 状 呼吸困难 胸闷、咳嗽 颈静脉怒张 听诊可闻及哮鸣音 和少量湿罗音

症 状 典型的粉红色泡沫痰 肺 泡 性 水 肿 呼吸道阻力增大 发 绀

（二）X线和实验室检查 1.X线表现 早期肺上部血管扩张和瘀血，肺纹理显著增加； KerleyA线，在肺野中央区，呈弧形斜向肺门。 KerleyB线，在两侧下肺野肋隔角区最清楚，呈横行走向，而在隔上部呈纵行走向，与胸膜垂直。间质内积液，肺野密度普遍增多。

X线和实验室检查 肺泡性肺水肿时，出现肺泡状增密阴影，形状大小不一，可融合成片状，弥漫分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成“蝴蝶状”典型表现。 肺水肿多表现为两侧，但单侧肺水肿也常可见。

二尖瓣狭窄病人 间质性肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清，肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。

心源性肺水肿

心源性肺水肿

心源性肺水肿

2.实验室检查 血气分析在肺水肿发展过程中表现不一。 肺间质水肿时，PaC02下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒. 肺泡性肺水肿时，PaC02升高和（或）Pa02下降，pH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。

二、诊断和鉴别诊断 肺水肿的诊断主要根据： 病史 症状 体征 X线表现

特点 发病早期多先有间质性肺水肿，可继发为肺泡性肺水肿，从而加重心肺功能紊乱，故应重视早期诊断和治疗。 临床上同时测定肺毛细血管楔压和血浆胶渗压，πmv-PCWP正常值为9.7±1.7mmHg,当πmv-PCWP<4mmHg时，肺内肺水增多，有助于早期诊断。

鉴别诊断 心源性肺水肿和非心源性肺水肿在治疗上完全不同，因此鉴别诊断非常重要，可根据病史、症状和体征等进行鉴别诊断。

表19-1 心源性与非心源性肺水肿的鉴别 项 目 心源性肺水肿 非心源性肺水肿 病史 有心脏病史 无心脏病史，有其他基础疾病 项 目 心源性肺水肿 非心源性肺水肿 病史 有心脏病史 无心脏病史，有其他基础疾病 体征 有心脏病体征 无心脏病异常体征 X线表现 自肺门向周围蝶状 肺门不大，两肺周围弥漫性 浸润肺门血管影增深 小片阴影 水肿液蛋白含量 低 高 水肿液胶体渗透压 <60% >75% 血液胶体渗透压 肺小动脉楔压 >1.3kPa（10mmHg） < 1.3kPa（10mmHg） 肺动脉舒张压-肺小动脉楔压差 <5mmHg >5mmHg）

第四节 治 疗 一、充分供氧和机械通气治疗 二、降低肺毛细血管静水压 三、镇静及感染的防治

急性肺水肿的治疗原则 ①.病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施； ②.维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症； ③.降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通渗性； ④.保持病人镇静，预防和控制感染。

一、充分供氧和机械通气治疗 （一）维持气道通畅 （二）充分供氧 （三）间歇性正压通气（IPPV ） （四）持续正压通气（CPAP）或呼气末正压通气（PEEP)

（一）维持气道通畅 采用去泡沫剂能提高水肿液清除效果。 常用的去泡沫剂有95%乙醇或1％硅酮溶液置于湿化器内，通过吸氧吹入。 要避免长时间使用，用二甲基硅油喷雾吸入，去泡沫作用更好。

（二）充分供氧 轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟6-8L； 重度低氧血症病人，行气管插管，进行机械通气，同时保证呼吸道通畅。

鼻导管吸氧

面罩

面罩辅助呼吸

面罩吸氧

气管插管

呼吸机

（三）间歇性正压通气（IPPV ) 1.优点： 通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液滤出； 减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量。 2.常用的参数是： 潮气量12—15m1/kg， 呼气频率12—14次／分钟， 吸气峰值压力应小于30mmHg。

呼吸机

呼吸机

（四）持续正压通气（CPAP）或呼气末正压通气（PEEP) 应用IPPV（FiO2＞0 ．6)后，仍不能提高PaO2，可用CPAP或PEEP。 通过开放气道，扩张肺泡，增加功能残气量，可改善肺顺应性以及通气／血流比值。 合适的PEEP通常先从5cmH20开始，逐步增加到10—15cmH20。

二、降低肺毛细血管静水压 （一）增强心肌收缩力 （二）降低心脏前、后负荷

（一）增强心肌收缩力 应用适当的正性变力药物使左心室能在较低的充盈压下维持或增加心排血量。

正性变力药物 速效强心甙 拟肾上腺素药 能量合剂

强心甙药物 表现为剂量相关性的心肌收缩力增强，同时可以降低房颤时的心率，延长舒张期充盈时间，使肺毛细血管平均压下降。 氨茶碱：增加心肌收缩力，降低后负荷，舒张支气管平滑肌。

