冠状动脉粥样硬化性心脏病

近年来随着我国人口自然寿命的延长和人民生活水平的提高，冠心病的发病率和病死率呈逐年上升趋势，成为目前死亡率最高的疾病之一。

什么是冠心病？？？ 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指（coronary atherosclerotic heart disease，CHD）是指冠状动脉粥样硬化引起官腔狭窄导致心肌缺氧、缺血而引起的心脏疾病，是临床最常见的一种心脏疾病，简称冠心病。

冠心病分型 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在

病因 1.血脂异常 即总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高 2.高血压 冠状动脉粥样硬化病人60%-70% 有高血压 3.吸烟 吸烟 动脉壁氧含量不足 动脉粥样硬化形成 4.糖尿病

5.肥胖 6.缺少活动 7.家族史 有高血压、糖尿病、冠心病家族史者比无此类家族史者发病率高 8.其他 40岁以上，女性绝经期后，动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐进食过多，A型性格者，畸形，梅毒，栓塞等

发病机制 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成

稳定的动脉粥样硬化斑块 外膜 内膜平滑肌细胞 (修复型) 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 内皮细胞 脂核 外膜 中层平滑肌细胞 (收缩型)

不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔 血栓 脂核 lipid core → 外膜

动脉粥样硬化的进程 内皮功能不全 从十几岁开始 Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998 纤维 泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤 纤维 斑块 复合病变破裂 动脉粥样硬化 Atherosclerosis is a complex disease. Atherosclerotic plaques can be subdivided in accordance with their age and state of development. It is the newly formed lesions with a large lipid core, thin capped, which are fragile and therefore likely to rupture and lead to an acute ischemic event. 内皮功能不全 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始 平滑肌细胞和胶原增生 栓塞 出血 主要为脂肪积聚 Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998

动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 不稳定性 心绞痛 斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 }ACS 心肌梗死 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 缺血性中风/TIA 严重的 下肢缺血 临床无症状 Slide 3 Atherothrombosis: a Generalized and Progressive Process Atherothrombosis is the common underlying disease process for MI, ischemia and vascular death. ACS are classic examples of atherothrombosis (plaque rupture and thrombus formation). ACS (in common with ischemic stroke and critical leg ischemia) are typically caused by rupture or erosion of an atherosclerotic plaque followed by formation of a platelet-rich thrombus. Atherosclerosis is an ongoing process affecting mainly large and medium-sized arteries, which can begin in childhood and progress throughout a person’s lifetime. Stable atherosclerotic plaques may encroach on the lumen of the artery and cause chronic ischemia, resulting in (stable) angina pectoris or intermittent claudication, depending on the vascular bed affected. Unstable atherosclerotic plaques may rupture, leading to the formation of a platelet-rich thrombus that partially or completely occludes the artery and causes acute ischemic symptoms. 稳定性心绞痛 间歇性跛行 缺血性肾病 缺血性肠病 心血管死亡 年龄增长 *ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作

冠心病的危险因素 不能改变的 遗传因素 性别——男性比女性较易患冠心病 年龄： 老年人易患 可以改变的 吸烟 血脂异常 高血压 糖尿病 肥胖 高胰岛素血症 胰岛素抵抗 可以改变的 吸烟 血脂异常 高血压 糖尿病 肥胖 紧张 缺乏锻炼 饮食 病毒 有很多危险因素可以导致冠心病，有的是可改变的，有的是不能改变的。

急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块 急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块 纤维帽 纤维帽 中层 中层 脂核 管腔 管腔 脂核 易损斑块 稳定性斑块 破裂出血 非闭塞性血栓（白色血栓） 闭塞性血栓（红色血栓） 对脆弱和稳定斑块的不同特点进行的详细分析显示在稳定斑块中纤维帽厚且含更多平滑肌细胞。而不稳定斑块中常见到炎性细胞如T淋巴细胞及活化巨噬细胞。这些炎性细胞释放可致薄弱纤维帽进一步降解的细胞因子和组织因子，从而促进了血小板粘附和聚集。很明显，稳定斑块更能够经受血流的剪切力及防止破裂。 Libby. Circulation 1995;91:2844-50 ST段压低和/或T波倒置 ST段抬高 稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛 (UA) ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI) 急性冠脉综合征

发病机理及病理生理 心肌缺血、缺氧 冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加 心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段 大脑 胸骨后及左臂内侧

发病机制 冠脉供血 心肌耗氧 不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧 心绞痛(AP)

心肌耗氧 心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力） 心肌从血中提取75%的氧 ——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加

心肌供氧 冠脉口径 ※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定） 冠脉流量 灌注压=主A平均压 动力性狭窄（痉挛）

