第三章 酸碱平衡紊乱 沧州医专病理教研室 张玉华

教学内容 第一节 酸碱概念及酸碱物质的来源 第二节 机体对酸碱平衡的调节 第三节 观察酸碱平衡的常用指标 第四节 单纯性酸碱平衡紊乱 第五节 混合型酸碱平衡紊乱

目的要求 1.掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的概念。 2.掌握代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 3.熟悉机体对酸碱平衡的调节、观察酸碱平衡的常用指标及其意义。 4.熟悉代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 5.了解混合型酸碱平衡紊乱。

第一节 酸碱概念及酸碱物质的来源 一、酸碱概念 1.酸:能释放出H+的化学物质，如H2SO4、HCl、H2CO3 2.碱:能接受H+的化学物质，如OH-、NH3、HCO3- 二、体液中酸碱物质的来源 （一）酸的来源 1.挥发酸：CO2+H2O 碳酸 蛋白质分解代谢 硫酸、磷酸、尿酸 2.固定酸 糖氧化 三羧酸 脂肪代谢 β-羟丁酸、乙酰乙酸 （二）碱的来源 1.有机酸盐 酸+HCO3- ； 2.氨基酸 NH3

第二节 机体对酸碱平衡的调节 血液的缓冲作用 肺在酸碱平衡调节中的作用 肾在酸碱平衡调节中的作用 组织细胞对酸碱平衡的调节

第二节 机体对酸碱平衡的调节 一、血液的缓冲作用 缓冲系统：弱酸及其相对应的缓冲碱组成 碳酸氢盐缓冲系统： H2CO3/HCO3- 磷酸盐缓冲系统： H2PO4/HPO4- 血浆蛋白缓冲系统：HPr/Pr- 血红蛋白缓冲系统：HHb/Hb- 氧合血红蛋白缓冲系统：HHbO2/HbO2-

全血各缓冲体系的含量和分布 缓冲体系 占全血缓冲系统 血浆HCO3- 35% 细胞内HCO3- 18% HbO2及Hb 磷酸盐 5% 血浆蛋白 7%

碳酸氢盐缓冲系统的特点： 1.可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸； 2.缓冲能力强，是细胞外液中含量最高的缓冲系统，占血液缓冲总量的1/2以上； 3.缓冲潜力大，能通过肺和肾对H2CO3/HCO3-调节使缓冲物质易于补充和排出。 肺排出CO2 H2CO3/HCO3- 肺/肾开放性调节 肾重吸收HCO3-

第二节 机体对酸碱平衡的调节 二、肺在酸碱平衡调节中的作用 通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量以调节H2CO3的浓度 PaO2↓、PaCO2↑或pH↓→呼吸加深加快 CO2排出增多 [H2CO3]↓（快） H2CO3→H2O +CO2↑

第二节 机体对酸碱平衡的调节 三、肾在酸碱平衡调节中的作用 泌H+重吸收HCO3－ 泌NH4+重吸收HCO3－ 维持血浆HCO3－浓度（慢）

1、泌H+重吸收HCO3- K+ 近曲小管上皮细胞 集合管上皮细胞 肾小管腔 Na+ HCO3- + Na+ H+ Cl- H+ATP 酶 Cl- Na+-K+ ATP酶 管 周 毛 细 血 管 H+ H+ K+ HCO3- Na+ H2CO3 H2CO3 H2CO3 CA HCO3- CA CA H2O+CO2 H2O+CO2 CO2+H2O

2、泌NH4+重吸收HCO3- Cl- K+ CA 近曲小管上皮细胞 肾小管腔 集合管上皮细胞 Na+ NH3 NH3 Na+ Na+-K+ ATP酶 Na+ H+ATP 酶 Cl- 管 周 毛 细 血 管 H+ NH4+ H+ K+ HCO3- 酶 NH4+ 谷氨酰胺 H2CO3 H2CO3 Na+ 谷氨酸 CA α-酮戊二酸 H2O+CO2 HCO3-

第二节 机体对酸碱平衡的调节 四、组织细胞对酸碱平衡的调节 主要是通过细胞内外离子交换进行的 H+-K+、H+-Na+及Na+-K+交换

第三节 观察酸碱平衡的常用指标 1.pH 2.CO2CP 3.PaCO2 4.SB、AB 5.BB 6.BE 7.AG

1.pH 正常人动脉血pH为：7.35~7.45； 意义: pH＜7.35→酸中毒 pH＞7.45→碱中毒 [HCO3-] pH=Pka + lg [H2CO3] 24mmol/L =6.1 + lg 0.03×40mmHg = 7.40

2.CO2CP 概念：二氧化碳结合力(CO2CP)是指血浆中呈化学结合状态的CO2量; 正常值：23～31mmol/L; 代谢指标； 意义:

3.PaCO2 概念：动脉血CO2分压(PaCO2)是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 ； 正常值: 40mmHg (33～46)； 呼吸指标； 意义: PaCO2＞46 mmHg→呼吸性酸中毒； PaCO2＜33 mmHg→呼吸性碱中毒

