第三篇 信号转导 第七章 植物细胞的信号转导

这些环境因子及其强度与浓度变化都能被植物体感受并引发相应的信号转导和细胞反应 植物在整个生命周期中常受到来自外部和内部各种生物的或非生物的刺激，如温度、光、重力、植物激素、病原生物等，这些刺激最终影响植物的生长和发育过程。 在长期的进化过程中，植物体本身形成了许多应答这些刺激的机制，其中信号转导(signal transduction)是植物细胞应答这些刺激最为重要的环节。 图 影响植物生长发育的各种环境因子示意图 这些环境因子及其强度与浓度变化都能被植物体感受并引发相应的信号转导和细胞反应

20世纪80年代以来，细胞信号转导愈来愈成为生命科学领域最为重要的研究之一，进入21世纪国内外平均每年发表的相关论文有3500篇之多。 尽管模式植物基因组的测序已完成，生物化学和分子生物学等研究手段己被广泛应用，植物细胞信号转导的研究取得了许多结果，但相对动物细胞而言，人们对植物细胞信号转导的认识还十分肤浅，有关高等植物细胞信号转导的研究大多是跟踪动物细胞信号转导的研究进展而展开的。 本章主要介绍植物细胞信号转导的概念、信号转导的基本过程和机理，以及所取得的主要进展。

第七章 植物细胞的信号转导 第一节 植物细胞信号转导概述 第二节 植物细胞信号转导过程 第三节 植物细胞信号转导的事例 小结

第一节 植物细胞信号转导概述 一、信号的概念和类型 所谓信号(signal)是指生物在生长发育过程中细胞所受到的各种刺激。 第一节 植物细胞信号转导概述 一、信号的概念和类型 所谓信号(signal)是指生物在生长发育过程中细胞所受到的各种刺激。 信号的主要作用是承载信息(information)，使信息在细胞间和细胞内传递，并在细胞和生物体内引发特异的生理反应。如光信号中包含光照方向、光质和光周期等光信息，当植株不同部位的光受体接受光信号携带的光信息后，可分别导致向光性(如叶绿体运动、叶和芽的向光性生长)、光形态建成(如去黄化，需光种子的萌发)和光周期诱导(如花芽分化)等反应。 按信号分子的性质可将信号分为物理信号(如机械刺激、磁场、辐射、温度等)、化学信号(如植物激素、多肽、糖类等细胞代谢物等)和生物信号(如病原微生物、寄生虫等)。 按信号的来源又可将信号分为胞外信号和胞内信号。

1.胞外信号 又称第一信使(first messenger)或初级信使(primary messenger)。包括胞外环境信号和胞间信号(intercellular signal)。 胞外环境信号是指影响植物生长发育的外界环境因子。 胞间信号是指由植物体自身合成的、能从产生之处运到别处，并对其他细胞产生刺激的细胞间通讯分子。 植物激素、多肽、糖类等是主要的胞间化学信号，而电波和水压力等是植物体中的胞间物理信号。

图7-2 植物细胞内几种主要的第二信使分子结构 2.胞内信号 又称第二信使(second messenger)，通常是指由细胞感受胞外信号后产生的对细胞代谢起调控作用的胞内信号分子。 目前已清楚的胞内化学信号分子都是小分子，有钙离子(Ca2+)、肌醇-1，4，5-三磷酸(IP3)、二酯酰甘油(DAG)、环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)、环腺苷磷酸核糖(cADPR)、NO(图7-2)等。还有一些物质，如H2O2、花生四烯酸和其它肌醇磷酸(IP4、IP5、IP6)，糖类、多肽等也被认为在植物细胞中具有第二信使作用。膜电势也可看作为胞内的物理信号。 图7-2 植物细胞内几种主要的第二信使分子结构

胞外信号与胞内信号分子在功能上是密切合作的。多细胞生物体受到环境信号刺激后，常产生胞间信号，到达细胞表面或胞内受体后，诱导产生胞内信号，从而完成整个信号转导过程。

二、受体的概念和类型 (一)受体的概念和特征 1.受体的概念 2.受体的特征 受体(receptor)是指存在于细胞表面或细胞内，能感受信号或与信号分子特异结合，并能引起特定生理生化反应的生物大分子。其中与受体特异结合的化学信号分子称配基(ligand)。 一般来说化学信号的受体是蛋白质或酶系。而物理信号的受体可以是蛋白质，也可以是膜、色素等其它生物大分子。 2.受体的特征 (1)专一性能识别和结合信号分子 (2)能转导信号为细胞反应 (2)具有组织特异性 (4)对配基具有高亲和性 (5)与配基结合具有饱和性和可逆性

(二)类型 1.细胞表面受体 根据受体在细胞中的位置 细胞表面受体 (cell surface receptor) 细胞内受体 (intracellular receptor) 1.细胞表面受体 这类受体存在于细胞质膜上，也称膜受体，通常由与配基相互作用的细胞外结构域、将受体固定在细胞膜上的跨膜结构域和起传递信号作用的胞内结构域三部分构成。这些受体通常是跨膜蛋白质，因为大多数信号分子不能过膜，通过与细胞表面受体结合，经跨膜信号转换将胞外信号传至胞内。 一般认为受体存在于质膜上。然而植物细胞具有细胞壁，它可能使某些胞间信号分子不能直达膜外侧，而首先作用于细胞壁。一些外界刺激有可能通过细胞壁—质膜—细胞骨架蛋白变构而引起生理反应。

(1)酶联受体(enzyme-linked receptor) (2)G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor) 在细胞中至少已发现有3种不同类型的， (1)酶联受体(enzyme-linked receptor) (2)G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor) (3)离子通道连接受体(ion-channel-linked receptor) 细胞表面受体 (A)G蛋白偶联受体：与G蛋白偶联的受体伸向胞外，当受体与特异的信号分子结合后将信号传递至与GTP结合的G蛋白。然后G蛋白的α亚基/GTP复合体与β/γ亚基分离进入胞质并激活其它酶。(B)酶联受体：通常是蛋白激酶。其胞外结构域与配基结合而被激活，通过胞内侧激酶反应将胞外信号传至胞内。 (C)离子通道连接受体：分子内存在与信号分子结合的结构域外，本身又是膜上的离子通道。当受体与信号分子结合被活化时，通道打开，离子进入胞内。

图7-4是以类固醇激素及其受体为例的细胞内受体作用机理的示意图。 2.细胞内受体 指存在于细胞质中或亚细胞组分(细胞核、液泡膜等)上的受体。胞内受体识别和结合的是能够穿过细胞质膜的信号分子,如光信号、激素、生长因子等 图7-4是以类固醇激素及其受体为例的细胞内受体作用机理的示意图。 细胞内受体一般都有两个结构域：一个是与DNA结合的结构域；另一个是激活基因转录的结构域。另外还有两个结合位点：一个是与配体如激素结合的位点；另一个是与抑制蛋白结合的位点。在没有与激素结合时，则由抑制蛋白占据位点，阻止受体与DNA。类固醇激素这一化学信号进入细胞后，当与其细胞内的受体上的激素结合位点结合，抑制蛋白就从受体上解离，形成活化的激素-受体复合物，就成为转录促进因子。该复合物进入核内，与所调控基因的特定部位结合就能启动基因的转录与表达。

