慢性胃炎 11级助产二班 7-404

慢性胃炎（Chronic Gastritis） 一、概述 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变，本病为常见病。发病率在各种胃病中居首位。男性稍多于女性。随年龄增长发病率逐渐增高。 二、病理 慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。 CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面，腺体则完整。 CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。 肠腺化生（intestinal metaplasia)—胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。 三、临床分型和病因 分类： 浅表性胃炎 多灶萎缩性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 特殊类型胃炎 四、病因和发病机制 幽门螺杆菌(HP) 感染：1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎粘膜层上皮细胞有大量的HP存在，其阳性率高达可50~80%，认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病因。 HP 感染作为慢性胃炎病因的依据： 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃粘膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎 HP的作用机理 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。 五、临床表现 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等。 六、辅助检查 胃镜及活组织检查：最可靠 CSG：粘膜充血、水肿、渗出多，粘膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。 CAG：粘膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；粘膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。 活检的价值在于检测HP，区别是浅表性或萎缩性胃炎，排除早期胃癌。 HP检测: 快速尿素酶试验，血清Hp抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养， 13C或14C尿素呼气实验。 胃液分析: 自身免疫性胃炎胃酸↓,胃窦胃炎不影响胃酸分泌。 血清学检查:自身免疫性胃炎：抗壁细胞抗体（PCA）：＋，内因子抗体（IFA）：＋，胃泌素↑ X线检查: 胃X线气钡双重造影显示CAG粘膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等。

新悉尼系统：共识将慢性胃炎分成：慢性非萎缩性胃炎（浅表性） 、慢性萎缩性胃炎、 特殊类型胃炎 一、概 述 慢性胃炎是各种病因引起的胃黏膜 的慢性炎症性改变。 新悉尼系统：共识将慢性胃炎分成：慢性非萎缩性胃炎（浅表性） 、慢性萎缩性胃炎、 特殊类型胃炎 （根据病理组织学改变和病变分布部位、结合可能的病因） 不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。 三、临床分型和病因 分类： 浅表性胃炎 多灶萎缩性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 特殊类型胃炎 四、病因和发病机制 幽门螺杆菌(HP) 感染：1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎粘膜层上皮细胞有大量的HP存在，其阳性率高达可50~80%，认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病因。 HP 感染作为慢性胃炎病因的依据： 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃粘膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎 HP的作用机理 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。 五、临床表现 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等。 六、辅助检查 胃镜及活组织检查：最可靠 CSG：粘膜充血、水肿、渗出多，粘膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。 CAG：粘膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；粘膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。 活检的价值在于检测HP，区别是浅表性或萎缩性胃炎，排除早期胃癌。 HP检测: 快速尿素酶试验，血清Hp抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养， 13C或14C尿素呼气实验。 胃液分析: 自身免疫性胃炎胃酸↓,胃窦胃炎不影响胃酸分泌。 血清学检查:自身免疫性胃炎：抗壁细胞抗体（PCA）：＋，内因子抗体（IFA）：＋，胃泌素↑ X线检查: 胃X线气钡双重造影显示CAG粘膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等。

临床分型 分类： 浅表性胃炎 多灶萎缩性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 特殊类型胃炎 六、辅助检查 胃镜及活组织检查：最可靠 慢性胃炎 萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 特殊类型胃炎 六、辅助检查 胃镜及活组织检查：最可靠 CSG：粘膜充血、水肿、渗出多，粘膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。 CAG：粘膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；粘膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。 活检的价值在于检测HP，区别是浅表性或萎缩性胃炎，排除早期胃癌。 HP检测: 快速尿素酶试验，血清Hp抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养， 13C或14C尿素呼气实验。 胃液分析: 自身免疫性胃炎胃酸↓,胃窦胃炎不影响胃酸分泌。 血清学检查:自身免疫性胃炎：抗壁细胞抗体（PCA）：＋，内因子抗体（IFA）：＋，胃泌素↑ X线检查: 胃X线气钡双重造影显示CAG粘膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等。

概述 慢性浅表性胃炎：指不伴有胃粘膜 萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和 浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢 性胃炎。 Hp感染是主要的病因。

