ACLS 高級心臟救命術

簡介 一、證據本位的國際急救準則 二、新的主題，新的問題，以及新的準則 三、新的建議 1. 新增課程：ACLS for experienced Provider Course（ACLS 進階課程） 2. 急救藥物學 3. 通氣（Ventilation） 4. 去顫術 5. 公共設施去顫計劃（Public Access Defibrillation Programs） 6. 急性冠狀動脈症候群 7. 中風 8. 急救後的照顧 9. 毒物學 10. 急救的道德倫理 11. 綜觀ACLS 12. 基本救命術及早期去顫

一、證據本位的國際急救準則： 在第二屆American Heart Association （AHA）International Evidence Evaluation Conference 以及the international Guidelines 2000 Conference on CPR and ECC,國際間專家的參與，大幅改變了未來的急救準則。未來的急救準則，必需要有國際性的實證醫學研究資料(evidence-based medicine)為基礎，才能達到應有的正確性及可信度。 2000 年指引會議是世界上第一次以國際性、科學性及證據為基礎之有關急救復甦的會議。所有指引皆經嚴密之審察，遵守實證醫學(evidence-based medicine)之原則。在指引後面之括弧內標有Class Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ及“尚待決定”之分級，這是表示過去實驗數據支持此指引之強度。 一般而言，各分級之意義如下： Class I（第一級）：表示在人體實驗上證明良好，確定有效之證據，並至少有一證據是 前 瞻性、隨機、控制下、正面效果的臨床試驗。 Class Ⅱa：表示在人體實驗上是安全、有效。許多專家認為標示Class Ⅱa 的指引，非 常值 得推薦採用。 Class Ⅱb：指證據力不及Ⅱa，但對人體無害。許多專家認為標示Ⅱb 之指引為可接受 之替代 方案。 尚待決定： 證據不足以支持建議為臨床使用。通常這些指引尚在臨床嘗試階段，需要進 一步 再收集資料判斷。 Class Ⅲ： 表示沒有效用，但可能有害，因此不被接受。

二、新的主題，新的問題，以及新的準則： 因為新的治療迅速發展，有關急性心肌梗塞（或急性冠狀動脈症候群）以及腦中風的部份，有了極大的改變。作者特別在這方面增加篇幅。其中包括以往並未強調的心臟停止的原因，例如藥物過量及毒素，致命的電解質異常，嚴重氣喘，以及過敏性休克。這些問題對於ACLS 施救者都很重要。

三、新的建議： 新增課程：ACLS for experienced Provider Course（ACLS 進階課程） 美國心臟協會（AHA）設計一先導性之新課程，名為ACLS for experienced provider（ACLS-EP）。這新課程提供給 醫護人員再認證及 再教育的機會。 這個ACLS-EP 課程為一些挑戰性的狀況提供指引：包括氣喘、過敏休克、電解質不平衡、毒物引致之心律、血壓異常或死亡。 講師在ACLS 課程中之“特殊狀況之急救”，也負責教導新指引，包括溺水、閃電、 電擊、創傷及懷孕之死亡。在全世界，每天都有上述之緊急狀況，但直到西元2000 年，AHA 才開始對這些題目注意。 課程改變之目的，簡而言之，在擴大急症照顧之範圍，使醫護人員能辨認及給予有效之治療。

2. 急救藥物學： Amiodarone（class IIb）和procainamide（class IIb）取代lidocaine 和adenosine，成為穩定wide-complex tachycardia 的最初治療的首選藥物。尤其是對於心臟功能較差的病患。 Amiodarone 和sotalol 是被建議為治療穩定性monomorphic and polymorphic ventricular tachycardia（VT）的class IIa 新藥。 Lidocaine 在證據上受到挑戰。雖然lidocaine 仍舊被接受為電擊無效的VF 以及無脈搏性VT 的治療藥物，但是證據不足且研究方法不周密（levels 6,7,and 8 only）。而支持amiodarone 的證據較強（有一個level 1 study）。因此專家決定lidocaine 仍舊可以用作VF/VT 的治療，但只能分類為Class Indeterminate。 在頑固型VF／VT 之病人可用Amiodarone（Class Ⅱb），另一選擇是lidocaine （Class：尚待決定）。 Magnesium 只對低血鎂或者torsades de pointes 有效。因此被建議為Class IIb。 對於心臟停止的病患，Vasopressin（arginine vasopressin）可能比epinephrine 更能恢復自發性循環。有關這方面的人體前瞻性臨床試驗證據雖然有限，但都是正面的（Class IIb）。也就是說單一劑量40U IV(一支20U)靜脈注射的Vasopressin 的可以取代epinephrine，被歸列為Class IIb 藥物。此藥的低副作用是它的主要適應症。 有關高劑量epinephrine 的研究，