DET (去黄化) 和COP(光形态发生组分)两类蛋白维持暗中黄化过程, 植物体内的光敏色素和隐花色素是细胞内的光受体，它们都是色素蛋白复合体，大体由两部分组成：一是色素，即生色团，用此感受光信号；二是脱辅基蛋白，由它应答生色团感受的光信号，并将应答信号传给光受体下游的信号传递体，引发基因表达或某种生理反应。 18.4 蓝光和红光对植物发育的交互作用 DET (去黄化) 和COP(光形态发生组分)两类蛋白维持暗中黄化过程, 激素受体和光受体是两类研究较多的植物细胞受体。(关于激素受体和光受体性质与作用机理分别参见第八章和第九章)

三、植物细胞信号转导的概念和特性 (一)细胞信号转导的概念 当受体细胞通过细胞表面受体和细胞内受体接收胞外信号，将胞外信号转变为胞内信号，并经一系列胞内信号转导途径的传导和放大，就能控制相关基因表达和引起特定的生理应答或响应这种从细胞受体感受胞外信号，到引起特定生理反应的一系列信号转换过程和反应机制称为信号转导(signal transduction)。

表7-1 一些常见的植物信号转导的事例 生理现象 信 号 受体或感受部位 相应的生理生化反应 植物向光性反应 蓝光 向光素 表7-1 一些常见的植物信号转导的事例 生理现象 信 号 受体或感受部位 相应的生理生化反应 植物向光性反应 蓝光 向光素 茎受光侧生长素浓度比背光侧低，受光侧生长速率低于背光侧 光诱导的种子萌发 红光/远红光 光敏色素 红光促进种子萌发/远红光抑制萌发 光诱导的气孔运动 蓝光/绿光 蓝光受体/玉米黄素 蓝光促进气孔开放/绿光抑制开放 干旱诱导的气孔运动 干旱 细胞壁和/或细胞膜 ABA合成与气孔关闭 根的向地性生长 重力 根冠柱细胞中淀粉体 根向地侧生长素浓度比背地侧高，向地侧生长速率低于背地侧 含羞草感震运动 机械刺激、电波 感受细胞的膜 离子的跨膜运输，叶枕细胞的膨压变化，小叶运动 光周期诱导植物开花 光周期 光敏色素和隐花色素 相关开花基因表达，花芽分化 低温诱导植物开花 低温 茎尖分生组织 乙烯诱导果实成熟 乙烯 乙烯受体 纤维素酶、果胶酶等编码基因表达,膜透性增加，贮藏物质的转化、果实软化 根通气组织的形成 乙烯、缺氧 中皮层细胞 根皮层细胞PCD 植物抗病反应 病原体产生的激发子 激发子受体 抗病物质(植保素、病原相关蛋白等)合成 豆科植物的根瘤 根瘤菌产生结瘤因子 凝集素 根皮层细胞大量分裂导致根瘤形成

(二)信号转导的特性 在细胞中物质代谢途径、基因表达途径和信号转导途径都是由前后相连的生物化学反应组成，前一个反应的产物可能作为下一个反应的底物或者发动者。 信号转导途径与物质代谢和基因表达途径相比要复杂得多，它主要表现在： (1)通过示踪技术可以检测出物质代谢途径和基因表达途径中底物向产物化学转化的连续步骤，但是不能够直接用这种方法来追踪信号转导的过程。因为在信号分子与受体之间，以及与信号转导系统成员之间没有化学元素的交换，主要是信息的传递 (2)代谢底物或者基因转录调节因子的构象会影响各自相关途径的进行，而信号的化学结构并不对其下游的过程直接产生影响 (3)基因转录和DNA复制是依赖于模板的反应，而在信号转导途径中不存在对全过程起操纵作用的模板 (4)其他途径常常是由线性排列的过程组成，一个反应接着另一个反应依次进行，直到终止；而信号转导途径往往是网络式的

信号转导途径的特性： 1.信号转导分子存在的暂时性 信号对细胞的刺激不能永久存在，否则细胞对信号反应的灵敏度会显著降低，所以许多信号转导分子的半衰期很短。 2.信号转导分子活性变化的可逆性 钝化状态的信号转导分子感受信号被活化，活化的转导分子在完成任务后恢复钝化状态，准备接受下一波的刺激。它们不会总处在活化状态。 3.信号转导分子激活机制的类同性 许多信号转导分子的活化均采用类似的机制。比如蛋白质磷酸化和去磷酸化是绝大多数信号转导分子可逆激活的共同机制。 4.信号转导途径的连贯性 信号转导途径上的各个反应相互衔接，形成一个级联反应过程，有序地依次进行直至完成。 5.信号转导的专一性 细胞能够对不同的刺激做出不同的响应。一种信号通常只能与特异的受体结合，引起相应的生理反应。 6.信号转导的网络化 信号转导途径通常不是线性的，不同信号转导途径可相互沟通、相互作用，进而形成了一个复杂的网络。通过信号转导网络，细胞能够对各种刺激做出迅速而准确的反应以适应环境。

第二节 植物细胞信号转导过程 信号的感知和跨膜转换 胞内信号的传导 细胞的生理生化反应 信号转导过程

一、信号感知和跨膜转换 (一)胞外信号的传递 1.化学信号的传递 2.物理信号的传递 气体和易挥发性化学信号如乙烯和茉莉酸甲酯，既可通过植株体内的气腔网络扩散，也可由环境扩散而迅速传递。 IAA、蔗糖、水杨酸等可通过韧皮部途径随集流传递。 根系合成的ABA和细胞分裂素可通过木质部蒸腾流进入叶片，控制叶片的生长和气孔的开闭。 2.物理信号的传递 外界光线通过直射或反射能将光信号直接传到处于细胞质膜和细胞内的光受体。光线经过细胞壁虽然会减弱许多，但光受体只要接受很弱的光就能引起光形态建成反应。 植物电波信号的短距离传递需要通过共质体和质外体途径，而长距离传递则是通过维管束。 水力学信号是通过由木质部导管贯穿植株各部分的水连续体系来传递的，植物体通过这一连续体系将水分运往整个植株，同时也将水压力传递给各组织。

(二)细胞表面受体对信号的感知和转换 物理信号以辐射、电磁场、力等方式使细胞内外受体直接感受刺激，引起受体的结构变化而活化。如光受体通过多肽链上结合的生色团(色素)来接受光信号，生色团接受光信号后发生构象变化，进而带动多肽链变构而使光受体活化。 化学信号可通过配基(或激子)与受体在空间结构的互补性、化学键(氢键、离子键)、作用力(范德华力)、生物分子对(酶蛋白与底物或抑制剂、抗原和抗体)间的亲和力(专一的非共价键的可逆结合的能力)等方式与受体发生特异性结合和相互作用，使受体感知信号存在，并引发受体分子构象变化而被激活。 细胞对信号感知(Perception)和跨膜转换主要依靠细胞表面受体来完成的。细胞表面受体感知和转换细胞信号是一个连续的过程，但不同的细胞表面对信号的感知和转换过程有所不同。