概述 慢性萎缩性胃炎：指胃粘膜已发生了 萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上 皮化生。分为多灶萎缩性胃炎和自身 免疫性胃炎两类。

主要位于胃体部，由自身免疫引起。（相当于A型胃炎） 概述 a.多灶萎缩性胃炎表现为:胃内呈多 灶性分布，以胃窦为主，多由Hp感染 引起的慢性浅表性胃炎发展来。 （相当于B性胃炎） b.自身免疫性胃炎表现为:萎缩改变 主要位于胃体部，由自身免疫引起。（相当于A型胃炎）

自身免疫性胃炎 多灶萎缩性胃炎 （A型慢性胃体炎） （ B型慢性胃窦炎） 发病情况 少 见 常 见 病因 自身免疫反应 90%HP感染 自身免疫性胃炎 多灶萎缩性胃炎 （A型慢性胃体炎） （ B型慢性胃窦炎） 发病情况 少 见 常 见 病因 自身免疫反应 90%HP感染 病变部位 胃体和胃底 胃 窦 胃酸分泌 很少或缺乏 稍 低 血中胃泌素 增 高 正 常 血中壁细胞抗体 常 有 阴 性 血中内因子抗体 可有 无 恶性贫血 可有 无 自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道。

Hp 1、呈螺旋形，具有鞭毛结构，需氧菌。 2、感染能力强。

（一）Hp的作用机理 Hp产生多种酶：如尿素酶及其分解尿素的产物氨、过氧化氢酶、蛋白溶解酶等。这些物质对粘膜有破坏作用。 Hp分泌细胞毒素，导致胃黏膜细胞的空泡样变形及坏死。 Hp菌体胞壁抗原可诱导自生免疫反应性损伤。

Hp主要见于粘液层、胃粘膜上皮表面、以及小凹间。（胃窦粘膜小凹处） Hp具有鞭毛，能通过胃内粘液层定植在胃粘膜小凹处，分泌粘附素紧贴在上皮细胞，释放出尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，使促胃液素分泌升高，导致H-浓度升高;分泌空泡毒素A（Vac A）等物质引起细胞损害；细胞毒素相关基因（cag A）蛋白引起强烈的症反应；其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。

病因和发病机制 (二)、物理因素 长期饮浓茶、咖啡、烈酒，摄入过冷过热过于粗糙的食物，或摄入高盐饮食，均可损伤胃黏膜。

病因和发病机制 （三）自身免疫因素 壁细胞受损后作为自身抗原刺激机体产生相应的壁细胞抗体和内因子抗体等自身抗体，破坏壁细胞，使胃酸分泌减少乃至缺失，影响维生素B12的吸收而导致恶性贫血。

病因和发病机制 （四）化学因素 幽门扩约肌功能不全，十二指肠液（含 胆汁和胰液）反流入胃，削弱胃粘膜屏障 功能。 酗酒、吸烟（尼古丁不仅可影响胃粘膜 的血液循环，还导致幽门括约肌功能紊乱， 造成胆汁反流）、服用NSAID等药物（阿 斯匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺 素的合成，破坏粘膜屏障）、某些刺激性 食物等均可反复损伤胃粘膜。

病 理（慢型浅表性胃炎） 1、慢性浅表性胃炎 以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸 润为特征，炎性细胞主要是浆细胞、淋巴细 病 理（慢型浅表性胃炎） 1、慢性浅表性胃炎 以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸 润为特征，炎性细胞主要是浆细胞、淋巴细 胞，偶见嗜酸细胞。固有膜常见水肿、充血 、甚至灶性出血。 胃腺体正常，没有破坏或腺体减少，有时 可见糜烂即固有膜坏死（病变不涉及黏膜肌 层）。表层上皮细胞变扁平，其排列常不规 则。

