动脉血气分析 中国医科大学附属盛京医院 李胜岐

动脉血气分析 定义：监测动脉血氧分压、二氧化碳分 压、酸碱度及电解质各项指标 意义：准确判断重危病人呼吸衰竭、酸 碱失失衡、电解质紊乱的类型， 对指导治疗、 判断预后有非常重要的作用 内容：1、动脉血气分析测定指标 2、标本采集需要注意的的问题 3、酸碱失衡类型及判断

指标1：动脉血氧分压（pao2） 定义：指血液中物理熔解的氧分子所产 生的压力 正常值：80-100mmHg 年青人应在80 mmHg以上 意义：1、判断缺氧程度 轻度缺氧：80－60mmHg之间 中度缺氧：60-40mmHg之间 重度缺氧：40mmHg以下

2、判断呼吸衰竭 ： Ⅰ型呼吸衰竭的诊断标准是： pao2〈 60mmHg，，PaCO2〈50mmHg Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准是： pao2 〈60mmHg，，PaCO2〉50mmHg 3、计算肺泡－动脉血氧分压差〔A-aDO2〕 指肺泡氧分压与动脉血氧分压之差值。 正常人呼吸空气时A-aDO2为5-15mmHg。 因肺泡氧分压（PA O2）较难测定。

临床上多采用下例公式估算： A-aDO2=PA O2 －Pa O2 PA O2 =FiO2×(PB－47)－PaCO2/R FiO2 为吸入氧浓度，PB为大气压， 47为呼吸道内饱合水蒸气压（mmHg)， R为呼吸商，为0.8

A-aDO2 增大表示肺本身受累所致氧合障碍 ,如间质性肺疾病或呼吸窘迫综合征等所致Ⅰ型呼吸衰竭者，A-aDO2明显增大

指标2：动脉血氧饱合度（SaO2） 定义：指实际与血红蛋白结合的氧含量与血红蛋白完全氧合的氧容量之比。也可以认为是单位血红蛋白含氧的百分数 正常值：95-100% 。 SaO2 与pao2的关系曲线称氧合血红蛋白离解曲线（ODC）氧合血红蛋白离解曲线呈“S”形曲线 ，曲线上部平坦，中间部分较陡直

右移：当2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）增多、ODC右移时，有利于Hb2解离,提高组织pao2，常见原因有酸血症，低氧血症，贫血，应用激素等。反之为左移，引起2，3-DPG减少的常见原因有输库存血，碱血症等。左移时血红蛋白与氧的亲合力增加，不利于组织供氧。

指标3：PH值 定义：是血液中氢离子浓度〔H＋〕的负对数值。 正常值：范围在7.35-7.45之间,平均值为7.40

临床意义：是用以表示血中酸碱度指标 ，PH值在7. 35-7 临床意义：是用以表示血中酸碱度指标 ，PH值在7.35-7.45正常范围内表示:正常（无酸碱失衡）,代偿性酸碱失衡, 复合性酸碱失衡；PH7.35＜表示失代偿性酸中毒；PH值＞7.45为失代偿性碱中毒。若PH值在7.6以上的碱中毒或PH值在7.2以下的酸中毒，就会引起脏器损坏。PH值在7.8以上或在6.9以下可危及生命。

PH,HCO3-,H2CO3的关系可用公式来表示: PaCO Log pK pH a [ ] 3 HCO - + = 4 . 7 1 20 6 40 03 24 » + = ´ Log pH

指标4：动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 定义：是指血液中物理溶解的CO2分子所生的压力 正常值：35－45mmHg（4.07－6.0 kPa）。平均值为40mmHg（5.33kPa）

临床意义是:1、PaCO2 升高时（称高碳酸血症），肺泡通气不足，可引起呼吸性酸中毒。PaCO2下降时（称低碳酸血症），如肺过度通气。可引起呼吸性碱中毒。 2、判断呼吸衰竭的类型,Ⅱ型呼吸衰竭PaCO2必须＞50mmHg ，pao2＜60mmHg。肺性脑病时，PaCO2一般应＞70mmHg

指标5：际碳酸氢盐（AB） 定义：AB是指隔绝空气的动脉血标本,在实际条件下测得的HCO3-的含量。 正常值：正常值为22-27mmol/L， 平均24 mmol/L

临床意义：AB升高，可能是：代谢碱中毒；呼吸性酸中毒的代偿所致；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。

指标6：标准碳酸氢盐（SB） 定义：SB指在隔绝空气的动脉血，在38℃，PaCO240mmHg，血氧饱和度100%的条件下，所测得的碳酸氢盐（HCO3-）。 正常值：22-27mmol/L，平均24 mmol/L。

临床意义：反映代谢因素的重要指标。为血液碱储备 AB＞SB时，提示呼吸性酸中毒， AB＝SB如＜正常值时，提示代谢性酸中毒 AB＜SB时，提示呼吸性碱中毒，AB＝SB如＞正常值进，提示代谢性碱中毒。