1.由离子通道连接受体跨膜转换信号 离子通道是存在于膜上可以跨膜转运离子的一类蛋白质。而离子通道连接受体，除了具备转运离子的功能外，同时还能识别特异配基并与之结合的受体功能。 当这类受体和配基结合接收信号后，可以引起跨膜的离子流动，使胞内离子浓度发生变化，这一离子浓度变化便是第二信使。 离子通道连接受体介导的信号转导过程是一种快速的应答过程，配基与受体结合，就打开了通道，离子过膜就产生第二信使，完成信息的跨膜转换。 图7-6 离子通道连接受体结构示意图

2.由酶联受体直接跨膜转换信号 酶联受体本身是一种具有跨膜结构的蛋白激酶。受体的胞外结构域可与配基特异结合，激活胞内侧蛋白激酶结构域，使胞内某些蛋白质的氨基酸残基磷酸化，从而将胞外信号传至胞内。 例如，乙烯受体有两个基本的部分，一个是组氨酸蛋白激酶另一个是响应调节蛋白。当组氨酸蛋白激酶接受胞外乙烯信号后，激酶的组氨酸残基发生磷酸化，并且将磷酸基团传递给效应调节蛋白。响应调节蛋白接受传递过来的磷酸基团后，通过信号输出部分，将信号传递给下游的组分。下游末端的组分通常是转录因子，从而调控基因的表达。 图8-28 拟南芥乙烯信号转导模式

3.由G蛋白偶联受体跨膜转换信号 典型的G蛋白偶联受体跨膜转换信号的系统由G蛋白偶联受体(GPCR)、G蛋白和效应酶三部分组成。 异三聚体G蛋白由3种不同亚基(α、β、γ)构成，α亚基含有与GTP结合的活性位点，并具有GTP酶活性；β和γ亚基一般以稳定的复合状态存在，对G蛋白有调节和修饰功能，或把G蛋白锚定在细胞膜上。GPCR进行细胞跨膜转换信号，跨膜转换信号主要由α亚基调节。胞外信号被细胞表面的受体识别后，通过膜上的G蛋白转换到膜内侧的效应酶上，再通过效应酶产生多种第二信使，从而把胞外的信号转换到胞内。

由G蛋白偶联受体跨膜转换信号 当无外界刺激时，异三聚体G蛋白处于非活化状态，以三聚体形式存在，α亚基上结合着GDP，此时其上游的G蛋白偶联受体和下游的效应蛋白(酶)均无活性。当细胞接受外界信息后，信号分子与膜上的G蛋白偶联受体(非激活型)结合后引起G蛋白偶联受体构象改变，形成激活型受体。激活型的受体可与G蛋白的α亚基结合，并引起α亚基构象改变，释放GDP，结合GTP，形成激活型的α亚基。活化的α亚基进一步与β/γ亚基复合体解离，并与下游的效应蛋白结合，将信号传递下去。当α亚基所具有的GTP酶活性将与α亚基相结合的GTP水解为GDP，α亚基恢复最初构象，成为非激活型，并与下游效应蛋白分离，α亚基重新与β/γ亚基复合体结合，完成一次信号的跨膜转换。 图7-7 G蛋白偶联受体跨膜转换信号的机制 (1)信号分子与膜上的G蛋白偶联受体结合引起受体构象改变，进而激活下游的G蛋白；(2)激活的G蛋白与鸟苷三磷酸(GTP)结合，导致了α亚基与β/γ亚基的分离，解离的α亚基(含GTP)和β/γ亚基分别调控效应蛋白产生第二信使。(3)当α亚基把信号传递给下游组分后，其上的GTP酶活性使结合的GTP水解为GDP，并与β/γ亚基重新结合，形成非活性的异三聚体G蛋白，从而使信号终止。

介导在磷脂酶C（PLC）与磷脂酶D（PLD）信号转导过程 G蛋白下游的靶效应器很多，包括磷脂酶C(PLC)、磷脂酶D(PLD)、磷脂酶A2(PLA2)、磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)、腺苷酸环化酶、离子通道等。通过一系列信号转导过程最终引发胞内相关基因的表达，诱导细胞的生理生化反应。 介导磷脂酶A2（PLA2） 信号转导过程 α亚基处于GTP结合状态的寿命控制着信号转导途径持续时间的长短。在上述过程中G蛋白的作用不仅仅是信号的跨膜转换，而且对于外界微弱的信号起到了放大作用(见本节细胞内信号的级联放大部分)。 介导在磷脂酶C（PLC）与磷脂酶D（PLD）信号转导过程

许多研究结果表明，G蛋白介导的信号转导广泛参与了植物生长发育许多过程的调节，包括种子的萌发、根系的发育、细胞分裂、对激素和逆境胁迫的反应等生理过程。 最近有研究表明，G蛋白参与了蓝光、红光、生长素和赤霉素及气孔调控过程中的信号转导，并且磷脂酶A与磷脂酶D可以通过G蛋白的调节产生其他的信号分子。

二、胞内信号的传导 当信号通过跨膜转换后，接下来的任务是通过细胞内信使系统级联放大信号，调节相应酶或基因的活性，这是细胞信号转导的主要过程，此过程相当复杂，主要包括细胞内第二信使的产生、蛋白质的可逆磷酸化以及信号的级联放大。

(一)胞内第二信使系统 目前高等植物细胞中研究比较深入的胞内第二信使系统有钙信使系统、环核苷酸信使系统和肌醇磷脂信使系统。

1.钙信使系统 钙信使系统是植物细胞中重要的也是研究最多的胞内信使系统。胞质中的Ca,不仅是一种重要的矿质元素，参与调节植物细胞的结构和代谢，而且作为一个第二信使在植物细胞信号转导中起核心作用。 钙是信使的实验证据： (1)许多胞外信号刺激导致细胞质内Ca2+浓度([Ca2+]cyt)瞬时的时空变化； (2)钙离子通道的抑制剂(如La3+等)可抑制由信号刺激引起的[Ca2+]cyt的时空变化，从而抑制了相应的生理生化应答； (3)[Ca2+]cyt的时空变化影响生长素和ABA的生理作用。 质膜与细胞器上的Ca2+泵和Ca2+通道，控制细胞内Ca2+的分布和浓度；质膜上Ca2+泵将膜内的钙泵出细胞，质膜上Ca2+通道控制Ca2+内流，细胞器膜的Ca2+泵将胞质中Ca2+的积累在细胞器(胞内钙库)中， Ca2+通道则控制Ca2+外流。