病 理 2、慢性萎缩性胃炎 病损还累及腺体，腺体萎缩，数目减少，黏膜肌常见增厚，由于腺体萎缩或消失，胃黏膜有不同程度的变薄。

护理评估 (一）健康史 （二）身心状况 ●体征 多不明显，可有上腹轻压痛。 ●心理、社会状况 病程长，反复迁延不愈，患者易产生焦虑情绪，并对治疗失去信心。少数患者因害怕“癌变”而存在恐惧心理。

●症状 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等。

●辅助检查 胃镜及胃黏膜活组织检查：最可靠 浅表性胃炎：粘膜充血、水肿、渗出多，粘膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。 慢性萎缩性胃炎：粘膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；粘膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。

幽门螺杆菌检查：活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养， 13C或14C尿素呼气实验。 胃液分析：自身免疫性胃炎时胃酸缺乏；多灶萎缩性胃炎时胃酸分泌正常或偏低；浅表性胃炎胃炎时胃酸正常或偏高。 血清学检查：自身免疫性胃炎时，壁细胞抗体和内因子抗体可呈阳性，血清促胃泌素水平明显升高。多灶萎缩性胃炎时，血清胃泌素水平正常或偏低。

幽门螺杆菌检查

护理诊断 疼痛 与胃黏膜炎性病变有关 营养失调 与食欲不振消化吸收 不良有关 焦虑 与病情反复病程迁延有关 疼痛 与胃黏膜炎性病变有关 营养失调 与食欲不振消化吸收 不良有关 焦虑 与病情反复病程迁延有关 活动无耐力 遇自身免疫性胃炎致恶性贫血有关

护理措施 （一）一般护理 1、 休息与活动 2、 饮食护理 少量多餐，高热量高蛋白高维生素易消化为主。 3、饮食选择 2、 饮食护理 少量多餐，高热量高蛋白高维生素易消化为主。 3、饮食选择 低胃酸者：刺激胃酸分泌的食物。 高胃酸者：少食刺激胃酸分泌的食 物，宜口味清淡。

健康指导 ◆饮食指导 ◆生活指导 规律生活、避免过度劳累。 营养丰富、易于消化、无刺激性； 避免坚硬、粗糙、纤维过多的不易消化食物； 避免过酸、过辣、香味过浓、过咸和过热的食物 进食时应细嚼慢咽。 进食要定量和少食多餐。 ◆生活指导 规律生活、避免过度劳累。

进食环境 营养状况评估 观察并记录患者每日进餐次数、量、品种，定期测量体重，检测可反映营养状况的指标变化。（如血红蛋白浓度、血清白蛋白） 保持环境清洁，空气新鲜，温度适宜的舒适进餐环境。避免不良刺激。如 （噪声异味）。 营养状况评估 观察并记录患者每日进餐次数、量、品种，定期测量体重，检测可反映营养状况的指标变化。（如血红蛋白浓度、血清白蛋白）

心理护理 安慰患者，建立良好的护患关系，使其增强信心，积极配合治疗。 病情观察 腹痛护理

治疗要点 1.去除病因 急性胃肠炎：暂时禁食或流质饮食，多饮水 急性应激性胃炎：治疗原发病、抑酸剂。 药物性胃炎：立即停止用药。 2.抑制胃酸 3.保护胃粘膜 4.出血治疗 5.对症治疗

胶体铋剂： 在酸性条件下起作用，饭前半小时服用， 用吸管吸入胶体铋剂： 。 可有黑便

促胃动力药： 多潘立酮 可有锥体外系症状，口服饭前给药。栓剂直肠排空后插入肛门。 莫沙必利 可有腹泻、腹痛、口干等。 多潘立酮 可有锥体外系症状，口服饭前给药。栓剂直肠排空后插入肛门。 莫沙必利 可有腹泻、腹痛、口干等。 用药两周后不良症状无改善应停止服用。

抗菌药： 有无过敏反应，有无迟发反应 甲肖唑 饭后服用 胃复安、维生素B12对抗

健康教育 ①饮食指导：注意饮食卫生，规律地进食，避免过冷、过热、过刺激性食物； ②用药指导：慎用或禁用阿司匹林等损害胃粘膜的药物； ③疾病知识指导：向病人介绍急性胃炎的病因，指导病人如何预防复发和减轻不适。