心房颤动 武汉科技大学武钢总医院内科教室 邓建丽

一、背景－危害性 常伴随的临床症状： 心悸、胸闷、气短、头晕和疲乏等。使生活质量下降。 导致心动过速性心肌病， 长期房颤伴快速心室反应。 增加血栓栓塞的发生率，若产生心房附壁血栓，可引起缺血性脑卒中，是脑卒中的主要原因，从而增加病死率，尤其是老年人。 一些针对房颤的抗心律失常药产生副作用，对患者造成危害。 成倍增加死亡率。

发 病 率 国外资料 人群发病率：0.4% 发病率随年龄增大而增加 ——＜40岁：0.1%，＞80岁：2% 发 病 率 国外资料 人群发病率：0.4% 发病率随年龄增大而增加 ——＜40岁：0.1%，＞80岁：2% “孤立性”房颤发生率：12～30% 心衰和瓣膜病者发病率高

发 病 率 国内资料 房颤患者约占急诊心律失常的42% 风湿性心脏病仍是主要病因（30%），但较10年前有明显下降 发 病 率 国内资料 房颤患者约占急诊心律失常的42% 风湿性心脏病仍是主要病因（30%），但较10年前有明显下降 “孤立性”房颤为其次病因（？%） 除20岁以下年龄组外，在其他各年龄组中房颤均为占首位的心律失常

二. 病因 阵发性：可见于无器质性心脏病 持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术

房颤的分类 持续时间： 1. 阵发性（paroxysmal）（<48h） 2. 持续性（persistent）（>48h） 3. 永久性（permanent） （>6个月） 发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性） 心室率快慢：快速性房颤（心室率>110次/分）

预 后 风湿性房颤年卒中的发生率是无房颤者的17倍，是非风湿性房颤的5倍 非风湿性房颤的年卒中发生率为5%，是无房颤者的2～7倍 预 后 风湿性房颤年卒中的发生率是无房颤者的17倍，是非风湿性房颤的5倍 非风湿性房颤的年卒中发生率为5%，是无房颤者的2～7倍 卒中的发生率随年龄而增加 ——50～59岁：1.5%， ＞80岁：23.5% 房颤的死亡率是窦律者的2倍，但与基础心脏病的严重程度有关

三、发病机制－多子波学说 心房基质的不均一性，引起多子波折返激动， 要求：心房内同时存在3个以上的微折返环。

三、发病机制－诱因 房颤的诱发因素：  快速发放冲动的心房病灶  房扑或房速的蜕变 快速冲动

三、发病机制 发放冲动的心房局部病灶：  肺静脉内（90%以上） 其他部位 上腔静脉， 界嵴， 冠状静脉窦， 右心房后游离壁， Marshall韧带静脉。 Marshall韧带

三、发病机制 发生房颤的条件：  心房（如同蓝子）扩大， 能同时容纳３个以上的折返环。  折返环（如同苹果）小， 正常的心房能容纳３个以上的小折返环。

三、发病机制－折返环的大小 折返环（波长）的大小： 波长=不应期传导速度。 长期房颤 心房电重构（不应期缩短）。 折返环（苹果）变小， 长期房颤 心房电重构（不应期缩短）。 折返环（苹果）变小， 心房（蓝子）能容纳多个微折返环。

三、发病机制－心房的大小 心房越大，易发生房颤。 哺类动物中： 体积大者，心房大，房颤发生率高。

三、发病机制 房颤时的血流动力学： ——失去房室顺序 ——不规则的心室率：CO下降9% ——不适当的快速心室率：心动过速性心肌病 血栓栓塞并发症： ——48小时即可形成 ——危险因素：高血压，血栓栓塞史，老年（＞75岁），心衰，瓣膜病，左房扩大（食道超声有左房血栓）

四. 临床表现 心绞痛与心力衰竭 栓塞 查体1第一心音强弱不等； 2心律极不规则； 3脉搏短泏；

心房纤颤心电图（atrial fibrillation） 特征： 1. P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350 ～600次/分 2. R-R间期绝对不等

心房纤颤（atrial fibrillation） 心房纤颤伴室内传导差异 特征： 1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350～600次/分 2.R-R间期绝对不等，心室率快 3.部分短R-R‘QRS有变形，无类代偿期

预激合并房颤 切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、 β受体阻滞剂、异搏定等）

伴随情况 房颤的急性原因：，除上述原因外，还可与室上性心动过速有关 无心脏病的房颤：“孤立性”房颤到老年可以合并心脏病。 合并心脏病的房颤：除各种器质性心脏病外，可合并与睡眠呼吸暂停综合征，是病窦综合征的重要表现 神经原性房颤： ——迷走介入性：男性为女性4倍，40～50岁发病，经常是“孤立性”房颤，不太可能进展为永久性房颤，夜间、饭后、休息或饮酒后易发作，可先有心动过缓 ——交感介入性：50岁左右发病，多无器质性心脏病，发病率较迷走介入性低，主要在白天发作，运动或情绪可诱发，常伴有多尿，常在某一固定的窦性心率发作，无性别差异，β-阻滞剂有效