图7-8 高等植物细胞内钙离子转运多条途径示意图 Ca2＋信号对细胞反应的调控取决于胞质中游离[Ca2+]浓度。当细胞受到信号刺激，细胞器和质膜上的Ca2+通道打开，Ca2+进入细胞质 一旦[Ca2+]cyt升高，作用于下游的调控元件(如钙调素、类钙调素、依赖Ca2＋的蛋白激酶等)活化，会将信号进一步向下传递，引起相应的生理生化反应。 当Ca2＋作为第二信使完成信号传递后，Ca2+与其结合蛋白分离，胞质中的Ca2+通过钙库膜上的钙泵或Ca2+／H+运转体将Ca2+运回到钙库，胞质中游离Ca2+浓度恢复到原来的静息态水平，信号转导终止。 图7-8 高等植物细胞内钙离子转运多条途径示意图 Ca2+浓度在细胞器和细胞壁中很高，在胞质中较低。当细胞受到信号刺激，各种细胞器和质膜上的Ca2+通道打开，Ca2+沿着电化学梯度进入细胞质。钙泵和Ca2+/H+运转体则将胞质中Ca2+运回钙库使胞质Ca2+保持其常态浓度。此处显示了一些细胞器中Ca2+的浓度。胞质结合位点处的浓度大约在0.5～1mmol/L。胞质游离Ca2+与这些结合位点是平衡的

细胞质中开放的Ca+2通道附近Ca+2的分布

图18.53 (A)细胞质中Ca2+的振荡可能是储存于内质网的Ca2+充盈与清空引起的。箭头的大小表示了流动的速率。当内质网缺乏Ca2+时，Ca2+进入内质网。当内质网Ca2+充盈时，Ca2+被释放出来。其机理可能基于细胞器中的通道活性与ATP酶活性的改变。（B）在花粉管生长过程中 [Ca2+]i的振荡。荧光比例图像是每隔1分钟间隙拍摄的，揭示了花粉管尖端[Ca2+]的振荡。

图18.54正在生长的花粉管中的Ca2+波 （A）罂粟花粉管在Ca2+敏感性荧光染色剂(fluo-3)作用下的彩色图像，这些图象反映的是在0时刻（图片的顶部）处理1，4，5－三磷酸肌醇(IP3) 后的情况。诱导的Ca2+波是在细胞核的附近（在花粉管细胞质的中央区域）。这些波大约在1分钟内到达花粉管的顶端，在其前进的过程中，可能会振动。这些照片是在IP3光解释放后在特定的时间间隔下拍摄的。（B）在束缚态IP3光解作用后，在花粉管中可以观察到Ca2+波发生可能机制。此波极有可能是通过质膜中Ca2+依赖性磷酸脂酶C的转导，因为IP3能使细胞内库存的Ca2+转运出来。当波到达尖端时，生长受到抑制；反之，生长又开始。

体现信号转导的特异性两种模式： 植物细胞受到胞外信号刺激，胞内游离的钙离子浓度会发生变化，并可以显著影响细胞的生理生化反应。 (1)钙信号本身具有特异性 特异性的钙离子变化决定生理反应的特异性。细胞能对某一种刺激产生独特的Ca2+时空特异性变化方式，称为钙指纹(Ca2+ signature)。构成钙指纹的信息有钙峰、钙波、钙振荡和钙信号的空间定位等。 (2)钙信号产生后通过下游不同信号转导决定反应的特异性。

钙受体蛋白 钙调素(Calmodulin,CaM) Ca2+依赖的蛋白激酶(calcium-dependent protein kinase，CDPK) CaM是分布最广、功能最重要的钙依赖性调节蛋白，在Ca2+-CaM信号转导系统中起着关键作用。以两种方式起作用： (1)可以直接与靶酶结合，诱导靶酶的构象改变，从而调节靶酶的活性； (2)与Ca2+结合，形成活化态的Ca2+·CaM复合体，然后再与靶酶结合激活靶酶，这种方式在钙信号传递中起主要作用。 CaM异型基因表达的差异很大，其在不同细胞内种类和含量的不同可能导致同一个刺激在不同的细胞内产生不同的生理效应，同时CaM在不同细胞内不同区域分布和含量的不同也可能是不同形式的钙信号产生不同生理效应的另一种机制。

钙调素 胞内Ca2+信号通过其受体-钙调蛋白转导信号。现在研究得较清楚的植物中的钙调蛋白主要有两种：钙调素和钙依赖型蛋白激酶。 钙调素(calmodulin,CaM)是最重要的多功能Ca2+信号受体，由148个氨基酸组成的单链的小分子(分子量为17 000～19 000)酸性蛋白。 CaM分子有四个Ca2+结合位点。 当外界信号刺激引起胞内Ca2+浓度上升到一定阈值后(一般≥10-６mol), Ca2+与CaM结合，引起CaM构象改变。而活化的CaM又与靶酶结合，使靶酶活化而引起生理反应。 目前已知有十多种酶受Ca2+-CaM的调控，如多种蛋白激酶、NAD激酶、H+-ATPase、Ca2+-ATP酶、 Ca2+通道等。 在以光敏色素为受体的光信号传导过程中Ca2+-CaM的信号系统也起着重要的调节作用。 生长素、光、摩擦等都可引起CaM基因活化，使CaM含量增加。

A.钙调素呈哑铃形，长为6.5nm，每个哑铃球是有2个Ca2+结合位点，长的中心螺旋形成哑铃柄，无Ca2+结合时，两个球部沿着中心螺旋折叠。 B.形成Ca2+-CaM复合体后，结合到靶酶上。Ca2+-CaM复合体的形成使CaM与许多靶酶的亲和力大大提高。

A.钙调素呈哑铃形，长为6.5nm，每个哑铃球是有2个Ca2+结合位点，长的中心螺旋形成哑铃柄，无Ca2+结合时，两个球部沿着中心螺旋折叠。 B.形成Ca2+-CaM复合体后，结合到靶酶上。Ca2+-CaM复合体的形成使CaM与许多靶酶的亲和力大大提高。

研究后发现： 光刺激后，上游的光敏色素与G蛋白激活对完整叶绿体发育及花色素苷合成是共同必须的； Ca2+-CaM系统参与PSⅡ捕光色素、ATP合成酶、Rubisco等光诱导产生，但不参与诱导花色素苷合成，因而只形成不成熟的叶绿体； 而在动物视觉系统细胞光感应中起重要作用的cGMP在植物花色素苷诱导中起决定作用，并与Ca2+-CaM一起诱导PSⅠ和Cyt b6/f的合成。 图 光诱导的花色素苷和叶绿体某组分的合成

除了CaM外，CDPK是植物和一些原生生物所特有的一类丝氨酸/苏氨酸型蛋白激酶, 它在胞内钙信号的放大并向下级联传递过程中也起着十分重要的作用。 CDPK活性直接受Ca2+调节，不需要CaM参与，原因在于CDPK中具有与CaM相似的结构域，当钙离子信号产生后，Ca2＋不必与CaM结合，而直接与CDPK上类似于CaM的结构域结合，解除了CDPK的自身抑制，从而导致CDPK被激活。 激活的CDPK进而通过磷酸化作用将信号传递给下游的靶酶或靶分子，产生相应的生理反应。不同的CDPK在调控区有差异,这种差异通过与不同特征“钙信号”特异反应来介导不同的钙信号,从而将干旱、高盐及冷害等不同逆境、不同强度的环境刺激转化为不同的细胞内反应。 在高等植物中至少存在40种以上的CDPK，另外环境刺激可诱导某些CDPK表达，CDPK对植物细胞质膜K+通道的活性也具有调节作用。

