学习方法 概述 病因 流行病学 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 预防 治疗 预后 体现四早.

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学习方法 概述 病因 流行病学 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 预防 治疗 预后 体现四早

第二节 病毒性肝炎

授课内容 概念 病因与发病机制 流行病学 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗原则和药物治疗要点 预防

概 述 肝炎病毒引起 特点:传染性强、传播途径复杂、流行广泛、发病率较高。 临床主要表现:食欲减退、恶心、呕吐、乏力、肝肿大及肝功能损害。 分型:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎。

病毒性肝炎在我国危害极大 病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高 我国乙肝病毒感染者逾1.2亿  10% 乙型肝炎患者近3千万 每年近 30万 人死于肝炎或肝癌

一、病因和发病机制 按病原学明确分类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎,庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C)、输血传播病毒(TTV)等是否引起病毒性肝炎尚未有定论。

(一)甲型病毒性肝(HAV) ●电镜下可见实心和空心两种颗粒 ●单股正链 RNA 病毒,急性期病人的粪便中,尤其是潜伏期末 1. 形态结构 ●为20面对称体 ●电镜下可见实心和空心两种颗粒 ●单股正链 RNA 病毒,急性期病人的粪便中,尤其是潜伏期末 ●可分为7个基因型

2. 抵抗力: •耐酸、耐碱、耐乙醚。 •对热和紫外线敏感。 3.病毒分型和抗原抗体系统: • 仅有一个血清型和一个抗原抗体系统 • 抗HAV-IgM:是诊断HAV急性感染的指标 抗HAV-IgG:是保护性抗体

4.动物模型和体外培养 黑猩猩、狨猴和恒河猴等灵长类动物。

(二)乙型病毒性肝炎 1. HBV形态结构 大球形颗粒(Dane颗粒) 小球形颗粒 管形颗粒

Dane颗粒(完整的病毒)形态 HBsAg (外膜蛋白) HBcAg (核衣壳蛋白) HBV DNA DNAP

外壳: HBsAg和前S基因的产物(前S基因1和前S基因2与HBV感染有关系) 核心:DNA多聚酶、环状双股DNA、 HBcAg和HBeAg 黑猩猩和恒河猴是易感动物 抵抗力强

2.HBV基因组结构 编码 pre-S1 pre-S1蛋白 pre-S2 pre-S2蛋白 S HBsAg pre-C HBeAg C HBcAg P DNAP X HBxAg HBV DNA 3.2 kb C pre-c X

3. HBV血清标志物及其临床意义 (1)表面抗原抗体系统(HBsAg和抗-HBs、) HBsAg---HBV感染的一个指标,无传染性。 血清HBsAg阳性提示已感染HBV或HBsAg携带者 HBV感染后2-6周ALT升高。

3. HBV血清标志物及其临床意义 抗-HBs是感染HBV后唯一的保护性抗体。特点是出现迟,滴度低,持续时间长(数年) 抗-HBs阳性提示HBV感染恢复期或层感染HBV HBsAg和抗-HBs同时并存,提示患者体内免疫紊乱,多见于慢性活动型肝炎和重症倾向。

(2)核心抗原抗体系统(HBcAg和抗-HBc) 存在受感染的肝细胞核内 • HBcAg---存在病毒颗粒,具有传染性和抗原性,使感染者产生抗-HBc • 抗HBc-IgM:是HBV近期感染或慢性感染者病 毒活动的标志。急性感染可持续6-18周 抗HBc-IgG:凡“有过” HBV感染者均可阳性,以往感染的标志。急性感染后6-12个月出现

(3)e抗原抗体系统(HBeAg和抗-HBe) • HBeAg阳性---感染早期,HBV在体内复制,有传染性的重要标志。多出现在无肝硬化的慢性活动性肝炎 HBeAg持续阳性---疾病预后不良,易发展成慢性。 • 抗-HBe阳性---恢复期后期。HBV在体内复制减少或终止,传染性 减弱或消失,病情开始恢复。有肝硬化慢性活动性肝炎。