心绞痛（angina pectoris） 主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）

心绞痛 心率加快 心肌收缩力加强 心肌张力增加 冠脉痉挛 循环血量减少 冠脉狭窄固定 心肌耗氧 冠脉供血

稳定型心绞痛 （stable angina pectoris） 定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）

临床表现 （clinical manifestation） 发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

辅助检查 心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV

辅助检查 放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描 胸片：一般正常，无特异性 UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考 冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”

心绞痛的治疗—发作期 立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓

4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块 7.介入治疗：PTCA—再通 8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）

不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris） 定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA） 发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常

临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高

V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高

不稳定型心绞痛的临床危险分层 心绞痛类型 TnI 或 TnT 低危组 初发、恶化劳力型，无静息时发作 ≤1 ＜20 正常 中危组 发作时ST段下降幅度（mm） 持续时间 （min） TnI 或 TnT 低危组 初发、恶化劳力型，无静息时发作 ≤1 ＜20 正常 中危组 A：1个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作者 ＞1 正常或 B: 梗死后心绞痛 轻度升高 高危组 A: 48 h 内反复发作心绞痛 ＞20 升高 B:梗死后心绞痛

心肌梗死 （myocardial infarction，MI） 定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰

临床表现 先兆 症状 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 2. 全身症状:发热、心动过速 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发 生肺水肿

心脏体征: 体征 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征

心电图表现 有Q波心肌梗死者 特征性改变 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低≥0.1mV

心电图分期 动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时～2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 急性期 数小时～2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日～2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周～数月 “冠状T”形成

心肌梗死ECG的演变及分期 分期 时间 心电图表现 早期（超急性期） 数分钟 ST抬高 T高大 无Q波 急性期 小时→日→周 T下降→倒置 分期 时间 心电图表现 早期（超急性期） 　　 数分钟 ST抬高　T高大 无Q波 急性期 　　小时→日→周 T下降→倒置 ST抬高→下降 　　 Q波出现 近　期（亚急期） 　　 数周→月 ST段正常　Q波　 　　 T波改变 陈旧期（愈合期） 　　 3～6月后 ST-T正常或T稍异常Q波

心电图表现 无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死： ST段普遍性压低→T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在1～2天以上

定位诊断 据特征性改变，尤其是病理性Q波 I、aVL—高侧壁 V1～V6—广泛前壁 II、III、aVF—下壁 V5～V6—前侧壁 V3R～V5R—右室

实验室检查 白细胞 血沉 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 一般化验检查 血清心肌酶含量增高 血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高 CK-MB、TnI / TnT ——血清心肌坏死标记物

其他检查 超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图

心肌梗死诊断 典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化

新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后

心前区疼痛 病史、体检和系列心电图 急性冠脉综合征（ACS） 持续ST段抬高 ST段不抬高 TnI(TnT)升高 TnI(TnT)升高 TnI(TnT)不升高 NSTEMI UA STEMI

心肌梗死并发症 乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 <1周 ，少见 心包填塞—心室游离壁 心脏破裂 <1周 ，少见 心包填塞—心室游离壁 室间隔缺损—室间隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%～20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎

心肌梗死治疗原则 保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症

监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理 解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法:是一种积极的治疗措施 3～6小时内,疗效最佳 消除心律失常 控制低血压、休克 治疗心力衰竭

心肌梗死的再灌注治疗 原则： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法： 1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI)

溶栓治疗 对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。

溶栓治疗时间窗口 起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时 溶栓时间越早，冠脉再通率越高

1. 溶栓适应证 ①病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤70岁 ②发病虽超过6h（6～18h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者 ③年龄虽>70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者

2. 溶栓禁忌证 绝对禁忌证 ①活动性内出血和出血倾向 ②怀疑主动脉夹层 ③长时间或创伤性心肺复苏 ④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史 ⑤孕妇 ⑥活动性消化性溃疡 ⑦血压>200/120mmHg ⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病

3. 常用药物及用法 ①尿激酶：静脉给药，100～150万 U，30min～1h滴注完 ②重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完

4 冠状动脉再通指标 ① 胸痛2h内迅速缓解或消失 ② 2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位 ③ 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 ④ 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） ⑤ 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）

介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术

心肌梗死再灌注疗法 冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术

再灌注治疗后肝素的应用 无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗 尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素 尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素 R-tPA: 前7000U肝素, 后5000～7000U/小时 PCI: 低分子肝素的应用

VPBs/VT：Lidocaine 立即iv 消除心律失常 必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 控制休克 补液/升压药/IABP+PTCA or CABG 治疗心力衰竭

二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面： A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Anti－anginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure 控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