第四章酸碱平衡紊乱 内容纲要： 反应酸碱平衡的常用指标及意义 单纯性酸碱平衡紊乱 酸碱物质的来源和稳态 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合性酸碱平衡紊乱

一、酸碱物质的来源 第一节酸碱物质的来源与稳态 (Sources of acid and base) (一)酸性物质的来源 (Source of acid) 挥发酸 固定酸

1.挥发酸(volatile acid) CO2 ＋ H2O H2CO3 CA 经肺呼出

2.固定酸(fixed acid) H3PO4 H2SO4 有机酸 HCl 经肾排出

(二) 碱性物质的来源 (Sources of base) 碱性氨基酸分解 有机酸盐转变

(Regulation of acid-base balance) 二、酸碱平衡的调节 (Regulation of acid-base balance) 血液缓冲系统 肺 组织细胞 肾

(一)体液缓冲系统 (Buffer systems in body fluid) 弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。 缓冲系统

(bicarbonate / carbon dioxide buffer system) 1. 碳酸氢盐缓冲系统 (bicarbonate / carbon dioxide buffer system) HCO3-/H2CO3 特点: HCO3-与H2CO3的浓 度比决定血pH高低

2. 磷酸盐缓冲系统 (phosphate buffer system) Na2HPO4/NaH2PO4 特点: 主要在肾和细 胞内发挥作用

3. 蛋白质缓冲系统 (protein buffer system) Pr－/HPr 特点: 主要在细胞内缓冲

4. 血红蛋白缓冲对 5.血浆蛋白缓冲对 (hemoglobin buffer system) Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2 特点: RBC特有 缓冲挥发酸 5.血浆蛋白缓冲对

(Mechanisms of respiratory control) (二) 呼吸的调节机制 (Mechanisms of respiratory control) 调节血浆碳酸浓度

1.中枢调节 (central control) PaCO2 二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis) 经系统产生的抑制作用 。

2.外周调节 (peripheral regulation) PaO2、pH、PaCO2

(三)肾的调节机制 (Mechanisms of renal regulation) 排泄固定酸 维持血浆HCO3-浓度

1. NaHCO3重吸收 (bicarbonate reabsorption) 肾血管 近曲小管 集合管 管腔 H+ Na+ Na+ + HCO3- Na+ Cl- HCO3- HCO3 - + H+ ↑ H+ + HCO3 - ↑ HCO3- ↓ H2CO3 ↓ CO2 + H2O H2CO3 ↑ H2O +CO2

2. 磷酸盐酸化 管腔 (phosphate acidification) 集合管 肾血管 ↓ Na+ H+ Na+ Na2HPO4 HCO3- Cl- HCO3 - + H+ ↑ ↓ NaH2PO4 H2CO3 ↑ H2O +CO2

3.氨的排泄 ( ammonia excretion) 肾血管 近曲小管 集合管 管腔 Na+ Na+ + Cl - Na+ NH3 Cl- HCO3- HCO3 - +NH4+ ↑ H+ + HCO3 - ↑ NH4+ ↓ NH4Cl HCO3- -酮戊二酸 ↑ 谷氨酰胺 H2CO3 ↑ H2O +CO2

第二节酸碱平衡紊乱及常用指标 (Acid-base disturbance) 因酸、碱负荷过度、不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程。

(Classification of acid- base disturbances) 酸碱平衡紊乱的分类 (Classification of acid- base disturbances) pH 原因 酸中毒 碱中毒 代谢性 呼吸性

HCO3-/H2CO3=20/1 特点: HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低 HCO3-原发性改变-代谢性酸碱平衡紊乱

[HCO3－] pH=pKa+lg [H2CO3] 20 =pKa+lg 1 = 6.1 +1.3 = 7.4 Henderson-Hasselbalch方程 pH=pKa+lg [HCO3－] [H2CO3] =pKa+lg 20 1 = 6.1 +1.3 = 7.4

acidosis alkalosis pH respiretory [HCO3-]↓ [HCO3-]↑ PaCO2↑ PaCO2↓ metabolic

讨论：1.加重酸中毒的因素？中枢症状的产生原因？ 2.致死的主要原因有哪些？ 病 例 分 析 王某，男，30岁，已婚。毕业于某大学计算机系。2002年11月17日下午以“酒后呕吐、胃肠不适”为主诉就诊。门诊静脉输液（糖和生理盐水4瓶）后回家，夜间病人未呕吐，但口渴、烦躁。主述全身难受.次日上午又去另一家医院的门诊就医，静脉输液（糖和生理盐水5瓶）病人不肯住院治疗，下午回到家中。晚上病人烦躁加重，出现谵妄，意识不清、昏睡（家属以为病情稳定），于凌晨2时死于家中。 尸体解剖：各脏器未见明显异常 血糖50mmol/L（3.9-6.4） 酮体升高 考虑： 死于糖尿病 酮症酸中毒 讨论：1.加重酸中毒的因素？中枢症状的产生原因？ 2.致死的主要原因有哪些？