大三阳,小三阳 大三阳,即是乙肝两对半检查中,表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)和核心抗体(HBcAb)为阳性,在乙肝两对半检查报告中的体现是HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗HBc(+)。大三阳也是村庄名称。 所谓乙肝“小三阳”是指在乙肝的“两对半”检查的五项指标中,表面抗原(HBsAg)、E抗体(HBeAb)和核心抗体(HBcAb)检测均是阳性。而在乙肝两对半检查报告中的所体现形式是HBsAg(+)、HBeAb(+)、抗HBc(+)。 乙肝五项检查分别是:1.表面抗原(HBsAg)2.表面抗体(抗HBs)3.е抗原(HBeAg)4.е抗体(抗HBe)5.核心抗体(抗HBc),

HBV DNA 是病毒复制和有传染性最直接的证据 也是直接反应病毒复制的指标之一。 HBxAg:也可作为病毒复制的标志。 DNAP(DNA多聚酶):是逆转录酶 也是直接反应病毒复制的指标之一。 HBxAg:也可作为病毒复制的标志。

抵抗力 抵抗力很强,能耐受60度4小时及一般浓度的消毒剂,煮沸10分钟或高压蒸汽消毒可以灭活。

常见概念: ① “两对半”,“大三阳”,“小三阳” ② 血清转换:HBeAg 抗-HBe ③ “转 阴” ③ “转 阴” 常用指标:血清HBeAg抗原—抗体转换 HBV DNA 阴转

急性乙型肝炎病程中各种血清学标志动态变化

4.抵抗力 HBV对外界环境抵抗力较强 5.动物模型和组织培养 动物模型---黑猩猩和长臂猿等

(三) 丙型病毒性肝炎(输血后肝炎的主要原因) 1.形态结构 HCV为单股正链RNA病毒, 可能属黄病毒属 含三个编码区 C区 M区 E区 (易变) 基因型:>10个,我国主要为1b型

2. 抗原抗体系统 目前尚无法检测HCV的抗原成份。 抗-HCV为非保护性抗体,阳性为病毒感染标志。 HCV RNA是HCV感染和有传染性的直接证据。 3. 抵抗力 抵抗力较强,耐热,对氯仿敏感。

(四)丁型病毒性肝炎 1.形态结构 HDV是单股负链RNA缺陷病毒,其自身不能复制。 存在HBsAg阳性患者的肝细胞、血液和体液中。

2. HDAg和抗-HDV • HDAg和HDV RNA均是HDV感染的直接标志。 • 抗HDV-IgM:是HDV早期感染标志。 抗HDV-IgG:是HDV既往感染的标志。

(五) 戊型病毒性肝炎 1.形态结构 为无包膜球形颗粒 HEV为单股正链RNA病毒 潜伏期末和急性期初患者粪便中 图 HEV电镜图, 球状无包膜,呈晶格状排列

2.抗原抗体系统 抗HEV-IgM:是近期内HEV感染的标志,有早期诊断价值。 抗HEV-IgG:HEV感染后可长期存在,可用于流行病学调查。

HEV碱性情况下较稳定,对高热、氯仿、氯化 3.抵抗力 HEV碱性情况下较稳定,对高热、氯仿、氯化 铯敏感。

二、流行病学(甲乙丙、丁戊)

内容 (一)传染源 (二)传播途径 (三)人群易感 (四)流行特征

(一)甲型病毒性肝炎 传染源:主要为急性病人和亚临床感染者。 患者自潜伏末期至发病后10日传染性最大,从粪便中排出病原体。出现黄疸后20日始五传染性。

2. 传播途径: 粪—口传播 散发流行:以日常生活接触为主或偶经输血与 注射感染。 暴发流行:水源或食物污染,尤其是生食毛 蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引 起。

我国40岁以上成人90%~98%抗HAV-IgG阳性。 3. 易感人群 学龄儿童为多。青壮年次之。 六个月以下的婴儿不易感。 我国40岁以上成人90%~98%抗HAV-IgG阳性。