指标7：碱剩余（BE） 定义：指在38℃，PaCO240mmHg，血氧饱和度100%的条件下，将血液标本的PH值滴定至7.4时，所需要的酸或碱的量。用酸滴定者以正值（＋）表示，称碱剩余。用碱滴定者以负值（－）表示，称碱缺失。

正常值：0±3mmol/L。 临床意义 ： 正值增加表示碱剩余（＞+3mmol/L），为代谢性碱中毒。负值增加表示碱缺失（＜-3mmol/L） ，为代谢性酸中毒。

指标8：阴离子间隙（AG） 定义：指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。其计算方法现多采用简化公式，即AG =Na＋－（HCO3-＋Cl-）。 正常值： 8～16 mmol/L 临床意义：AG增高表示体内乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根增加。 AG ＞16 mmol/L 时为高AG代酸 ， AG对判定三重酸碱失衡 有重要意义。

动脉血气标本采集注意的问题 1、动脉血和静脉血的鉴别 pao2＞40mmHg, SaO2＞75%多提示动脉血。 2、正确选择穿剌部位 3、抗凝剂的正确应用 注射器内肝素存留 过多，则可导致所测动脉血PH值降低

4、标本中严禁存有气泡 5、对呼吸机参数的影响 严重肺部疾 病的患者，气体交换到平衡的时间， 一般在30分钟左右。所以在改变机械通 气参数时，要判断新改变的通气参数是 否合适，应在30分钟后采血。

酸碱失衡类型 1、单纯型 共分四种类型：呼吸性酸中毒， 呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒， 代谢性碱中毒 2、复合型 包括二重型和三重型。

二重型指同时发生两种单纯性酸碱失衡， 有五型： ① 呼酸合并代酸 ② 呼酸合并代碱， ③ 呼碱合并代酸，④ 呼碱合并代碱， ⑤ 代酸合并代碱。 三重型指一种呼吸型酸碱失衡加上两种代谢 性酸碱失衡。有两种类型： ① 呼酸+代酸+代碱，② 呼碱+代酸+代碱

单纯性酸碱失衡的判断 采用PH、PaCO2和 HCO3-进行判断，如再结合BB和BE等指标进行判断则更准确 急性单纯性酸碱失衡的判断 类型 呼吸性酸中毒 ↓≈ ↑ ≈↑ ≈ 呼吸性碱中毒 ↓ ≈↓ 代谢性酸中毒 － 代谢性碱中毒 ↑≈ ＋

单纯性酸碱失衡的判断 慢性单纯性代偿性酸碱失衡的判断 类型 PH PaCO2 HCO3 BB BE 呼吸性酸中毒 ≈ ↑ ↑≈ + 呼吸性碱中毒 ↓ ↓≈ － 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 ＋

混合性酸碱失衡的判断 应用酸碱失衡预计代偿公式、 AG、和潜在HCO3- 判断混合性酸碱失衡。 HCO3-/αPaCO2总要保持20/1才能维持体液PH在7.4,所以原发性HCO3-升高或下降时，PaCO2也随之代偿性升高或下降。 4 . 7 1 20 6 40 03 24 » + = ´ Log pH

混合性酸碱失衡的判断2 代偿公式 代偿极限 ① 代酸:PaCO2代偿范围 =1.5HCO3-+8±2 代偿公式 代偿极限 ① 代酸:PaCO2代偿范围 =1.5HCO3-+8±2 ② 代碱:PaCO2代偿范围 10 mmHg(1.33kPa) =40+0.9×△HCO3-±5 55 mmHg（7.3kPa） 呼酸: ③ 急性:HCO3-升高3～4mmol/L 30mmol/L ④ 慢性:HCO3-代偿范围 =24+0.35×△PaCO2±5.58 42～45mmol/L

混合性酸碱失衡的判断3 呼碱 ⑤ 急性:HCO3-代偿范围 =24+0.2×△PaCO2±2.5 18 mmol/L 注意:① 代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所 能达到的最大值或最小值，超过代偿 极限则为混合酸碱失衡； ②有“△”为实测值—正常值的平均值。

慢呼酸合并代碱或代酸 1 有两种情况， 一是原发性慢性呼酸伴有HCO3- 不适当升高，此型往往是PaCO2 原发性升高（如慢性支气管炎），在治过程中不适当利尿，应用糖皮质激素或过多补碱性药物所致。用公式④ 二是原发性代碱伴有PaCO2 不适当的升高，此型常在治疗中发生，病情一度缓解后再度加重。两者均可诊断呼酸合并代碱 。用公式②