临床评价 基本评价 病史和体检 ——房颤的症状 ——房颤的临床类型（首次，阵发，持续，永久） ——首次有症状的发作和首次证实的时间 ——发作频率，持续时间，诱发因素，终止方式 ——药物疗效 ——有无基础心脏病和可逆因素

临床评价 基本评价 心电图： ——心律（证实房颤） ——有无左室肥厚，既往心梗 ——有无预激，束支阻滞 ——测量各心电图参数，判断有无药物作用 ——有无其他心律失常 胸片：肺实质和血管影是否提示异常

临床评价 基本评价 超声心动图： ——瓣膜情况 ——左右心房大小 ——左室大小和功能 ——右室峰压 ——左室肥厚 ——左房血栓 ——心包疾病 化验：甲状腺功能检查

临床评价 附加评价 运动试验： ——心室率是否满意控制 ——运动诱发房颤 ——选择Ⅰc类药物时除外心肌缺血 Holter： ——诊断未明确的心律失常 ——评价心室率控制情况 食管超声： ——检测有无左房血栓 ——指导转复 电生理检查： ——了解宽QRS心动过速的机制 ——了解起始心律失常 ——是否可进行消融治疗

五 治疗—策略 当前心律失常治疗中最薄弱的环节。 三个主要策略：  恢复并维持窦性心律  控制房颤的心室率  预防血栓栓塞

五--1、恢复窦性心律 是理想的治疗终点之一。 选择的对象：  持续性（非自行终止）阵发性房颤。 攀登终点：窦性心律  经选择的慢性房颤。 攀登终点：窦性心律

五—1、恢复窦性心律－药物治疗 转复并维持窦性心律的常用药物： 总有效率：60%左右。 影响药物疗效的因素：  房颤持续的时间， 奎尼丁、普鲁卡因酰胺、Ⅰc类、胺碘酮、索他洛尔 总有效率：60%左右。 影响药物疗效的因素：  房颤持续的时间，  心房的大小，  心房内血栓的形成，  其他。

五--1 、恢复窦性心律－药物治疗 其他药物： 洋地黄、维拉帕米、硫氮卓酮、受体阻滞剂， 能减慢房颤的心室反应， 但极少能转复为窦性心律。

五--1 、恢复窦性心律－药物治疗 WPW伴房颤的治疗：  血流动力学稳定者，首选静注普鲁卡因酰胺。  血流动力学不稳定， 体外直流电转复。

五--1 、恢复窦性心律－药物治疗 长期药物治疗的原则：  开始：小或中剂量。  根据效果和有无副作用， 滴定法逐渐增大剂量。  严密观察毒、副作用。

五--1 、恢复窦性心律－药物治疗 药物治疗的危害性： 致心律失常作用（最大的危险性）。 发生的时期： 增加药物剂量（药物治疗的滴定期）。 高危患者： 器质性心脏病，尤其是充血性心衰。 建议：住院接受药物治疗。

五--1 、恢复窦性心律－药物治疗 药物治疗的优点：  简便易行，  一次性费用少，  患者易接受。 应作为当前较实际的一线转复治疗手段。

五--1 、恢复窦性心律－体外电转复 一项安全和有效的传统治疗方法。 成功率：65%~90%。 适用于：  持续性房颤伴血流动力 恶化者（一线治疗）。  药物转复失败者。 150J体外电复律

五--1 、恢复窦性心律－体外电转复 禁忌证：  洋地黄中毒，  低钾血症，  急性感染或炎症疾病，  心力衰竭， 因需要全身麻醉，应除外全麻的禁忌症。

五--1 、恢复窦性心律－体外电转复 注意事项：  恰当的抗凝治疗。  与R波同步放电。 并发症（ 很少发生）：  全身性血栓栓塞， 并发症（ 很少发生）：  全身性血栓栓塞，  PVC，  非持续性或持续性室性心律失常，  窦性心动过缓，  低血压，  肺水肿，  一过性ST段抬高。

五--1 、恢复窦性心律－心内电转复 1992年，心内电转复用于临床。 特点：  不需全身麻醉，  低电能（20J），  双相脉冲波，  心内两根表面面积较大的电极。

五--1 、恢复窦性心律－心内电转复 临床应用：  各种房颤，包括 体外电转复失败的房颤， EPS和RFCA术中发生的房颤。 16J心内电复律 临床应用：  各种房颤，包括 体外电转复失败的房颤， EPS和RFCA术中发生的房颤。 成功率：70%~89%。  植入型心房除颤器的术前试验。

五--1 、恢复窦性心律－植入型心房除颤器 IAD是近年来用于临床的新技术。 优点：  尽早转复为窦性心律，  防止长时间房颤所致的电重构，  双相脉冲和低能量（ 6J），痛苦小。 电极导线： 右心房电极导线（负极），冠状静脉窦电极导线（正极）， 心室电极导线（与R波同步和转复后的心室起搏）。