4、流行特征 有明显的季节高峰,一秋冬季节为主 年龄多在14岁以下 男女五明显差异

(二)乙型病毒性肝炎 1.传染源:主要为急、慢性乙肝患者及病毒携带者。 2. 传播途径: 3.人群易感性:婴幼儿及青少年 4、流行特征: HBeAg慢性携带者,是乙肝重要的传染源。 2. 传播途径: 注射途径 生活上密切接触 母婴、血液、手术 3.人群易感性:婴幼儿及青少年 4、流行特征: 一般呈散发 乙肝在儿童中多无症状,15-30岁。 HBsAg携带者农村高于城市,男多于女,儿童高于成人,且呈明显的家族聚集现象。 我国是乙肝感染的高发区。

•人对HBV普遍易感。 •人感染HBV后可获得持续性免疫力,其标志是血 清中出现抗-HBs,免疫力的大小和持续性与抗- HBs滴度成正比。

4.流行病学特征 • 地区差异 • 性别差异 • 无明显的季节性 • 以散发为主 • 有家庭聚集现象 • 婴幼儿感染多见

(三) 丙型病毒性肝炎 1. 传染源:同乙肝 2. 传播途径: 同乙肝,输血传播尤为重要。 3. 易感人群: 成人。 4、流行特征:散发或小爆发,无明显季节性。

(四)丁型病毒性肝炎 1. 传染源:同乙肝 2. 传播途径:同乙肝 3. 易感人群 co-infction 未受HBV感染的人群 super-infection 已受HBV感染的人群 4、流行特征:全球分布,地方性流行,类似乙肝

(五) 戊型病毒性肝炎 1. 传染源:同甲肝。 2. 传播途径 :同甲肝。 3. 人群易感性 青壮年。 戊肝病后有一定的免疫力,1~2年内不易再感染。 4、

三、发病机制及病理改变

(一)发病机制 1.甲型肝炎 HAV对肝细胞的直接作用和免疫反应在致肝损害中起重要作用。

2、乙型肝炎 免疫反应正常者 免疫反应亢进的患者 免疫反应低下者

(1). HBV进入肝细胞的过程: 2.乙型肝炎 HBV PHSA 肝细胞 PHSA受体

(2). HBV在体内的复制过程 是一个逆转录过程 cccDNA 前基因组RNA HBV DNA ( 3 ). HBV损伤肝细胞的机理 以细胞免疫介导的肝损伤为主。

3.丙型肝炎 与乙肝类似,也以免疫介导的肝损伤为主。

(二)病理解剖 1. 基本病变 各型病毒性肝炎病理改变以弥漫性肝细胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸润和间质增生为基本特征。

2. 各类病毒性肝炎的特点 A 急性肝炎 以肝细胞水肿、气球样变和嗜酸性变性为特点,可有点状坏死和灶性坏死。 B:Kupffer细胞

B 慢性肝炎 a) 轻度:类似急性肝炎,但可 有轻度纤维组织增生 b)中度和重度:以碎屑样坏死 或桥状坏死为特点,有明显 的纤维组织增生或间隔形成 A:门管区 B:肝小叶 慢性肝炎(轻度)

C 重型肝炎:以大块状或亚 大块状肝坏死为特征。 a)急性重肝:主要为大块状肝 坏死。 b)亚急性重肝和慢重肝:主要 为亚大块状肝坏死,可有肝 细胞再生,假小叶形成。 亚急性肝坏死

三、临床表现

概 述 甲型、戊型肝炎症状相似,主要表现为急性肝炎,一般不发展为慢性肝炎 概 述 甲型、戊型肝炎症状相似,主要表现为急性肝炎,一般不发展为慢性肝炎 乙型肝炎与丙型肝炎相似,持续性感染导致慢性肝炎和肝硬化,甚至发展为肝细胞癌。但丙型肝炎症状轻,慢性发生率比乙肝高。 丁型肝炎的临床表现取决于已有HDV感染状态。

潜伏期 HA 一个月左右(2-6周) HB 平均70日( 6周-6个月) HC 平均50日(35-82日) HD 平均40日(10-70日) HE 平均30-40日。(10—60天)

病毒性肝炎的临床类型 急性无黄疸型 急性肝炎 急性黄疸型 慢性迁延性肝炎 慢性活动性肝炎 慢性肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 重型肝炎 慢性重型肝炎 重型肝炎 淤胆型肝炎