4.SB、AB 标准碳酸氢盐（SB）：是全血在标准条件下（温度在37～38℃ ，血红蛋白氧饱和度为100%，用 PaCO240mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3-的含量。 实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-的浓度。 正常：AB=SB=24mmol/L（22～27mmol/L） 意义:受呼吸和代谢两方面因素影响；AB与SB的差值反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响。 AB＞SB→呼酸或代偿后代碱 AB＜SB→呼碱或代偿后代酸

5.BB 6.BE 缓冲碱（BB）：是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO4-。 代谢指标； 正常值：48mmol/L（45～52mmol/L） 6.BE 碱剩余（BE）：标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH为7.40时所需的酸或碱的量。 代谢指标； 正常值：－3.0～＋3.0 mmol/L

7.AG 阴离子间隙（AG）：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 正常范围：12±2mmol/L AG = UA-UC Cl- AG = UA-UC =Na+ － (Cl- + HCO3-) = 12mmol/L Na+ （104） （140） HCO3- HCO3- （24） AG UC UA

第四节 单纯性酸碱平衡紊乱 HCO3-原发性↓ 代谢性酸中毒 代谢性因素 代谢性碱中毒 HCO3-原发性↑ 呼吸性酸中毒 PaCO2原发性↑ 呼吸性因素 呼吸性碱中毒 PaCO2原发性↓

一、代谢性酸中毒 特征:[HCO3-]原发性降低 (一)原因和机制 1.AG增高型代酸：固定酸产生过多或排泄障碍，血浆[HCO3-]降低而血氯正常。 ⑴乳酸酸中毒：休克、心脏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、CO中毒及心力衰竭； ⑵酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒； ⑶固定酸排泄障碍：肾功能衰竭，固定酸在体内积聚； ⑷水杨酸中毒：大量摄入阿司匹林（乙酰水杨酸）。 2.AG正常型代酸：血浆[HCO3-]降低并同时伴血氯代偿性增高 ⑴HCO3-直接丢失过多：严重腹泻、小肠和胆道瘘或肠道引流等；大面积烧伤； ⑵肾小管酸中毒：遗传或重金属及药物（磺胺类）毒性作用，致肾小管泌氢障碍→血浆HCO3-↓； ⑶应用碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）； ⑷含氯的成酸性药物（氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸）摄入过多； ⑸高血钾。

一、代谢性酸中毒 (二)机体的代偿调节 (三)对机体的影响 (四)防治原则 1.血浆的缓冲与细胞内外离子交换； 2.肺脏的调节； 3.肾脏代偿:加强泌H+、泌NH4+与回吸收HCO3- ； 4.血气：pH正常(代偿性)/↓(失代偿性)，CO2CP↓、 AB↓、SB↓、BB↓，BE负值增大；PaCO2↓（继发） (三)对机体的影响 1.心血管系统：致死性室性心律失常(高血钾）；心肌收缩力降低；血管对儿茶酚胺的反应性降低。 2.中枢神经系统功能障碍：表现为意识障碍、昏迷、最终可因呼吸和血管运动中枢麻痹而死亡。 (四)防治原则 1.治疗原发病； 2.碱性药物的应用(首选碳酸氢钠;THAM)； 3.纠正水电解质紊乱(低钾、低钙)

二、呼吸性酸中毒 特征:[H2CO3]原发性增高 (一)原因和机制 1.CO2排出受阻： ⑴呼吸中枢抑制:颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静药剂量过大及酒精中毒； ⑵呼吸肌麻痹:急性脊髓灰质炎、传染性多发性神经根炎、重症肌无力、有机磷中毒、重症低钾血症或家族性周期性麻痹； ⑶呼吸道阻塞:喉痉挛与水肿、吸入异物或呕吐物堵塞； ⑷胸廓病变:胸部创伤、严重气胸或胸腔积液； ⑸肺部疾患:急性心源性肺水肿、严重支气管哮喘和肺炎,ARDS； ⑹呼吸机使用不当。 2.CO2吸入过多:见于通气不良

二、呼吸性酸中毒 （二）机体的代偿调节 （三）对机体的影响 （四）防治原则 1.急性呼吸性酸中毒： 主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲; 失代偿性呼酸,血气:pH↓，PaCO2↑，AB>SB 2.慢性呼吸性酸中毒(持续24小时以上)： 肾代偿:肾小管泌H+、泌NH4+与重吸收HCO3-增多； 血气: pH：N/↓，PaCO2↑，CO2CP↑、SB↑、AB↑、BB↑，AB>SB，BE正值加大。 （三）对机体的影响 1.CNS：肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 2.心血管系统（同代酸） （四）防治原则 1.病因学治疗； 2.发病学治疗：改善通气，使PaCO2逐步下降。