五--1 、恢复窦性心律－植入型心房除颤器 临床应用结果： 转复成功率：>80%。极少诱发室性心律失常。 很少有其它并发症。 Holter记录IAD放电转复房颤过程

五--1 、恢复窦性心律－植入型心房除颤器 IAD的应用受限：  与室颤不同，房颤不直接导致死亡，  价格相对昂贵，不便推广。 仅用于少数经选择的患者。

五--2、控制心室率－药物治疗 治疗中的一个重要方面。 即刻控制心室率的最有效方法－静脉用药：  不伴有WPW者， 维拉帕米、硫氮卓酮、 受体阻滞剂  甲亢和交感神经张力增高者， 受体阻滞剂最有效。  经旁路前传的房颤者， 应静脉注射普鲁卡因酰胺。

五、控制心室率--2－药物治疗 长期口服用药：  首选 疗效好于地高辛。  对充血性心衰者，首选地高辛。 维拉帕米、硫氮卓酮、 受体阻滞剂。 疗效好于地高辛。  对充血性心衰者，首选地高辛。 部分患者需要与钙拮抗剂和受体阻滞剂伍用。

五、控制心室率－2 消融阻断或改良房室交界区 五、控制心室率－2 消融阻断或改良房室交界区 对象：房颤伴快速心室率，临床症状严重。 药物治疗无效。 方法：消融阻断或改良房室交界区， 植入永久性起搏器。

五、控制心室率--2－消融或改良房室交界区 国内外许多医院采用此方法有效治疗顽固性快速房颤， 取得较满意的效果。 阜外医院射频消融房室交界区治疗快速房颤 开始放电 心室起搏

五--3、抗凝治疗 预防房颤患者的血栓栓塞和脑卒中， 欧美学者已形成共识。 高危患者（如老龄、高血压、糖尿病和既往卒中或TIA） 华法林抗凝治疗，控制INR：2.0~3.0。 不能接受抗凝治疗者： 服用阿斯匹林，但效果较差。

五--3 、抗凝治疗 复律患者的抗凝治疗：  房颤持续时间不明或>48h者：  房颤持续时间48h者： 有关的资料较少。 复律前3周抗凝治疗，复律后抗凝治疗4周。 或者：复律前静脉用肝素，经食和超声未发现心房血栓者 进行转复，复律后抗凝治疗4周。  房颤持续时间48h者： 转复后发生血栓栓塞的危险性？ 是否需要抗凝治疗？ 有关的资料较少。

五--3 、抗凝治疗 我国的现状和需要做的工作：  房颤患者血栓栓塞和脑卒中的发生率？  是否明显低于欧美国家？  是否必须进行抗凝治疗？  最适当的抗凝剂量和INR？

六、预防房颤复发 从两个方面着手治疗：  缩小已扩大的心房（蓝子）  防止电重构和折返环（苹果）变小。 非药物治疗方法有：  外科手术  心房起搏  心内膜导管消融

六、预防房颤复发－缩小蓝子 目的： 改变心房基质，分割心房为若干个电隔离的部分，不能容纳3个以上的折返环。 方法有： 外科迷宫手术， 左心房隔离术， 线性射频消融心房术。

六、预防房颤复发－防止苹果变小 消除诱发因素，使阵发性房颤不再发生，防止心房的电重构和折返环变小，阻断阵发性房颤发展为慢性房颤的过程。 方法有： 点状射频消融局灶性房颤， 动态心房超速抑制起搏（DAO方式）。

六--4、心房起搏预防房颤 治疗对象： 阵发性房颤患者伴有房间阻滞心电图表现， 心内直视手术后患者， CABG术后患者。 结果表明： 心房起搏（尤其双心房起搏），显著减少房颤的发生率。

六--5 、点状消融局灶性房颤 “PV源性房早”可诱发房颤。 消融引起房早的局部病灶，就可能 消除阵发性房颤，或达到根治房颤 的目的。 消融靶点 “PV源性房早”可诱发房颤。 消融引起房早的局部病灶，就可能 消除阵发性房颤，或达到根治房颤 的目的。 国内数家医院也开展这方面的工作。 马长生（2000年）报道67例， 商丽华（2000年）报道26例， 其他3家医院。

六--6、消融肺静脉与左心房连接处：电隔离肺静脉 10极Laso导管标测肺静脉与左心房交界部。 点状消融肺静脉与左心房电激动连接点。 电隔离LSPV 2nd消融点 1ST消融点

六--6 、电隔离肺静脉 消融左上肺静脉 消融前 消融后，肺静脉电位（Spike）消失 spike Laso8 Laso7 Laso6 ABL

六--6 、电隔离肺静脉- 消融右上肺静脉 消融前 消融后，肺静脉电位（Spike）消失 spike Laso8 Laso7 Laso6 ABL

21世纪心脏病学的两大挑战： 心力衰竭和心房颤动