意义: pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 常用指标及意义 1. pH 动脉血pH 7.35～7.45 无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消 pH正常 意义: pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒

PaCO2 : 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。 （partial pressure of carbon dioxide） PaCO2 : 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。 正常值: 5.32kPa（40mmHg） 意义:反应呼吸因素 原发性↑—呼酸 代偿后的代碱 　　　　　　原发性↓—呼碱 代偿后的代酸

(standard bicarbonate SB) 3.标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB) 概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。 38 C Hb完全氧合 PCO2 40mmHg 正常: 22-27 mmol/L（24 mmol/L）反映代谢因素 意义: 原发性…代碱 继发性--代偿后的呼酸 原发性…代酸 继发性--代偿后的呼碱

4.实际碳酸氢盐 (actual bicarbomate AB) 概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。 隔绝空气 实际血氧饱和度 实际PCO2 正常人: AB=SB 反映代谢和呼吸两种因素 意义: AB与SB两者均…代碱 AB与SB两者均…代酸

SB: 代谢性因素 AB: 呼吸因素＋代谢性因素 AB-SB: 呼吸因素

AB=SB 正常 AB＞SB正常 CO2蓄积 呼酸 或代偿后的代碱 AB＜SB正常 CO2排出过多 呼碱 或代偿后的代酸

5.缓冲碱 (buffer base BB) BB :血液中一切具有缓冲 作用的 意义: 反映代谢因素 原发性－代酸 原发性－代碱 阴离子总量。 正常值: 45-52 mmol/L （48 mmol/L） 意义: 反映代谢因素 原发性－代酸 原发性－代碱

6.碱剩余 (base excess BE) BE:标准条件下，将1升全或血浆滴定 到 pH 7.4所需的酸或碱的量。 正常值: 0±3 mmol/L 意义: 反映代谢因素 BE正值增大－代碱 BE负值增大－代酸

7. 阴离子间隙(anion gap AG) 血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的 浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。

意义: 反映血浆固定酸含量、区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 AG = UA - UC Na++ UC = Cl- + HCO3- + UA AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L) 正常范围10～14mmol/L (﹥16mmol/L为界限） 意义: 反映血浆固定酸含量、区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。

常用指标小结： 反映呼吸因素的指标： PaCO2 AB-SB 反映代谢因素的指标： SB BB BE AG 除AG = Na+ - Cl- - HCO3- 其余指标均通过血气分析仪测得

第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒 以血浆 [HCO3-] 原发性减少 和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱 类型。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒 (Metabolic acidosis) 以血浆 [HCO3-] 原发性减少 和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱 类型。

（一）原因与机制 1. 血浆HCO3－丢失过多 2. 固定酸生增多 3. 外源性固定酸摄入过多 4. 肾脏泌酸功能障碍 5. 血液稀释 6. 高钾血症

分型 AG增大型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒 AG增大型代酸 特点: 固定酸产生增加 血Cl－含量正常 又称正常血Cl－代谢性酸中毒

Na+ UC Cl- UA HCO3- AG 正常 Na+ UC Cl- UA AG AG增大 型代酸 HCO3-

2. AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap) 特点: 血浆HCO3－减少 血Cl－含量代偿性增加 AG正常 又称高血Cl－性代谢性酸中毒

Na+ UC Cl- UA HCO3- AG 正常 Na+ UC Cl- UA AG AG正常 型代酸 HCO3-

代酸 细胞外缓冲 即刻反应 中和H+ PaCO2  细胞内缓冲 肾代偿 胞外H+与细 胞内K+交换 排H+↑ 保碱 几分钟 2~4小时 机体对代谢性酸中毒的代偿反应 细胞外缓冲 即刻反应 中和H+ PaCO2  细胞内缓冲 肾代偿 胞外H+与细 胞内K+交换 排H+↑ 保碱 几分钟 2~4小时 3~5天 代酸 呼吸代偿

(changes of laboratory test) 3.实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO2 血[K＋] 负值

(三)对机体的影响(Effects) 1. 心血管系统 (cardiovascular system) 抑制心肌收缩力 心律失常 血管（尤其是毛细血管前括约肌）对儿茶酚胺的反应性降低

机制： 酸中毒生物氧化酶类受抑制脑内能量生成 2.中枢神经系统：意识障碍昏睡、昏迷 重者呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡 γ-氨基丁酸 谷氨酸 谷氨酸脱羧酶 (+) 3.影响骨骼的发育