（二）降低心脏前、后负荷 当中心静脉压（CVP）超过15cmH20， PCWP增高达15mmHg以上时，应限制输液，同时静注利尿药如呋塞米、利尿酸钠等。 心源性或输液过多引起的急性肺水肿，可迅速有效地从肾脏将液体排出体外，使肺毛细血管静水压下降，减少气道水肿液。 使用利尿药时应注意补充氯化钾或血容量过低。

吗啡的作用 解除焦虑、镇静作用 能松弛呼吸道平滑肌，有利于改善通气， 具有降低外周静脉张力，扩张小动脉和，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压。

吗啡对血流动力学的影响 1.中枢性交感神经抑制→降低周身静脉张力→降低右心充盈压→降低右心室排血量→左右心排血一时性失衡→增加周身静脉容量 2.中枢性交感神经抑制→降低动脉阻力→降低左心后负荷→改善左心室排血效应→左右心排血一时性失衡→降低中央血容量

降低心脏负荷的药物 静注吗啡5mg，起效迅速，对高血压、二尖瓣狭窄等引起的肺水肿效果良好。 应早期使用，在没有呼吸支持的病人，应严密监测呼吸功能，防止吗啡抑制呼吸。 休克病人忌用吗啡。

东莨菪碱、654-2、阿托品 对中毒性急性肺水肿疗效满意 具有较强的解除阻力血管及容量血管的痉挛，降低心脏前、后负荷，增加肺组织的灌注量及冠脉血流，增加动脉血氧分压 具有解除支气管痉挛，兴奋呼吸中枢及抑制大脑皮质活动的作用。

体位的影响 病人体位对回心血量有明显影响，取坐位或头高位，有助于减少静脉回心血量，减轻肺瘀血，降低呼吸作功，增加肺活量。 低血压和休克病人应取平卧位 。

α受体阻滞药 使全身和内脏血管扩张，回心血量减少，改善肺水肿。 酚妥拉明10mg+5%GS100–200ml 硝普钠

三、镇静及感染的防治 （一）镇静药物 咪唑安定、异丙酚 具有较强的镇静作用，可减少病人的惊恐和焦虑，减少呼吸急促所引起的负压，将急促而无效的呼吸调整为均匀有效的呼吸，减少呼吸作功。 有利于病人呼吸和呼吸机同步，以改善通气。

（二）预防和控制感染 感染性肺水肿系继发于全身感染和（或）肺部感染所致的肺水肿。 革兰阴性杆菌所致的败血症是引起肺水肿的主要原因。 控制感染常用的抗生素有氨基甙类抗生素、头抱菌素和氯霉素。 各种原因引起的肺水肿均应预防肺部感染，加强护理，应常规给予抗生素以预防肺部感染。 。

激素的应用 在用抗生素的同时应用肾上腺皮质激素，可以预防毛细血管通透性增加，减轻炎症反应，促使水肿的消退，并能刺激细胞代谢，促进肺泡表面活性物质产生，增强心肌收缩，降低外周血管阻力。 临床常用的药物有氢化可的松、地塞米松和甲基泼尼松，通常在发病24-48小时内用大剂量皮质激素。

激素的应用 氢化可的松首次静注200-300mg，24小时用量可达1g以上。 地塞米松首次用量可静注30-40mg，随后每6小时静注10-20mg。 甲基泼尼松的剂量为30mg/kg静注，但用药不宜超过72小时。

四、复张性肺水肿的防治 预防复张性肺水肿的关键是防止跨肺泡压的急剧增大。

复张性肺水肿的防治 行胸腔穿刺或引流复张时，应逐步减少胸腔内液气量，复张过程应在数小时以上，负压吸引不应超过10cmH2O，每次抽液量不应超过1000ml，若病人出现持续性咳嗽应立即停止抽吸或钳闭引流管，术中膨胀肺时应注意潮气量和压力适中，主张采用双腔插管以免健侧肺过度扩张，肺复张后持续一段时间的PEEP，以保证跨肺压不致过大，防止复张后毛细血管渗漏增加。

治疗的目的 维持病人足够的氧合和血流动力学的稳定。

本章思考题 1.什么是急性肺水肿？ 2.急性肺水肿的病因有哪些？ 3.急性肺水肿的病理生理有哪些？ 4.急性肺水肿的诊断和临床表现有哪些？ 5.急性肺水肿的治疗有哪些？ 6.急性肺水肿的治疗原则有哪些？

谢谢观看！