通过腺苷酸环化酶和cAMP磷酸二脂酶合成和降解环状cAMP。 2.环核苷酸信使系统 环核苷酸是在活细胞内最早发现的第二信使，包括环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)等，它们分别由ATP经腺苷酸环化酶的催化和GTP经鸟苷酸环化酶的催化而产生的。 通过腺苷酸环化酶和cAMP磷酸二脂酶合成和降解环状cAMP。

环核苷酸介导的信号转导 当外界刺激信号与位于质膜上的G蛋白偶联受体特异结合，激活G蛋白，导致βγ二聚体和α亚基解离，后者促进或抑制膜内侧的腺苷酸环化酶，从而调节胞质内的cAMP水平。cAMP作为第二信使激活cAMP依赖的蛋白激酶A(PKA)，PKA被激活后其催化亚基和调控亚基相互分离，其中催化亚基可以引起相应的酶或蛋白质磷酸化，进而发挥一系列的生理效应，或者催化亚基直接进入细胞核催化cAMP应答元件结合蛋白(CREB)磷酸化，被磷酸化的CREB与核基因启动子区的cAMP应答元件( CRE)相结合，导致被诱导基因的表达。 胞外信号激活G蛋白。激活α亚基作用于与腺苷酸环化酶，cAMP被合成。cAMP激活蛋白激酶A，催化亚基(C)和调控亚基(R)相互分离。C亚基进入细胞核，催化cAMP应答元件结合蛋白的磷酸化，磷酸化后的CREB与核染色体DNA上的cAMP应答元件结合，调控基因的表达。催化亚基(C)在细胞质中引发细胞反应

环核苷酸在许多植物生理过程中的作用 cAMP参与了ABA和Ca2+抑制内向K+通道活性的信号转导过程，导致气孔关闭。 植物的细胞周期及根瘤菌与根毛的相互作用也与环核苷酸浓度的变化有关。 蔡南海实验室也早已证实了在叶绿体光诱导花色素苷合成过程中，cAMP参与受体G蛋白之后的下游信号转导过程。

3.肌醇磷脂信号系统 对于生物膜在信号转导中的作用，多年来人们把注意力集中在功能繁多的膜蛋白上，而脂质组分仅被看成是种惰性基质。80年代后期的研究表明，质膜中的某些磷脂，在植物细胞内的信号转导过程中起了重要作用。其发现在细胞信号转导研究史上是继cAMP、钙调素发现以来的第三个里程碑。 肌醇磷脂是一类由磷脂酸与肌醇结合的脂质化合物，分子中含有甘油、脂酸磷酸和肌醇等基团，其肌醇分子六碳环上的羟基被不同数目的磷酸酯化，其总量约占膜磷脂总量的1/10左右，主要以三种形式存在于植物质膜中，即： 磷脂酰肌醇(PI) 磷脂酰肌醇-4-磷酸(PIP) 磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2) PI PIP PIP2

特定的磷脂酶在特定的分裂位点降解膜磷脂 图 6-28 肌醇磷脂的分子结构 箭头所示为不同磷脂酶(A1、A2、C、D)的作用位点，肌醇环上4，5位羟基可在专一性激酶作用下磷酸化

在磷脂酶C(PLC)的作用下催化PIP2水解形成1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)和二酯酰甘油(DAG 或DG)。 IP3和DAG这两种分子都参与细胞信号转导过程。由于产生的IP3和DAG可以分别通过IP3／Ca2+和DAG／PKC两个信号途径进一步传递信号，因而人们常把肌醇磷脂信使途径称之为“双信使系统”。 IP3和DAG完成信号传递后经过肌醇磷脂循环可以重新合成PIP2，实现PIP2的更新合成。 磷脂酰肌醇(PI)被磷酸化后分别生成磷脂酰肌醇-4-磷酸(PIP)和磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)。PIP2被PLC水解产生第二信使1，4，5-三磷酸肌醇(IP3)和二酯酰甘油(DAG)。

肌醇磷脂信使系统作用模式 植物细胞感受信号后，经过信号的跨膜转换，激活质膜内侧锚定的PLC，活化的PLC水解质膜上的PIP2产生两种第二信使DAG和IP3，从而启动IP3／Ca2+和DAG／PKC双信使系统。 胞外信号与受体结合，激活与受体偶联的G蛋白，活化的G蛋白α亚基激活位于其下游的磷脂酶C(PLC)。膜上的PIP2在PLC的作用下被水解成IP3和DAG。IP3通过激活细胞内钙库上的IP3敏感的钙通道，促使Ca2+从钙库中释放出来，引起胞内游离的Ca2+浓度升高，进而通过胞内的Ca2+信使系统调节和控制相应的生理反应。DAG激活蛋白激酶C(PKC)，对某些底物蛋白或酶进行磷酸化，实现信号的下游传递。

一方面，IP3由质膜扩散进入胞质，与内质网膜或液泡膜上的IP3敏感钙通道结合，通道打开，使Ca2+从钙库中释放，胞质Ca2+浓度升高，引起生理反应。这种IP3促使胞内钙库释放Ca2+，增加胞质Ca2+浓度的信号转导，称为IP3/Ca2+信号转导途径。 另一方面，DAG是脂类，留在质膜上，在动物细胞中，DAG激活蛋白激酶C(PKC)，PKC进而使离子通道蛋白、转录因子和酶磷酸化，最终诱导细胞反应。调节细胞的繁殖和分化。这种DAG激活PKC，使其它蛋白和酶磷酸化的信号转导，称为DAG/PKC信号转导途径。

(二)蛋白质的可逆磷酸化 蛋白质可逆磷酸化是细胞信号传递过程中的共同环节，也是中心环节。胞内第二信使产生后，其下游的靶分子一般都是细胞内的蛋白激酶(protein kinase，PK)和蛋白磷酸酶(protein phosphotase，PP)，激活的蛋白激酶和蛋白磷酸酶催化相应蛋白的磷酸化或去磷酸化，从而调控细胞内酶、离子通道、转录因子等的活性。 例如cAMP可以通过PKA作用使下游的蛋白质磷酸化；Ca2+可以通过与钙调素结合活化Ca-CaM依赖的蛋白激酶使蛋白质磷酸化，也可以激活Ca2+依赖的蛋白激酶(CDPK)使蛋白质磷酸化。

图7-15 MAPK级联反应途径 信号分子也可直接作用于由有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen activaveted protein kinase, MAPK)、MAPK激酶(MAPKK)和MAPKK激酶(MAPKKK)三个激酶组成的MAPK级联体，通过系列的蛋白质磷酸化反应，调控转录因子对基因的表达。 其中之一是由小GTP酶(Ras或类似Rac蛋白质)以及MAPK级联对转录因子(TF)磷酸化而调控基因表达。利用MAPK级联体(如信号1和2)或通过另外的胞质[Ca2+](如信号3)的不同信号传导链，可以对不同TF磷酸化而影响同一基因的表达。TF被磷酸化后(信号1和3)能穿入细胞核膜；另外MAPK在被MAPKK磷酸化后(信号2)也可能进入核。活化的TF介导基因表达。MAPK：有丝分裂原活化蛋白激酶；MAPKK：MAPK激酶；MAPKKK：MAPKK激酶

