胃 炎 Gastritis

讲授要求 1. 掌握本病的临床表现及诊断要点。 2. 熟悉本病的防治原则。 3.了解急慢性胃炎是常见病。

食管 胃底 十二指肠球部 胃小弯 胃大弯 幽门窦

胃壁正常结构： 1、粘膜层（上皮层、固有层、粘膜肌层） 2、粘膜下层：血管、淋巴管、神经 3、肌层：内斜、中环、外纵 4、外膜 4

胃 炎 一、概述与定义 胃炎指各种病因引起的胃粘膜的炎性改变，常伴有上皮损伤和细胞再生 胃粘膜对损害反应的三个过程：上皮损伤、粘膜炎症、上皮细胞再生 仅有上皮损伤和细胞再生则称胃病 是最常见的消化道疾病之一，大多数患者无症状 诊断主要依靠内镜检查和病理组织学检查

二、分 类 按发病的缓急和病程的长短，分为 急性胃炎 慢性胃炎

各种病因 急性胃炎 慢性胃炎

急性胃炎 是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症 急性胃炎主要包括： 一、定义 ⒈ 急性幽门螺杆菌感染引起的～ ⒉ 其他细菌感染及其毒素引起的～ ⒊ 急性糜烂出血性胃炎：以胃粘膜多发性糜烂为特征，常伴有出血，可伴有一过性浅溃疡形成。 本节重点讨论急性糜烂出血性胃炎；严格应称为----急性糜烂出血性胃病

常见病因 感染因素 ⒈ 外源性因素 化学因素（NSAID） 物理因素 应激状态 （最多见） ⒉ 内源性因素 胆汁反流 血管因素

二、病因和发病机理 1、急性感染及病原体毒素： 诱因：

细菌、病毒和毒素 1、细菌：幽门弯曲菌（HP）、污染食物（剩饭、）中的沙门菌属、葡萄球菌、大肠杆菌。 2、链球菌。急性蜂窝组织炎或急性化脓性胃炎见于免疫缺陷者。 3、病毒：胃肠型感冒：柯萨奇、轮状病毒。 4、毒素：乳、肉制品变质产生大量肠毒素，内毒杆菌毒素死亡率高。抗肉毒杆菌血清。

2、理化因素: 药物、胆汁、乙醇、抗肿瘤药物、 胃内异物等。

药物：NSAID 阿斯匹林在胃酸中不能离子化，以原形溶于胃酸，属脂溶性，能穿过上皮细胞膜破坏 黏膜屏障。 阿斯匹林抑制环氧化酶活性，干扰胃十二指肠内黏膜的PGE合成，（促黏液Hco3-分泌，改善黏膜内血液循环)。

酒 （肝、胃、胰） 14％酒精能杀灭颈黏液细胞→黏液↓（第一道屏障） 迷走神经兴奋→酸↑→H+反渗—酶活性↑ 十二指肠反流液中有磷脂酶A→卵磷脂成溶血卵磷脂和胆汁中的和胰液中的成份一块破坏黏液和黏膜。 破坏黏膜内黏膜下血管→O2↓→出 血 亲脂性和溶脂性→上皮细胞破坏 黏膜内出血水肿—黏膜屏障破坏

胆汁反流对胃粘膜的损伤机制 十二指肠液反流 卵磷脂 磷脂酶A 溶血卵磷脂 细胞膜破坏 通透性增加 胃粘膜损伤 H+反弥散

钾、铁、香料、辣椒、盐→N.S→胃酸↑→H+↑非特异性化学性炎症

物理因素： 粗糙、异物、放、热冷 1、 粗糙食物 粗加工不充分 损伤黏膜→炎症 男＞女 。 2、异物：硬币、柿石（301疗法）　空腹食用柿子、黑枣、胃管留置 3、放射线：胰Ca放疗后 4、冷热食物：热→Cell变性、损伤 冷→血管收缩→供血↓→再生不良（50万/分钟 衰亡）

3、应激 严重疾病、大手术、大面积烧伤、休克、 脑血管意外等。

应激性胃粘膜损伤发病机制 应激 内分泌 交感神经 糖皮质激素 去甲肾上腺素 粘膜屏障↓ 胃酸↑ 粘膜血运障碍 胃粘膜糜烂、出血、急性溃疡 内分泌 交感神经 糖皮质激素 去甲肾上腺素 粘膜屏障↓ 胃酸↑ 粘膜血运障碍 胃粘膜糜烂、出血、急性溃疡 H+反弥散