反常性碱性尿: (paradoxical baseuria) 高血钾性酸中毒时: K+进入肾小管上皮细胞、细胞内H+外移、肾小管上皮细胞H+减少、泌H+减少、使尿液反常性地呈碱性。

(四) 防治的病理生理基础 治疗原发病 (treatment of primary disease) 应用碱性药物（注意补钾和钙） (supplement of base)

二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis) 以血浆H2CO3浓度原发性增高和 pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。

(一) 原因与机制 （二） 分类 CO2排出减少（呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓和肺病变等） 急性 (一) 原因与机制 CO2排出减少（呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓和肺病变等） CO2吸入过多 （二） 分类 急性 慢性（ CO2潴留24小时以上）

机体代偿反应 慢性呼酸抑制糖酵解，乳酸生成减少 呼酸 1、细胞内缓冲 肾代偿 排H＋ 保HCO3- 10～30min 3～5d K+交换 机体代偿反应 慢性呼酸 急性呼酸

3.实验室常用指标的变化 急性: pH PaCO2 AB > SB PaCO2 10mmHg HCO3－代偿性 1 mmol/L

(三) 对机体的影响 与代酸相同，但CNS症状更明显 中枢酸中毒明显 脑血流量增加 心律失常

(四) 防治的病理生理基础 治疗原发病 增加肺泡通气量 但切忌过早使用人工呼吸机 应用碱性药物 在肺通气未改善前慎用NaHCO3

三、代谢性碱中毒 (Metabolic alkalosis) 引起pH升高为特征的酸碱平衡紊 乱类型。 以血浆 [HCO3-] 增加或H＋丢失 引起pH升高为特征的酸碱平衡紊 乱类型。

(一) 原因与机制 代碱分为：盐水反应性与盐水抵抗性 1.酸排出多 （1）消化道 （2）肾失H＋ 利尿剂 肾上腺皮质激素过多 2.碳酸氢钠摄入过多 3.H＋向细胞内转移过多 代碱分为：盐水反应性与盐水抵抗性

盐水反应性代碱的主要机制 血浆碳酸氢盐增加 代谢性碱中毒 利尿剂 失H+ 肠道未被中和的 HCO3- 吸收入血 肾小管上皮 细胞Cl--—HCO3- 交换减少 低氯血症 代谢性碱中毒 失Cl- 呕吐 利尿剂 肾小管泌 H+，重吸收HCO3- 增加 继发性醛固酮增多 有效循环 血量减少 失水 肾小管H+—Na+交换增加 低钾 血症 失K+ 细胞内K+外移 细胞外H+内移

盐水抵抗性代碱的主要机制 醛固酮增多 低钾血症 原发性醛固酮增多症 Cushing综合征 肾小管泌H+ 代谢性 全身性水肿 重吸收HCO3-增加 代谢性 碱中毒 全身性水肿 醛固酮增多 肾小管H+—Na+ 交换增加 低钾血症 原发性病因 细胞内外 H+—K+交换

(二) 机体的代偿调节 1.血浆的缓冲细胞内外离子交换 (HPr、H2CO3、HHb、HHbO2、H2Po-4) 2.呼吸调节 4.肾的代偿

反常性酸性尿 (paradoxical aciduria) 细胞 血[K＋]↓ 肾小管 K＋ K＋ Na＋交换↓ H+ H+ Na＋交换↑ 尿液[H+ ] ↑ 缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿

反常性酸性尿 一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低 K+血症性碱中毒时，细胞内K+外移、 H+进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小 管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿 液反常性地呈酸性。

5. 实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO2 血[K＋] 正值

(三) 对机体的影响 (Effects) 1. 中枢神经系统(central nervous system) γ-氨基丁酸 谷氨酸 谷氨酸脱羧酶 (-) γ -氨基丁酸转氨酶 (+)

(increase in neuromuscular excitability) 2. 神经肌肉应激性升高 (increase in neuromuscular excitability) 手足搐搦 (Carpopedal Spasm) 机制: pH 血中游离[Ca2+]↓

3. 血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of oxygen dissociation curve) 低钾血症(hypokalemia) 呼吸抑制

(四) 防治的病理生理基础 治疗原发病 少用髓袢和噻嗪类利尿剂 盐水反应性碱中毒 应用等张或半张的生理盐水 注意补钾 盐水抵抗性碱中毒 盐水反应性碱中毒 应用等张或半张的生理盐水 注意补钾 重者用含氯酸性药治疗 盐水抵抗性碱中毒 少用髓袢和噻嗪类利尿剂 应用碳酸酐酶抑制剂