根据蛋白激酶的调节物可分为Ca2+-CaM依赖的蛋白激酶和类受体蛋白激酶(receptor-like protein kinases, RLKs)两种。 蛋白磷酸酶与蛋白激酶在细胞信号转导中的作用相反，主要功能是逆转蛋白磷酸化作用，是一个终止信号或逆向调节的过程。当糖原磷酸化酶在蛋白激酶作用下磷酸化而被“激活”时，在蛋白磷酸酶的作用下去磷酸化而“失活”。 越来越多的证据表明蛋白磷酸酶在植物细胞生命活动中具有重要的作用，蛋白质去磷酸化几乎存在于所有的信号转导途径。在单子叶植物玉米和双子叶植物矮牵牛、拟南芥、油菜、苜蓿、豌豆中已克隆到蛋白磷酸酶基因，并且在多种植物中发现其活性并可能参与植物CTK、ABA、病原、胁迫及发育信号转导途径。

(三)信号的级联放大 蛋白质的磷酸化和去磷酸化在细胞信号转导过程中具有级联放大信号的作用。 外界微弱的信号可以通过受体激活G蛋白、产生第二信使、激活相应的蛋白激酶和促使底物蛋白磷酸化等一些列反应得到级联放大。 G蛋白的活化与非活化状态循环作为跨膜信号转换的分子开关，将膜外的信号转换为膜内的信号并起放大信号的作用。 每个与配基结合的受体可以激活多个G蛋白，每个G蛋白激活一个腺苷酸环化酶，每个腺苷酸环化酶又可催化形成大量的cAMP，cAMP进一步传递与放大信号。

三、细胞的生理生化反应 细胞生理生化反应是信号转导的最后一步，外界信号刺激一般都能引起相应的细胞反应。细胞反应主要包括： (1)细胞代谢：它们使细胞摄入并代谢营养物质，提供细胞生命活动所需能量； (2)细胞分裂：它们使与DNA复制相关的基因表达，调节细胞周期，使细胞进入分裂和增殖阶段； (3)细胞分化：它们使细胞内的遗传程序有选择地表达，使细胞最终不可逆地分化成为有特定功能的成熟细胞； (4)细胞功能：如激素、蛋白、核苷酸等，使细胞能够进行正常的代谢活动等； (5)细胞死亡：在局部范围内和一定数量上发生细胞程序性死亡，以维护多细胞生物的整体利益或减轻不良环境的危害。

整合所有细胞的生理生化反应最终表现为植物体的生理效应，主要有组织生长、器官运动、花芽分化和形态建成等(图7-17)。

根据植物感受刺激到表现出相应生理效应所需的时间，植物信号转导的生理效应可分为长期效应和短期效应。 长期效应：通常认为长期生理效应一般要经过基因表达，即信号转导过程中产生的第二信使或信号转导成员要进入细胞核，参与基因表达的调控；光控种子萌发、向光性生长、光周期诱导开花等光形态建成，春化作用等，这些信号调控生长发育过程都涉及基因表达，因而都属于长期生理效应。 短期效应：信号转导过程不涉及基因表达，发生的生理反应主要在细胞质中进行。如植物的气孔反应、含羞草的感震反应、转板藻的叶绿体运动、棚田效应(见光形态建成一章)等这些反应未涉及基因表达，属于短期生理效应。

图7-18 植物细胞信号转导网络中一些已知成分间的相互作用 由于植物生存的环境因子非常复杂，在植物生长发育的某一个阶段，常常是多种刺激同时作用，此时植物体所表现的生理反应就不仅仅是各种刺激所产生相应生理反应的简单叠加。 由于细胞内的各个信号转导途径之间存在相互作用，一系列的蛋白质与蛋白质在许多节点进行交叉对话(cross talk),形成了细胞内的信号转导网络(图7-18)。 此时植物体通过整合这些不同的外界刺激信号，最终表现出植物体适应外界环境的最佳生理反应。 图7-18 植物细胞信号转导网络中一些已知成分间的相互作用

第三节 植物细胞信号转导的事例 一、蓝光诱导气孔开放的信号转导 第三节 植物细胞信号转导的事例 高等生物细胞信号转导的机制十分复杂，且不同信号转导途径间存在交互作用形成信号转导网络。与动物、酵母等生物相比，对植物细胞信号转导机制的认识还十分有限，进展也相对缓慢。本节介绍在植物细胞信号转导途径中三个比较典型的事例。 一、蓝光诱导气孔开放的信号转导 气孔是由一对保卫细胞构成，其开放和闭合运动通过保卫细胞的膨压变化来实现。保卫细胞从周围细胞中吸收水分，引起细胞膨胀导致气孔开放。蓝光诱导气孔开放主要是蓝光信号激活了保卫细胞质膜上的H+-ATP酶(H+泵)，使膜内侧形成负电势。质膜内外的电势差驱动K+离子跨膜转移进入保卫细胞，引起细胞水势降低,保卫细胞吸水而开孔。

①保卫细胞中的向光素(phot1和phot2)作为蓝光受体被蓝光激活，发生自身磷酸化作用，继而与14-3-3蛋白结合； ②通过某种信号转导途径，H+-ATP酶羧基端在激酶作用下发生磷酸化，14-3-3蛋白与之结合，使H+-ATP酶活化； ③活化H+-ATP酶水解ATP，使H+从质膜内侧向外“泵”出； ④H+外运形成跨膜的电势梯度，质膜内侧带负电荷； ⑤在电化学势梯度的驱动下，钾离子内向通道打开，细胞内K+浓度升高,苹果酸根进入细胞与K+在电学上保持平衡； ⑥细胞内K+和苹果酸的存在降低了保卫细胞水势，导致细胞吸水膨胀； ⑦细胞膨压增加使气孔开放。 图7-19 蓝光诱导气孔开放的信号转导示意图

1.蓝光信号的接收 保卫细胞内的蓝光受体主要是向光素：phot1和phot2。蛋白质定位实验表明，蓝光受体phot1和phot2都与保卫细胞质膜相结合。phot1和phot2分别含有两个重要的多肽区域，一是位于氨基端的2个对光照、氧气及电位差敏感的LOV结构域，分别称LOV1与LOV2，每个LOV结构域分别与含有1个生色团的黄素单核苷酸(FMN)结合，它们是感受光信号的区域。另一个是位于羧基端的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶区域，它是进行磷酸化的部位，即信号输出区域。 有实验结果表明，蚕豆保卫细胞中的向光素应答蓝光后发生自磷酸化作用。保卫细胞中的14-3-3蛋白可与磷酸化的向光素结合，这种结合非常迅速，在蓝光照射1分钟后即可发生。14-3-3蛋白是高等植物细胞中一类泛素调节蛋白，它在调控植物关键性代谢酶的活性上起了重要的作用。 随着研究的深入，迄今已证实隐花色素和玉米黄素也参与了蓝光诱导气孔开放的信号感受(详见第九章第二节)。