1. 急性黄疸型肝炎(病程约2-4个月、甲肝明显) (一)急性肝炎 1. 急性黄疸型肝炎(病程约2-4个月、甲肝明显) 黄疸前期 三期 黄疸期 恢复期

各期主要表现 (1) 黄 疸 前 期(病毒血症期) 体征及实验室检查:本期末尿色加深,似浓茶样,尿胆原,胆红素阳性。 5-7d 症状:发热(弛张热)及上感样症状:热程多<1周;消化道症状—乏力、食欲锐减伴厌食油腻、肝区胀痛、腹胀、便秘或腹泻、恶心、呕吐等(甲肝起病急,畏寒,发热,明显乙肝起病多缓 慢,常无发热,有皮疹,关节痛。) (1) 黄 疸 前 期(病毒血症期) 体征及实验室检查:本期末尿色加深,似浓茶样,尿胆原,胆红素阳性。 5-7d

(2) 黄 疸 期 热退黄疸现 (3)恢复期 出现黄疸:尿(浓茶色)、巩膜、皮肤黄染 1-2周达到高峰。 胃肠道症状,乏力等也爱短期加重后,迅速改善。 体征:肝脏肿大、质地中等硬,有压痛、叩击痛,少数病人有脾肿大。 ALT增高。 (2-6W) (平均1个月) (2~6周,平均3周) 食欲恢复较早 黄疸消退、肝脾逐渐回缩,但尚有乏力,肝区隐痛。 肝功能渐趋正常。 (3)恢复期 (2周-4月) 急黄肝

2. 急性无黄疸型肝炎(3-6个月) 临床无黄疸型多于黄疸型,尤其是乙肝和丙肝。 无黄疸,症状轻。 与急性黄疸型肝炎比较,有以下特点: 整个病程无黄疸,仅少数可转为黄疸型。 临床症状、体征及肝功能损害程度较轻。 部分病人可转为慢性,见于乙肝和丙肝。

(二)慢性肝炎(乙、丙、) 1、急性肝炎病人迁延半年以上 症状轻 体征少 ALT轻度或反复升高为主。 病程自限性,预后较好,仅仅少数患者转为慢活肝或肝硬化。

2、慢性活动性肝炎:(病程持续一年以上) 起病缓慢或隐匿,仅仅少数有急性肝炎病史。 症状重、体征多,肝功能多持续有异常。 症状:乏力、食欲减退、腹胀、稀便及肝区隐痛。黄疸 体征:肝病面容、蜘蛛痣和肝掌、肝脾肿大,重者内分泌失调、肝外系统病变(关节痛、肾炎、脉管炎) 肝功能:ALT反复持续增高;胆红素轻度至重度升高;A/G比值倒置。白细胞、血小板减少或贫血。 部分患者不断发展,形成肝硬化。

图 肝掌与正常手掌对照图

(三)重型肝炎 诱因 过劳 营养不良 过度饮酒 应用损肝药物 妊娠 感染

1.急性重型肝炎(暴发型肝炎,病程10-14日) 急黄肝起病,10日内迅速恶化。 症状:神经系统(精神神经症状、行为异常、性格改变等早期表现——兴奋烦躁、定向力障碍、嗜睡,——昏迷)黄疸迅速加深 体征:明显出血倾向、肝萎缩、可有肝臭、肝肾综合症,锥体束征。 肝功能:显著减退,ALT升高后迅速下降,凝血酶原时间延长,白蛋白和胆固醇减低。

2. 亚急性重肝(病程超过10日) 与急性重型肝炎相似,临床表现比其轻。

3.慢性重型肝炎 在慢活肝或肝硬化基础上,临床表现同亚重肝。预后差,病死率高。

重型肝炎的临床特征性表现 ①极度乏力; ②消化道症状进行性加重; ③黄疸迅速进行性加深; ④出血倾向进行性加重; ⑤腹胀明显,腹水;后期可出现肝肾综合征; ⑥可出现肝性脑病表现; ⑦肝浊音界缩小; ⑧酶—胆分离; ⑨凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度<40%。

图 瘀斑(手)