出血（粘膜下或粘膜内血液外渗,而黏膜上皮无破坏) 一过性浅表溃疡 充血水肿 糜烂（粘膜破损，不穿过粘膜肌层） 出血（粘膜下或粘膜内血液外渗,而黏膜上皮无破坏) 一过性浅表溃疡 三、病 理  Curling溃疡 烧伤  Cushing溃疡 中枢神经病变

组织学特点 ⒈粘膜固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润，以中性粒细胞为主 ⒉ 上皮细胞丧失，出血； ⒊ 腺体歪曲，渗出。

急性应激或摄入NSAID所致的，可以突然呕血和(或)黑便为首发症状 四、临床表现 急性应激或摄入NSAID所致的，可以突然呕血和(或)黑便为首发症状 轻者大多无症状，少数有上腹痛、腹胀、食欲减退、胃出血（少量或大量，占 10-30%）。 细菌或毒素引起的，表现为恶心，呕吐，厌食，腹痛，腹胀，常伴急性水样泻。 由刺激性食物，药物，酗酒引起的多仅有上腹不适，痛疼，恶心，呕吐，厌食等。 严重的可出现发热，脱水，酸中毒，休克等中毒症状。

⒉ 体症 上腹部轻压痛 ⒈ 症状 ① 上消化道出血 hemorrhage 常见 呕血、黑粪 hematemesis melena 量少、间歇性、自限。可有贫血 ② 消化不良 dyspepsia 上腹痛、饱胀不适、食欲减退、恶心呕吐等 ⒉ 体症 上腹部轻压痛

+ 病 史 有不洁饮食史，服药、酗酒史或机体处于应激状态。 临床特征 呕血或黑粪 为主症状 五、诊 断与鉴别诊断 确诊有赖于急诊胃镜检查： 病 史 有不洁饮食史，服药、酗酒史或机体处于应激状态。 临床特征 呕血或黑粪 为主症状 + 确诊有赖于急诊胃镜检查： 强调在出血发生后 24～48小时进行，可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表性溃疡。

胃镜检查： 广泛片状充血 糜烂水肿和出血 部位：以胃体高位、后壁、小弯为主， 也可见贲门、窦、角

黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶

黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红

黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红

黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红

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鉴别诊断 腹痛 上消化道出血 一、 急性胰腺炎 二、 急性胆囊炎 一、　急性胰腺炎 二、　急性胆囊炎 三、　急性阑尾炎　本病早期可出现上腹痛、恶心、呕吐、但随着病情的进展，疼痛逐渐转向右下腹，且有固定的压痛及反跳痛，可伴有发热 四、　消化性溃疡穿孔 五、急性心肌梗死 上消化道出血 一、 消化性溃疡 二 、肝硬化食管胃底静脉曲张出血 三 、胃癌

六、 治疗

1．病因治疗 etiological treatment ⑴ 去除病因：停用损害胃粘膜药物 戒酒等 ⑵ 治疗原发病 ⑶ 预防用药：抑酸剂及粘膜保护剂

⒉对症治疗 expectant treatment ① 上腹疼痛： 解痉止痛 ② 恶心呕吐： 胃复安、多潘立酮 ③ 脱 水： 补充水和电解质 ④细菌感染者：抗生素治疗 ⑤胃黏膜糜烂出血者：抑酸剂、黏膜保护剂

⒊消化道大出血的治疗 ①一般治疗：卧床休息 流 食 观察和监护 ②补充血容量：配血、补液、输血 —首选 ③止血措施：药物：首选抑酸药物 内镜下止血 外科手术

小 结 ⒈ 病因 外源性：NSAID 内源性：应激状态 ⒉ 临床表现 呕血、黑粪、上腹压痛 ⒊ 诊断 病史 + 临床表现 + 急诊胃镜 小 结 ⒈ 病因 外源性：NSAID 内源性：应激状态 ⒉ 临床表现 呕血、黑粪、上腹压痛 ⒊ 诊断 病史 + 临床表现 + 急诊胃镜 ⒋ 治疗 病因治疗、出血的治疗

慢性胃炎 一、定 义 由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。 以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在，但量少

流行病学 ①发病率：常见，居各种胃病首位 ②年 龄：随年龄增长而增加 ③性 别：男性多于女性

` 二、分 类 ⒈ 国内分类法 慢性浅表性（非萎缩性、 non-atrophic）胃炎

` ⒉ 悉尼分类法 2000年全国慢性胃炎研讨会共识意见 充血渗出性胃炎 平坦糜烂性胃炎 隆起糜烂性胃炎 萎缩性胃炎 出血性胃炎 反流性胃炎 ⒉ 悉尼分类法 2000年全国慢性胃炎研讨会共识意见 充血渗出性胃炎 平坦糜烂性胃炎 隆起糜烂性胃炎 萎缩性胃炎 出血性胃炎 反流性胃炎 皱襞增生性胃炎 腐蚀性胃炎