慢呼酸合并代碱或代酸2 病例1 一肺心病患者，化验血气结果： PH 7.41 PaCO2 68 mmHg HCO3- 41 mmol 病例1 一肺心病患者，化验血气结果： PH 7.41 PaCO2 68 mmHg HCO3- 41 mmol 该患原发病为呼吸系统疾病,PaCO2为原发性升高,HCO3- 应代偿性升高,代偿性升高还是合并代碱？所以选用公式④ HCO3-代偿范围=24+0.35×△PaCO2±5.58 =24+0.35×(68 – 40) ±5.58 =24+9.8±5.58 =33.8±5.58 =28.22～39.38 mmol

慢呼酸合并代碱或代酸3 HCO3- 代偿范围是 28.22～39.38 mmol 如实测HCO3- 值在代偿范围之内，则属正常代偿，可诊断为单纯呼酸。如实测HCO3- 大于代偿范围的上限39.38mmol,则诊断为呼酸并代碱，

如实测HCO3- 小于代偿范围的下限28.22mmol 则诊断为呼酸并代酸。 本例实测HCO3- 为41 mmol，大于代偿范围的上限（39.38 mmol），因此本例论断为代偿性呼酸合并代碱。

代酸合并呼酸或呼碱 1 原发性代谢性酸中毒（糖尿病酸中毒）伴有PaCO2不适当升高或降低，判断用公式①。血气分析特点是PH下降，PaCO2 升高、正常或下降，HCO3- 下降。 病例2 一糖尿病患者，动脉血气分析果： PH 7.32 PaCO2 40mmHg HCO3- 16 mmol。 该病例因原发代谢性（糖尿病），血气分析HCO3- 16 mmol＜24 mmol ，诊断为代谢性酸中毒。PaCO2应代偿性降低，但本例正常。

代酸合并呼酸或呼碱2 那么是否伴有PaCO2不适当升高， 即是否合并呼吸性酸中毒， 用公式①计算 PaCO2代偿范围 = 1.5HCO3-+8±2 = 1.5×16+8±2 = 30～34 mmHg

代酸合并呼酸或呼碱3 计算结果说明，HCO3- 为16 mmol时，PaCO2 的代偿范围在 30～34 mmHg。 本例PaCO2实测值为40 mmHg，在代偿范围的上限34 mmHg，因此本例诊断为代酸合并呼酸。 如果PaCO2实测值小于偿范围的下限30 mmHg，则诊断代酸合并呼碱。

呼碱合并代酸或代碱1 原发性呼吸性碱中毒伴有HCO3-不适当降低或升高，此型往往是PaCO2原发性低下（如过度通气），伴有HCO3-不适当降低或升高，判断有公式⑥。

病例3 一使用呼吸机治疗病人，缺氧未能纠正,又有过度通气。化验血气结果为 PH 7 病例3 一使用呼吸机治疗病人，缺氧未能纠正,又有过度通气。化验血气结果为 PH 7.42 PaCO2 32mmHg HCO3- 17 mmol计算公式选用⑥ HCO3-代偿范围 = 24+0.49×△PaCO2±1.72 = 24+0.49×(32-40) ±1.72 = 20.08±1.72 = 18.36～21.8

呼碱合并代酸或代碱2 计算结果可见 PaCO2是32mmHg时, HCO3-的代偿范围是18.36～21.8mmHg 本例HCO3-的实测值是17 mmol低于HCO3-代偿范围的下限18.36 mmol，所以诊断为呼碱合并代酸

如 HCO3-的实测值高于HCO3-代偿范围的上限21.8mmol,则诊断为呼碱并代碱。 如HCO3-在代偿范围18.36～21.8mmHg之内,诊断单纯呼碱.

代酸并代碱 1 AG概念: AG =Na＋－（HCO3-＋Cl-）,正常值范围为 8～16 mmol/L。均值为12 mmol/L。如AG值不高，但动态观察AG逐渐上升，对诊断代酸也有价值 一般认为AG＞16mmol/L时，提示高AG代酸。

肾功能不全、缺氧、休克、糖尿病酸中毒时均可使AG升高。 当AG升高时可使HCO3-同步消耗性减少，既AG升高多少HCO3-就降低多少，△AG↑=△HCO3-↓。 当△AG↑＞△HCO3-↓时，说明存在高AG代酸掩盖或部分掩盖了HCO3-的升高,是发现代碱的线索。

代酸并代碱2 潜在HCO3-概念 : 指高AG代酸时对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-。潜在HCO3-=实测 HCO3-+△AG 。当潜在HCO3-大于正常HCO3-（24 mmol/L）时，提示高AG代酸并代碱 急性胃肠炎病人因呕吐丢失 H＋、Cl-、K+，可导致代碱，腹泻可丢失HCO3-导致代酸。慢性肾功能不全病人常呈代酸，由于呕吐或利尿等原因丢失K+、Cl-而并代碱。