2.质膜H+-ATP酶活化 光受体接受蓝光后，通过某种未知的信号转导途径使H+-ATP酶羧基末端丝氨酸和苏氨酸残基发生磷酸化。H+-ATP酶磷酸化的C端与14-3-3蛋白结合，形成复合物后H+-ATP酶活化。当C端结构域脱磷酸化后，14-3-3蛋白即从H+-ATP酶上解离下来。 在保卫细胞提取液中加入14-3-3蛋白与磷酸化的H+-ATP酶结合的抑制剂磷脂肽P-950，则完全抑制了蓝光对H+-ATP酶激活作用，但不改变H+-ATP酶的磷酸化水平，说明蓝光对H+-ATP酶的活化作用是通过14-3-3蛋白与H+-ATP酶磷酸化羧基末端结合实现的，H+-ATP酶磷酸化本身不足以导致酶的活化。 ABA是气孔运动的抑制剂，它可抑制蓝光依赖的质膜H+-ATP酶的磷酸化。ABA通过活化质膜上的NADPH氧化酶在保卫细胞内产生H2O2，H2O2导致胞内钙离子浓度升高，进而抑制质膜H+-ATP酶的活性，关闭钾离子内向通道，促进钾离子和阴离子向胞外释放 (图8-25)，从而引起气孔关闭。

3.保卫细胞吸水膨胀引起气孔开放 活化的H+-ATP酶水解ATP，使H+从质膜内侧向外“泵”出，使质膜极化形成跨膜的电势梯度，质膜内侧带负电荷。在电化学势梯度的驱动下， 钾离子内向通道打开，胞外的K+进入保卫细胞，使细胞内K+浓度升高；在K+进入保卫细胞的同时，还伴随着等量负电荷的阴离子如苹果酸根进入，以保持保卫细胞的电中性。细胞内K+和苹果酸根阴离子的存在降低了保卫细胞水势，导致保卫细胞吸水膨胀，细胞膨压增加使气孔开放。 综上所述，从光受体接收蓝光信号到最终诱导气孔开放之间存在着这样一条信号转导链：蓝光→向光素发生自磷酸化→磷酸化的向光素与14-3-3蛋白结合→通过某种机制 H+-ATP酶羧基端磷酸化后与14-3-3蛋白结合，使H+-ATP酶活化→H+外运，形成跨膜的电势梯度→K+内向通道打开→胞内K+浓度升高→保卫细胞水势降低→保卫细胞吸水膨胀→气孔开放。

图7-20 细胞对干旱胁迫的感知、ABA代谢、运输和信号转导示意图 二、干旱诱导ABA合成及ABA介导的信号转导 ABA作为干旱信号已被人们所认同。ABA参与了植物应答干旱的许多生理过程，包括气孔运动、茎叶和根系的生长、相关基因的表达等，其中每一个过程均涉及到复杂的信号转导。但不管怎样，植物对干旱胁迫应答的起始点是细胞对干旱胁迫信号的感知。 细胞感知胞外的干旱信号后通过某种机制转换为胞内信号，通过胞内信号传递系统最终调节细胞的生理生化反应，这一过程包括ABA合成、ABA受体的感知和胁迫应答等。 图7-20 细胞对干旱胁迫的感知、ABA代谢、运输和信号转导示意图 ①干旱胁迫诱导细胞合成ABA；②ABA积累；③ABA运输至植物的茎和根部，作出相应的防卫反应；④ABA受体蛋白与ABA结合，细胞作出响应；⑤ABA直接作用ABA受体，产生反馈信号调节ABA代谢；⑥ABA及其他信号介导信号转导，植物作出多种应答反应

1.细胞对干旱胁迫的感知 干旱胁迫诱导细胞合成ABA首先涉及细胞对干旱信号的感知。 干旱胁迫时细胞壁的机械特性发生了改变，引起细胞质膜松弛或细胞体积缩小，同时也降低了与木质素合成有关酶的活性。细胞对干旱信号的感知机制与其它信号的感知机制不同，不是通过配基与其特异性受体结合的方式来感知干旱胁迫信号的，而是通过膨压的变化、细胞体积的改变、细胞壁与细胞膜相互作用等方式来感知外界水分状况的。 细胞壁-质膜-细胞骨架连续体可能是细胞感知干旱信号的原初部位。干旱条件下细胞壁和细胞膜特性的变化及两者间的相互作用在诱导合成ABA的过程中起重要作用。

2.ABA受体 阐明ABA介导的信号转导机理最为关键的是ABA受体的鉴定。由于ABA参与调节控制多种生理过程，细胞内细胞外有多种不同的感受位点，暗示了可能存在多种ABA受体。最近，有三个实验室相继报道了ABA受体的研究结果： 一个ABA受体是控制开花时间的FCA，FCA是一个特异的RNA结合蛋白。当FCA和开花调节蛋白FY结合后，导致开花抑制因子FLCmRNA降解，从而抑制FLC的表达，植物正常开花。若ABA与FCA结合，破坏了FCA-FY复合体的形成，导致FLCmRNA积累，则抑制或延迟开花。 另一个ABA受体是叶绿体蛋白，CHLH蛋白定位在质体内，参与叶绿素合成和质体到细胞核信号转导，当它与ABA特异结合后，促进种子萌发，调节生长和气孔运动。 第三个ABA受体与G蛋白介导的信号转导有关。在植物细胞中存在许多G蛋白偶联受体(GPCRs)，其中GPCR2具有与ABA特异性结合的活性，受体通过与异三聚体G蛋白α亚基直接相互作用传递脱落酸信号并调控脱落酸众多反应。当ABA与GPCR2结合后，导致GPCR2与G蛋白α-亚基的解离。GPCR2的敲除或过表达均改变了典型的ABA介导的生理反应。

3.ABA介导的信号转导途径 ABA介导的信号转导途径十分复杂，其复杂性表现在 (2)第二信使的多样性。1，4，5-三磷酸肌醇(IP3)、Ca2+、环腺苷二磷酸核糖(cADPR)、磷脂酸(PA)、H2O2、NO等都是ABA信号转导途径中重要的第二信使。 (3)不同信号转导组分构成了信号转导网络，信号转导组分间直接或间接地相互影响(图7-21)。 ABA三种受体(跨膜蛋白GPCR2、叶绿体中的CHLH和核蛋白FCA)，介导的ABA信号转导途径的基本模式：ABA与受体GPCR2结合，从而激活了G蛋白α亚基(GPA1)和去除β亚基甚至还包括γ亚基的抑制，随后使多种相应靶酶得到活化，最后表现出多种生理功能适应干旱等逆境的胁迫；ABA与受体FCA结合后，主要涉及到植物开花过程的调节，ABA 与FCA的特异性结合可启动特定基因前体mRNA 的加工。AtBG1：拟南芥葡糖苷酶1；ROS：活性氧自由基；PLD：磷脂酶D；PA：磷脂酸；CDPK：Ca2+依赖的蛋白激酶；PP2C：磷脂酶2C；GPA1：G蛋白的α1亚基；MAPK：有丝分裂原活化蛋白激酶；SnRK：SNF相关蛋白激酶；S1P：鞘氨醇-1-磷酸