3、 根据部位 1、A型胃炎（慢性胃体炎） 自身免疫有关 2、B型胃炎（慢性胃窦炎） 3、　根据部位 1、A型胃炎（慢性胃体炎） 自身免疫有关 2、B型胃炎（慢性胃窦炎） 幽门螺杆菌感染（90％），另外如胆汁反流、滥用水杨酸类药物、吸烟、酗酒等。

三、病因和发病机理

㈠ 幽门螺杆菌感染 可能的致病机制 ①粘附和定居作用 HP借助鞭毛， 穿过黏液层→胃黏膜 →借助黏附素定居于胃小凹及其临近上皮，不易去除。 是慢性胃炎最主要病因（90%） 可能的致病机制 ①粘附和定居作用 HP借助鞭毛， 穿过黏液层→胃黏膜 →借助黏附素定居于胃小凹及其临近上皮，不易去除。 ②产生的酶类： 尿素酶等 分解尿素产NH3，损伤上皮细胞膜 ③产生细胞毒素： VacA（损伤上皮细胞） CagA（炎症反应） ④介导炎症反应和免疫反应 HP菌体胞壁作为抗原产生免役反应（HP模拟抗原）

㈡ 自身免疫 oneself immunity ① 抗壁细胞抗体（APCA） 壁细胞↓→胃酸分泌↓或缺失 ② 抗内因子抗体（AIFA） 　 VitB12吸收↓→恶性贫血 ③ 遗传素质 hereditary quality 20%伴甲状腺炎、Addsion病、白斑病等

㈢ 十二指肠液反流 胆汁反流性胃炎 致病机制：胃粘膜屏障破坏 常见部位：胃 窦 部 幽括松弛→十二直肠液反流，胆盐、胰液削弱黏膜屏障功能，胃液、胃酶损害→反流性胃炎

㈣ 其它因素 other factors 长期摄食粗糙或刺激性饮食、酗酒 长期服用NSAID等药物 全身慢性疾病： 右心衰、肝硬化、尿毒症

` 四、 病理： 主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生

浅表胃炎→腺体破坏和减少→萎缩性胃炎 ㈠ 慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis，CSG ①病变深度：胃粘膜表层上皮 ②病理形态：粘膜充血、水肿、渗出 少许糜烂及出血 ③组 织 学： 粘膜浅层炎性细胞浸润 腺体正常

㈡ 慢性萎缩性胃炎 chronic atrophyic gastritis，CAG ①病变深度：侵入粘膜固有层，累及腺体 ②病理形态：粘膜变薄、皱襞平坦或消失 ③组 织 学： 粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润 腺体破坏、减少或消失

㈢化生和不典型增生 ⒈肠腺化生 intestinal metaplasia 胃腺转变成肠腺样含杯状细胞，可见于正常人。 ⒉假幽门腺化生 false pyloric metaplasia 胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态，见于萎缩性胃炎及老年人 ⒊不典型增生 dysplasia 不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。 中度以上为癌前病变

慢性胃炎的病理改变 萎缩 炎症 肠化

慢性浅表性胃炎

慢性萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎 尖头示腺体萎缩、变小

， 慢性胃炎特点:病程迁延、反复发作，大多无明显症状 五、临床表现 ㈠ 症状 symptoms 消化不良 dyspepsia ㈡ 体征 signs 多无，可有上腹部轻压痛 ㈢ 其他 others B型胃炎 ：小量上消化道出血 A型胃炎 ：明显厌食和体重减轻 贫血，舌炎、舌萎缩、周围神经病变

六、 实验室检查及辅助检查 ⒈ 胃镜检查及活检：最可靠的确诊方法。 左图 慢性浅表性胃炎 右图 慢性萎缩性胃炎

浅表性胃炎:粘膜充血、水肿，以红为主，可有点或小片状糜烂，表面有白色粘液附着。

非萎缩性胃炎（浅表性胃炎） 萎缩性胃炎 粘膜红白相间， 红为主 粘液分泌增多 散在糜烂、出血 浅表炎性细胞浸润 腺体完整 粘膜苍白或灰白色， 或红白相间，以白为主 皱襞变细而平坦 粘膜层变薄，血管透见 粘膜层及粘膜下层 炎性细胞浸润 腺体部分或完全消失， 肠上皮化生 胃镜 病检

CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁

CAG：轻度并黏膜糜烂

CAG：黏膜变薄，血管透见

CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血

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2、 Hp检测 （1）Hp感染诊断方法 侵入性方法： 快速尿素酶试验 组织学检查 细菌培养 PCR等 非侵入性方法: 13C-UBT 血清学检查等

（2）常用Hp诊断方法的优缺点： 方法 敏感性 (%) 特异性 (%) 优点 缺点 组织学 细菌培养 Hp-RUT 13C-UBT 血清学 PCR 93-99 70-92 89-98 90-100 88-99 96-100 95-99 100 93-98 89-100 86-99 96-100 观察病变 金标准、 简便、快速 无侵袭、无放射 无侵袭性 简便 简便、可检测致病基因 有侵袭性 需熟练技术 假阴性 价格昂贵 有放射性 不反映活动

hp

3.胃液分析 gastric acid analysis B型胃炎：胃酸正常、增多或减少 4. VitB12吸收试验（absorb test） A型胃炎：吸收降低 （＜200ng/L） （正常300-600ng/L）

5.血清学检查 血清学检查 A型胃炎 B型胃炎 血清胃泌素 ↑* 正常或↓ 血清APCA （+） （-） 血清 AIFA （+） （-） 血清胃泌素 ↑*　　　 正常或↓ 血清APCA　 （+）　 （-）　 血清 AIFA （+） （-） VitB12 水平　　　 ↓ 正常 *＞1000ng/L。 正常＜100ng/L

自身免疫性胃炎应检查相关抗体和血清胃泌素 七、诊断与鉴别诊断 确诊：靠胃镜及病理检查 幽门螺杆菌检查有助于病因诊断 自身免疫性胃炎应检查相关抗体和血清胃泌素

A型与B型胃炎比较表 A型 B型 病 因 自身免疫 HP感染(60%~70%) 病变部位 胃体部或胃底部 胃窦部多灶性分布 血清胃泌素 高 低 G细胞增生 有 无 血清自身抗体 阳性（＞90%） 无 胃酸分泌 明显降低 中度降低或正常 血清VitB12 降低 正常 恶性贫血 常有 无 伴发溃疡 无 高

[鉴别诊断] (一)、胃癌 绝大多数患者纤维胃镜检查及活检有助于鉴别 (一)、胃癌　绝大多数患者纤维胃镜检查及活检有助于鉴别 (二)、消化性溃疡　以上腹部规律性、周期性疼痛为主　鉴别依靠X线钡餐透视及胃镜检查 (三)、慢性胆道疾病 (四)、胃肠功能紊乱

治 疗： 1、消除病因： 饮食规律，避免刺激性饮食 戒烟、酒 避免对胃有损害的药物

治 疗： 2、药物治疗 (1) 有Hp感染者： 根除Hp治疗（三联疗法） PPI+两种抗生素

抗HP治疗的指征 （2006年中国慢性胃炎共识意见） 有明显异常的慢性胃炎：粘膜有糜烂、 中、重度萎缩及肠化、异型增生, 。 有胃癌家族史。 消化不良症状经常规治疗疗效差。 （伴糜烂性十二指肠炎。

治 疗： (2) 止痛：制酸药或粘膜保护药 (3) 抗胆汁反流：铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶 (4) 促动力药：多潘立酮、莫沙必利等 治 疗： (2) 止痛：制酸药或粘膜保护药 (3) 抗胆汁反流：铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶 (4) 促动力药：多潘立酮、莫沙必利等 (5) 有恶性贫血者： 维生素B12 100ug im 每周2次

治疗： 3、手术治疗: 萎缩性胃炎伴重度不典型增生者， 宜手术治疗。

预后: 慢性非萎缩性胃炎 （浅表性胃炎） 痊愈 萎缩性胃炎 癌变

改变饮食习惯。。。 预防: 1、注意饮食卫生。 2、避免对胃有刺激性的食物和药物。 3、戒烟酒等。

小 结 ㈠临床表现 消化不良+上腹压痛 ㈡ 确 诊 胃镜+活检 ㈢ 治 疗 ⒈病因治疗 ⒉药物治疗 Hp 相 关 胃 炎： 根除Hp 小 结 ㈠临床表现 消化不良+上腹压痛 ㈡ 确 诊 胃镜+活检 ㈢ 治 疗 ⒈病因治疗 ⒉药物治疗 Hp 相 关 胃 炎： 根除Hp Hp非相关胃炎 ：去除病因，对症治疗