重型肝炎的常见并发症: 大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病等

(四)淤胆型肝炎(持续数月至一年以上) 起病类似急性黄疸型肝炎,但黄疸持续3周以上不退伙反而加深,出现梗阻性黄疸症状(皮肤瘙痒,大便色淡) 肝功能:ALT中度升高,TB显著升高,以结合胆红素为主;γ-GT、ALP及胆固醇明显升高。

(五)肝炎后肝硬化 1.按肝脏炎症活动情况分为: ①活动性肝硬化 • 症状明显。 • ALT升高、黄疸、白蛋白下降。 • 伴有门静脉高压表现。 ②静止期肝硬变

2.根据肝组织病理和临床表现可分为: •无腹水、上消化道出血、肝性脑病等。 ① 代偿性肝硬化 指早期肝硬化 •ALB≥35g/L,TBiL<35umol/L,PTA>60%, •可有门脉高压, •无腹水、上消化道出血、肝性脑病等。 ②失代偿性肝硬化:指中、晚期肝硬化 有明显的肝功能异常和和失代偿表现,

四、实验室及其他检查 (一)免疫学检查:乙肝 (二)肝功能检查: 1、血清酶测定 ALT急性肝炎和慢迁肝诊断。 2、蛋白代谢功能试验。A/G 3、胆红素代谢功试验: (三)血常规检查:WBC总数正常或稍低,淋巴细胞相对增多。 (四)肝脏活组织检查

HBV血清标志物的临床意义

五、诊断要点 流行病学资料 临床表现 实验室检查

诊断和鉴别诊断 (一)诊断 1、流行病学资料 2、临床表现 3、实验室检查 (二)鉴别诊断 中毒性肝炎、胆囊炎、传染性单核细胞增多症、流行性出血热及脂肪肝等。

六、 治疗原则和药物治疗要点

治疗原则 休息、营养为主 选择适当药物,严禁饮酒、过劳,避免使用损害肝的药物。

(一)一般治疗 1、休息 急性肝炎早期:绝对卧床休息,就地隔离或住院治疗。 慢性肝炎:适当休息。病情稳定后注意动静结合,恢复期增加活动量。 HBeAg慢性携带者需要随诊,无须休息 2、饮食 急性肝炎:饮食宜进易消化,含多种维生素的清淡食物。 慢性肝炎:高蛋白,低脂饮食。

(二)药物治疗要点 非特异性护肝药物 抗病毒药物 免疫调节剂 抗肝细胞坏死、促进肝细胞修复药物 中医中药

七、 预防

1. 控制传染源 2. 切断传播途径 3. 保护易感人群 甲肝、戊肝———消化道隔离 乙肝~丁肝———血液、体液隔离 重点人员管理:餐饮、幼托所工作人员 2. 切断传播途径 3. 保护易感人群

3. 保护易感人群 1)甲肝的预防 被动免疫:人丙种球蛋白 主动免疫:基因工程疫苗已应用于临床

2. 乙肝的预防 被动免疫:人乙肝高效价免疫球蛋白 主动免疫:基因工程疫苗——已推广 基因疫苗——在研究中 3. 丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚出于基础研究阶段 , 免疫球蛋白的预防效果也不肯定。

九、预后 甲肝 死亡率: 慢性迁延 慢活肝 重型肝炎 急性瘀胆型肝炎 慢性瘀胆型肝炎

急性肝炎 多数三个月内恢复。 乙型、丙型、丁型可慢性化。 少部分患者死亡。 急性肝炎 多数三个月内恢复。 乙型、丙型、丁型可慢性化。 少部分患者死亡。

慢性肝炎 • 轻度慢性肝炎一般预后较好。 • 重度预后较差,80%5年内发展为肝硬化,少数发 展为HCC。 • 慢性丙型肝炎预后较乙型好。

重型肝炎 急性重型肝炎存活者,远期预后好 亚急性重型肝炎者,易发展为肝炎肝硬化。 慢性重型肝炎者病死率高,存活者易反复。

淤胆型肝炎 急性者预后较好 慢性者易发展为胆汁性肝硬化 肝炎后肝硬化 静止性肝硬化预后较好 活动性肝硬化预后不良

THE END