三、代谢性碱中毒 特征:血浆[HCO3－]原发性升高 原因： 1.H+丢失(呕吐、胃液吸引或经肾丢失)； 2.低钾H+移向细胞内； 分类： 1.盐水反应性碱中毒:见于呕吐、胃液吸引、应用利尿剂； 2.盐水抵抗性碱中毒:见于全身性水肿，醛固酮增多严重低钾 机体代偿： 1.体液的缓冲； 2.细胞内外离子交换→低钾血症； 3.肺代偿调节: H+↓→外周化学感受器→呼吸中枢抑制→呼吸变浅变慢→肺通气量↓→CO2排出↓； 4.肾的代偿调节:泌H+、NH4+重吸收HCO3－↓

三、代谢性碱中毒 血气：pH：N/↑，CO2CP↑、AB↑、SB↑、BB↑，BE正值增大；PaCO2↑ 影响： 1.CNS：严重者烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等； 2.氧离曲线左移； 3.低Ca2+→手足搐溺和惊厥； 4.低血钾。 防治原则：在进行基础疾病治疗的同时去除代谢性碱中毒的维持因素，促使血浆中过多的HCO3－从尿中排出。

四、呼吸性碱中毒 特征：血浆[H2CO3]原发性降低、pH升高 原因：通气过度(低氧血症, 呼吸中枢受到直接刺激, 癔病, 药物刺激, G-败血症与代谢亢进,人工呼吸机使用不当) 机体代偿 1.急性呼吸性碱中毒(24h内)：细胞内外离子转移和细胞内的缓冲→失代偿性呼吸性碱中毒； 2.慢性呼吸性碱中毒(超过24h)： 肾代偿：肾小管泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-减少） 血气：pH：N/↑，PaCO2↓，CO2CP↓、 AB<SB，SB↓、AB↓、BB↓，BE为负值。 对机体影响：呼碱对机体的损伤性作用与代碱相似，也可引起感觉异常、意识障碍、抽搐、低钾血症和组织缺氧。但急性呼碱更易引起神经系统功能障碍（PaCO2↓可引起脑血管痉挛，使脑血流量减少）。 防治原则 1.首先应防治原发病和去除引起通气过度的原因； 2.严重者可吸入混有5％CO2的混合气体，或用纸袋罩于患者口鼻。

第五节 混合型酸碱平衡紊乱 两种或两种以上的原发性酸碱失衡紊乱同时存在。 常见类型： 1.酸碱一致型 代酸并呼酸、代碱并呼碱 2.酸碱混合型 代碱并呼酸、代酸并呼碱

酸碱一致型（相加型） pH H2CO3 HCO3- 代酸 ↓ ↓（代偿） ↓（原发） 呼酸 ↑（原发） ↑（代偿） 代酸合并呼酸 ↓↓ N 代碱 ↑ ↑（代偿） ↑（原发） 呼碱 ↓（原发） ↓（代偿） 代碱合并呼碱 ↑↑ N

酸碱混合型（相消型） pH H2CO3 HCO3- 代酸 ↓ ↓（代偿） ↓（原发） 呼碱 ↑ 代酸合并呼碱 N ↓↓ pH H2CO3 代碱 ↑ ↑（代偿） ↑（原发） 呼酸 ↓ 代碱合并呼酸 N ↑↑

混合型酸碱失衡的分析步骤 1.首先找出酸碱失衡主要类型 ⑴根据临床过程； ⑵根据一般代谢规律 pH＜7.35为酸中毒 AB＜正常→代酸；PaCO2＞正常→呼酸 pH＞7.45为碱中毒 AB＞正常→代碱；PaCO2＜正常→呼碱 2.找出酸碱失衡类型的最大代偿范围（公式） 3.最后判定：单纯性（代偿性或失代偿性）或混合性

单纯性酸碱失衡的预计代偿公式 预计代偿公式 PaCO2=40-1.2(24-AB)±2 PaCO2=0.7(AB-24)+40±5 原发 变化 继发 预计代偿公式 代偿 时限 极限 代酸 HCO3－↓ PaCO2↓ PaCO2=40-1.2(24-AB)±2 12-24h 10 mmHg 代碱 HCO3－↑ PaCO2↑ PaCO2=0.7(AB-24)+40±5 55mmHg 急性 呼酸 AB=0.1(PaCO2-40)+24±1.5 几分钟 30 mmol/L 慢性 AB=0.35(PaCO2-40)+24±3 3-5天 42-45 mmol/L 呼碱 AB=24-0.2(40-PaCO2)±2.5 18 mmol/L AB=24-0.5(40-PaCO2)±2.5 12-15

课后思考题 1.名词解释：代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 1.名词解释：代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 2.机体对酸碱平衡的调节主要靠什么？其调节作用（特点）有哪些？ 3.pH的正常值及其意义。 4.何谓PaCO2？其正常值及意义是什么？ 5.慢性呼吸性酸中毒时CO2CP有何变化？ 6.代谢性酸中毒时机体会出现哪些代偿调节？ 7.引起代谢性酸中毒的原因有哪些？哪些可引起AG增高型代酸、AG正常型代酸？ 8.代谢性酸中毒代偿、失代偿时四个指标（pH、PaCO2、CO2CP、AG）有何变化？ 9.引起呼吸性酸中毒的主要原因是什么？ 10.代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒引起的中枢神经系统功能紊乱哪个更显著？为什么？