代酸并代碱3 病例4 一慢性肾功能不全病人血气分析结果：PH 7.41 PaCO2 42mmHg HCO3- 23 mmol。Na＋139 mmol/L，K+ 2.5mmol/L，Cl-95mmol/L。

PH 7.41，PaCO2 42mmHg，HCO3-均在正常范围之内，似无酸碱失衡，但因Cl-降低，故应计算AG，AG = Na＋-（Cl-+HCO3-）=139-（95+ 23）=21 mmol/L。说明存在高AG代酸，代酸时PH和HCO3- 都应下降，但本例均在正常范围内，故应计算潜在HCO3-，潜在HCO3- =实测 HCO3-+ △AG =23 + （21-16）= 28 mmol/L，大于正常HCO3-（24 mmol/L），提示代碱。血K+ 2.5mmol/L也提示代碱。判定结果：高AG代酸并代碱。

代酸并代碱4 病例5： 糖尿病酸中毒患者呕吐2天。血气分析结果： PH 7.42 PaCO2 46mmHg HCO3- 30 mmol。 Na＋135 mmol/L， K+ 2.9mmol/L，Cl-83mmol/L。 病人HCO3- 30 mmol，因呕吐丢失 H＋、Cl-、K+，可导致代碱，PaCO2 46mmHg 是代偿性升高还是合并呼酸？用公式②计算PaCO2代偿范围：

代酸并代碱5 PaCO2代偿范围 = 40+0.9×△HCO3-±5 = 40 +0.9×6 ±5 = 40.4 ～50.4 本例PaCO2的实测值是46mmHg,在PaCO2代偿范围内,符合单纯代偿性代碱。 AG=135-（30+85）=20mmol/L，符合高AG代酸。另外潜在HCO3-=30+（20-16）=34 mmol/L，大于正常HCO3-（24 mmol/L），也提示代碱。判定结果：高AG代酸并代碱。

三重酸碱失衡：呼酸型 1 呼酸+代酸+代碱。多见原发于呼吸疾病,在原有呼酸的基础上因低钾，低氯合并代碱，因重度缺氧或合并肾功能不全导致代酸。 病例6 肺心病Ⅱ型呼竭伴肾功能障碍患者。血气分析结果： PH 7.32 PaCO2 60mmHg HCO3- 37 mmol。 Na＋134 mmol/L， K+ 2.8mmol/L，Cl-73mmol/L。 PaCO2明显升高符合呼酸。HCO3-升高是代偿性升高还是合并代碱？所以选用公式④

三重酸碱失衡：呼酸型2 HCO3-代偿范围=24+0.35×△PaCO2±5.58 =24+0.35 × (60 – 40) ±5.58 =25.42～36.58 mmol 本例实测HCO3- 为HCO3- 37 mmol。大于代偿范围的上限（36.58 mmol），本例又有低钾和低氯，符合呼酸并代碱。因血氯明显降低，计算应AG。AG=134-（37+73）= 24 mmol，符合高AG酸中毒。判定结果：呼酸+代酸+代碱。

三重酸碱失衡：呼碱型1 呼碱+代酸+代碱。多见于代碱并呼碱基础上 伴缺氧导致代酸，或原有代酸，由于呕吐或 利尿等原因丢失H＋、K+、Cl-而并代碱。 病例7 肾病综合症、肾功能不全患者，经利尿和糖皮质激素治疗后，血气分析结果：PH 7.33 PaCO2 28mmHg HCO3- 18 mmol Na＋130 mmol/L，K+ 2.7mmol/L，Cl-75 mmol/L。 PaCO2 31mmHg和HCO3- 均下降必有呼碱或代酸，因原发病为肾功能不全，初诊为代酸，AG=130-（18+75）=37 mmol/L，为高AG代酸。

三重酸碱失衡：呼碱型2 PaCO2降低是代偿还是合并呼碱， 用公式①计算： PaCO2代偿范围 =1.5HCO3-+8±2 =1.5×18+8±2 =33～37 mmHg

本例PaCO2 31mmHg，低于代偿范围的下限33 mmHg，故代酸合并呼碱。有低K+、Cl-是否并代碱，计算潜在HCO3- =实测 HCO3- + △AG = 18 +（37-16）= 39 mmol/L。大于正常HCO3-，存在代碱。判定结果：呼碱+代酸+代碱。

混合性酸碱失衡判断步骤 1、结合临床 ，确定原发失衡 ，正确应用酸碱失衡预计代偿公式、 AG、和潜在HCO3- 。 2、将计算结果与实测HCO3-或 PaCO2相比作出判断，实测值凡落在代偿范围内，判断为单纯性酸碱失衡，实测值凡落在代偿范围外，判断为混合性酸碱失衡。

3、计算AG，判断有无高AG 代酸。 4、若为高AG代酸，应计算潜在HCO3- 判断是否合并代碱。

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