四、呼吸性碱中毒 (Respiratory alkalosis) 以血浆H2CO3原发性减少和 pH升高为特征的酸碱平衡紊 乱类型。

(一)原因与机制 (Causes and mechanisms) CO2排出过多 1.低氧血症和肺疾患 2.中枢病变或精神性障碍 3.高代谢 4.呼吸机使用不当 分类：急性 慢性

(二) 呼吸性碱中毒的代偿调节 1. 细胞内缓冲及离子交换 血[H2CO3]↓ RBC plasma H2CO3 HCO3- + H+ H+ HHb K＋ 血[K＋]↓ CO2 H++ H2CO3 HCO3- Cl- Cl- plasma

2.肾的代偿 泌H+ ↓ 泌氨↓ HCO3-重吸收↓ 尿pH 

3.实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 急性: pH PaCO2 AB < SB PaCO2 10 mmHg HCO3－代偿性 2 mmol/L 慢性: pH PaCO2 AB < SB PaCO2 10mmHg HCO3－代偿性 5mmol/L

(四) 防治的病理生理基础 (三)对机体的影响 低钾血症和缺氧 脑血流量减少 治疗原发病 急性者吸5% CO2的混合气体 (三)对机体的影响　　 脑血流量减少 PaCO2下降 20mmHg脑血流量减少35%-40% 低钾血症和缺氧 (四) 防治的病理生理基础 治疗原发病 急性者吸5% CO2的混合气体

第四节 混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance) 同一病人体内有两种或两种以 上的酸碱平衡紊乱同时存在。

一、呼酸合并代酸 (A mixed respiratory acidosis- metabolic acidosis) 1. 病因 呼吸心跳骤停 2. 特点 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓

二、呼碱合并代碱 (A mixed respiratory alkalosis- metabolic alkalosis) 呕吐 肝硬化应用利尿剂 1. 病因 2. 特点 pH ↑↑ PaCO2 ↓ [HCO3-] 

三、呼酸合并代碱 (A mixed respiratory acidosis- metabolic alkalosis) 慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐 1. 病因 2. 特点 pH (-)、↑、↓ PaCO2 [HCO3-] 

四、呼碱合并代酸 (A mixed respiratory alkalosis-metabolic acidosis) 水杨酸中毒 肾衰合并通气过度 1. 病因 2. 特点 pH (-)、↑、↓ PaCO2 ↓ [HCO3-] ↓

五、代酸合并代碱 (A mixed metabolic acidosis- metabolic alkalosis) 呕吐伴有腹泻 肾衰伴呕吐 1. 病因 2. 特点 pH 、PaCO2 、[HCO3-] 不定

三重性酸碱平衡紊乱  呼酸+代酸+代碱  呼碱+代酸+代碱

第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础 一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断 根据pH或H+的变化来判断 根据病史和原发性失衡可判断是呼吸性还是代谢性失衡 根据代偿情况可判断是单一性还是混合性酸碱失衡，单一性酸碱失衡继发性代偿变化与原发性失衡相同，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡（小于代偿预计限值）

二、混合型酸碱平衡紊乱的判断 （一）代偿调节的方向 PaCO2与HCO-3变化方向相反者为酸碱一致型混合型酸碱平衡紊乱

（二）代偿预计值和代偿限度 单纯性酸碱平衡紊乱时，机体的代偿范围不会超过代偿限值，如果超过提示混合型酸碱平衡紊乱 以AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合型酸碱平衡紊乱

本章小结 名称 特征 对机体的影响 分类 综合分析 代酸 呼酸 代碱 呼碱 混合型 pH HCO3-降低 代偿范围小于代偿预计限值 心血管及中枢功能抑制 心律失常（高钾） 骨营养不良 AG正常型 AG增高型 呼酸 pH降低 PaCO2升高 同上 但中枢抑制更明显 脑血流量增加 急性 慢性 代碱 pH 升高 HCO3-升高 中枢功能障碍 氧离曲线左移 低钙性抽搐 低钾血症 盐水反应型 盐水抵抗型 呼碱 PaCO2 降低 脑血流量减少 中枢功能障碍 氧离曲线左移 低钾血症 混合型 双重 三重 代偿范围大于代偿预计限值 综合分析 一致型 相消型

思考题 1.名词解释：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒、反常性酸性尿、反常性碱性尿、 PaCO2、SB、AB、BB、BE、AG 2.酸中毒对机体有哪些影响？ 3.碱中毒对机体有哪些影响？ 4.引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的病因分别有哪些？治疗原则有何不同？ 5.血钾浓度与酸碱失衡有何联系？为什么？