病 例 分 析 cases analysis 病 例 分 析

病例一 男性，35岁，因大面积烧伤而入院，入院后处于休克状态，一日前突然呕出咖啡样液体，即之黑便。既往无胃病及肝病史。查体：上腹剑突下轻压痛，肝脾未触及。 ⒈可能的诊断是什么？请写出诊断依据 ⒉确诊应选用哪项检查？ ⒊请写出治疗原则

病例二 男性，63岁，六日前因“感冒”而间断服用“感冒”药，一日前黑便2次，伴头昏。入院查体：上腹剑突下轻压痛，肝脾未触及。 ⒈ 可能的诊断是什么？请写出诊断依据 ⒉ 确诊应选用哪项检查？ ⒊ 请写出治疗原则

病例三 女性，47岁，半年来上腹隐痛不适、腹胀、食欲减退，消瘦。胃液分析示：胃酸缺乏；血清APCA阳性；血清促胃液素增高。胃镜检查见：胃粘膜灰白色，胃体粘膜皱襞平坦，粘膜下血管透见。病理检查示：胃腺体减少，肠腺化生。 ⒈ 可能的诊断是什么？有何依据？ ⒉ 应与那些病相鉴别？ ⒊ 请写出治疗原则

其他特殊类型慢性胃炎

急性化脓性胃炎 是胃壁细菌感染引起的化脓性疾，常发生于有免疫缺陷者，少而重。由α链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌引起。起于胃壁下层→黏膜坏死→胃壁坏死→穿孔→腹膜炎，预后凶险多于数小时至3d内死亡。

急性感染性胃炎： 急性感染性胃炎：有全身细菌感染，突发上 腹痛、恶心、呕吐（脓样 物，含坏死粘膜）、发热， 体查上腹明显压痛、腹肌 紧张。

急性感染性胃炎： 治疗：早期应用抗菌素 早期手术 纠正电解质紊乱

残胃炎: 易发生残胃和吻合口炎。胃镜下粘膜充血水肿、糜烂、渗出或息肉样增生，少数发生残胃癌。

残胃炎

残胃炎 治疗上使用抗胆汁反流： 铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶 促动力药：

急性腐蚀性胃炎

病 因 由于口服腐蚀剂（强酸、强碱）而引起的急性胃壁损伤，尤其是幽门前区。 1 强碱：食道重于胃。 强碱是一种强力脂质溶酶→组织液化性坏死 病 因 由于口服腐蚀剂（强酸、强碱）而引起的急性胃壁损伤，尤其是幽门前区。 1 强碱：食道重于胃。 强碱是一种强力脂质溶酶→组织液化性坏死 2强酸：胃重与食道。 强酸 凝固蛋白酶→凝固性坏死，有灼痂服后感口、咽、胸骨后有烧灼感、上腹疼、呕吐,可致胃充血、水肿、糜烂、出血、胃壁坏死孔。预后食管或幽门区瘢痕狭窄。

症状：急性黏膜颜色变，疼痛呕吐呼吸困难，休克感染腹膜炎，酸碱失恒，痊愈之后难吞咽。 颜色改变：硫黑冰草白，硝黄来灰白，碱肿红透明，盐酸灰棕色

腐蚀性胃炎： 诊断：有赖于病史询问和体检。 禁忌胃镜检查。

+ 腐蚀性胃炎： 强酸在牛乳稀释后可服抗酸药。 强碱禁用酸中和。 发生穿孔者，紧急手术。

腐蚀性胃炎： 预防： 严格保管，小心取用， 严防误用。

Ménétrier病： 表现为低蛋白血症、胃酸分泌减少。 目前无特殊治疗： 有溃疡者可抑酸处理。 有Hp 感染者可根除。 蛋白质持续丢失可考虑胃切除。

特殊类型胃炎： 痘疮样胃炎 残胃炎

特殊类型胃炎： Ménétrier病

思考题 1. 慢性胃炎如何分类？ 2. 萎缩性胃炎最后的转归为什么疾病，注意事项？ 3.急、慢性胃炎确诊的主要依据是什么？

女性，20岁，上腹部阵发性疼痛、恶心1天来诊。疑有不洁饮食史，呕吐一次为胃内容物，无血便、无腹泻及发热。体检：腹软，上腹部轻压痛。 最可能的诊断是： A. 急性胃炎 B. 急性胆囊炎 C. 急性胰腺炎 D. 消化性溃疡 E. 功能性消化不良

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