ABA处理可引起细胞迅速积累Ca2+和PA，细胞内Ca2+的积累是由于ABA诱导形成的活性氧自由基(ROS)激活了质膜上的Ca2+通道，导致胞外Ca2+向胞内运输所致。ROS也是磷脂酰肌醇-3-磷酸和NO作用所必需的。另外，ROS还调节磷脂酶2C(PP2C)和MAPK的活性。 PA是ABA信号转导途径中的另一个第二信使，它是由磷脂酶D(PLDα1)催化形成。PA与磷脂酶2C结合参与ABA促进气孔关闭过程。当PLDα1和PA与G蛋白的α亚基相互作用后可调节ABA抑制气孔开放过程。 干旱等胁迫处理和外源ABA处理引起细胞内ROS和NO含量的升高。对保卫细胞内ROS和NO含量分析表明，ABA处理后ROS和NO含量升高发生在ABA诱导气孔关闭前，说明两者参与了ABA诱导气孔关闭的信号转导过程。植物细胞NO主要由硝酸还原酶和一氧化氮合酶(NOS)催化合成，ABA处理硝酸还原酶缺失突变体植株，其保卫细胞内NO合成受到显著抑制，气孔也不发生关闭。 蛋白质的可逆磷酸化参与了ABA诱导的气孔关闭和对基因表达的调控。已有报道PP2C和蛋白质激酶在ABA对气孔运动的调节、基因表达和种子萌发等过程中起十分重要的作用。另外，其它蛋白质激酶也与ABA调节的生理生化过程有关，如依赖于Ca2+离子的蛋白质激酶CDPKs、MAPKs。

三、植物对病原生物侵染的信号转导 当植物细胞感受到具有侵染能力的病原信号之后，它能迅速将病原侵染信号传递至细胞内以及相邻细胞。随之，一系列抵御病原的反应(defense response)就被诱导发生。这些反应一般包括： ①富含羟脯氨酸的糖蛋白、纤维素、胼胝质、木质素等的合成及掺入细胞壁，使胞壁得到加固； ②植物次生代谢反应的加强以及低分子量抗病原菌的植保素(phytoalexin)的合成； ③蛋白酶抑制子(proteinase inhibitor)的合成； ④爆发性氧化反应(oxidative burst)的发生； ⑤对病原菌细胞壁有分解作用的一些酶的合成； ⑥被侵染部位的细胞迅速死亡(过敏反应)以限制病原的扩散等等。植物对病原作出这些反应的强度决定植物的抗病能力，而这些反应的诱发则受一系列信号逐级转导过程的控制，各信号转导途径之间相互交叉形成网络。

图7-22 植物细胞对病原体产生的激发子的信号转导反应 当病原菌开始侵染寄主植物时，病原菌往往首先释放一些对寄主植物细胞有破坏作用的酶或化合物，这些酶或化合物可能是引发寄主植物产生防御反应的诱导因子或激发子。 激发子通常由病原体产生，寡糖素、糖蛋白、蛋白质或多肽都可成为激发子。 植物与病原互作时,在被感染的寄主植物细胞表面或质膜上存在能特异性识别激发子的受体，激发子-受体识别是植物抗病防卫反应产生的第一步。受体感受信号后,通过构型变化激活细胞内有关酶的活性,形成第二信使, 使蛋白质磷酸化,信号因而扩大,最终通过对特殊基因的调控激发植物产生防卫反应，从而表现对病原物的抗性。 图7-22 植物细胞对病原体产生的激发子的信号转导反应 抗性寄主能识别病原体产生的激发子，识别反应后激活信号转导系统引起Ca2+的释放和蛋白酶的磷酸化，诱导抗病基因活化，导致植保素、病原相关蛋白等抗病因子的生物合成，从而抗御病原体的侵染。

植物细胞对病原信号转导的防卫反应有多种方式，包括诱导大量防卫基因的表达，开启离子通道，蛋白激酶和蛋白磷酸酶活性调节。 一些涉及初级和次级代谢反应调节的酶活性激活，产生一系列的次级信号分子协调防卫反应的时空表达。在这些反应中一些信号分子如G蛋白、磷酸肌醇类物质、cAMP、钙离子、NO、H2O2、SA、JA和乙烯等都在植物－病原互作的过程中担负着一定的功能。 对于不同的病原、寄主系统，它们相互作用时的信号转导途径可能有所不同，但有些机制(如蛋白质的磷酸化、去磷酸化机制)则可能普遍存在。 尽管目前对植物－病原互作信号转导方面的研究取得了突破性进展,但有些途径中的每一步作用机制仍不甚清楚。 信号转导是实现生命整体性的重要环节，进一步了解植物对病原抵御系统中的各信号途径，可以为植物抗病基因工程的应用奠定基础。

小 结 细胞信号转导是指细胞感受、转导各种环境刺激从而调节自身代谢反应的生理过程。植物细胞信号转导的过程可以概括为：信号的感知和跨膜转换、胞内信号传导和细胞的生理生化反应3个阶段。 细胞外的信号刺激主要包括胞外环境信号和胞间信号，信号的感知和转换通过细胞表面受体执行，细胞表面受体主要有离子通道连接受体、酶联受体和G蛋白偶联受体。胞外信号通过细胞膜转换为细胞内信号的过程称为信号的跨膜转换。 胞外信号进入细胞后通常在胞内信使系统的参与下生成第二信使(Ca2+、IP3、DAG、cAMP、NO等)，从而将胞外配基所含的信息转换为胞内第二信使信息。

高等植物细胞中研究比较深入的胞内第二信使系统有钙信使系统、环核苷酸信使系统和肌醇磷脂信使系统。肌醇磷脂信使系统中的双信使系统比较重要，但是在植物细胞中DAG是否像动物细胞通过PKC而发挥作用尚有争议。 蛋白质可逆磷酸化是细胞信号传递过程中几乎所有信号传递途径的共同环节，也是中心环节，由蛋白激酶和蛋白磷酸酶完成。植物中的蛋白激酶主要包括类受体蛋白激酶和Ca2+-CaM依赖的蛋白激酶。CDPK(Ca2+依赖的蛋白激酶)是植物特有的蛋白激酶。蛋白质的磷酸化和去磷酸化还参与信号的级联放大过程。

细胞生理生化反应是细胞信号转导的最后一步，依据感受刺激产生生理反应所需的时间，植物的生理生化反应可分为长期生理效应和短期生理效应。细胞内各个信号转导途径之间具有相互作用，存在信号系统之间的交流，形成了细胞内的信号转导网络。 植物细胞信号转导是一个迅速扩展的研究领域，不断有新的突破和进展。随着新知识的积累，必将推动我们对植物生长发育以及环境适应机制的进一步认识。