3. 通氣（Ventilation）： 專家建議對於未發生心臟血管衰竭的病患，減低通氣潮氣容量為以往建議量的一半。容量約為1.5~2 秒鐘給予每公斤6~7 ml（Class IIa）。較大的容量容易造成胃部脹氣，而且不能改善血液含氧量。在臨床上施救者可以利用胸部的起伏當做潮氣容量在每公斤6~7 ml 的粗略依據。 如果缺乏bag-mask device 或者無法做氣管插管，施救者可以使用取代性的呼吸道 （包括laryngeal mask airway, esophagealtracheal combitube, pharyngotracheal lumen airway, Class IIb）。 2000 年的準則中許多專家的意見，認為最重要的新建議是急救者必須利用許多非理 學檢查的技術來確定氣管插管的位置。這些包括esophageal detector devices, qualitative end-tidal CO2indicators, 和capnographic 和capnometric devices.對於完 全沒有心臟停止的病患，這些工具屬於Class IIa。對於心臟停止及肺部血流低的情 形，這些工具可能誤認為食道插管，因此屬於ClassIIb。 愈來愈多的證據認為成功的氣管插管後，卻發生氣管插管移位的情形，原比以往預 期的高。因此強調必須好好的固定插管。因為缺乏足夠的證據tracheal tube holders 屬 於Class IIb的建議。在院外長途運送過程中，插管病人很容易插管移位。因此需使用監測血氧飽合度及end-tidal CO2 的監視器。然而，最好的預防，得知及矯正插管移位的方法，應該是照護者的持續警覺。

5. 公共設施去顫計劃（Public Access Defibrillation Programs）： 4. 去顫術： 負責CPR 的施救者應該接受訓練，配備及授權使用automated external defibrillator （AED）（Class IIa）。 醫院應該建立院內早期CPR 及早期去顫術的計劃。醫院受CPR 訓練的人員，都應 該有能力做早期去顫術。 醫院應建立計劃，使能在院內各種設施及病人照顧區域，都能做早期去顫術（Class I） 5. 公共設施去顫計劃（Public Access Defibrillation Programs）： 公共設施去顫計劃可以降低一個嚴重的問題，就是VF 引發的心臟停止 建議AED 應設立在心臟停止高發生率的公共場所，建議設立（每5 年發生一例以 上）。AED 設立的地點，應該在預期大多數發生心臟停止地區的5 分鐘半徑內，但 在最近的EMS 單位5 分鐘半徑外（Class IIb）。 .

6. 急性冠狀動脈症候群： 到院前12 導程心電圖可以改善到院前的診斷，降低以醫院為基礎的治療時間。到 院前心電圖對於城市及郊區的到院前EMS 系統，都是有用且有效的。因此應該成 為所有ACLS 單位的標準配備（Class IIa）。 如果以下兩個時間總合超過60 分鐘，考慮到院前血栓溶解治療：（1）胸痛開 始時間到ACLS 人員與病患接觸，以及（2）由ACLS 人員到達病患身邊到抵 達醫院的時間 在歐洲，當以上的時間超過30 分鐘以上，就考慮到院前血栓溶解治療。此外， 如果急診處door-to-fibrinolytic interval 總是超過60 分鐘，到院前血栓溶解治療 應該效果較好。 對醫學中心及經驗豐富的心臟科而言，及冠狀動脈成型術可作為血栓溶解治療的取 代治療（Class I）。年齡小於75 歲的心因性休克病患，需要轉送到心臟中心做冠狀 動脈成型術及主動脈內氣球幫浦的治療。但是唯有在door-to-balloon times 小於90 分鐘時才有治療的好處（ClassI）。 抗血小板治療如glycoprotein IIb/IIIa inhibitors 對於非Q 波心肌梗塞及高危險不穩定性心絞痛的病患，具有臨床的治療意義（Class IIa）。肝素用做血栓溶解劑（如alteplase,reteplase）的輔助治療，其劑量目前建議減少到60U/kg（最高4000U）靜脈快速注射以及每小時12U/kg 的維持劑量。劑量的減少有助於減少顱內出血的機會。 所有急性心肌梗塞病患，包括非Q 波心肌梗塞，只要沒有禁忌，都需要Aspirin 及β-blockers（Class I）。病患若有大範圍前壁心肌梗塞，左心室功能異常，以 及心搏出率小於百分之四十，只要沒有低血壓，需要早期給予angiotensin-converting enzyme inhibition 。

7. 中風： 靜脈注射recombinant tissue plasminogen activator（rtPA）對於中風發作3 小時內且 符合血栓溶解治療標準的病患，可以改善神經學癒後。中風3 小時內的病患需要緊 急檢傷分類。其緊急度與急性心肌梗塞相同。 EMS 系統應該建議一個院前中風評估表，以便能快速找出對血栓溶解治療有效的病 患。這種評估與對胸痛病患的評估類似（Class IIb）。凡是有可能接受血栓溶解治療 的病患，應該迅速轉送到24 小時都可以做電腦斷層的醫療院所（Class IIb）。 8. 急救後的照顧： 心臟停止後，對於有輕度低體溫的病患，不可以主動加溫（Class IIb）。對於心臟停 止的病患主動給予降低體溫的治療，目前仍在研究中（Class Indeterminate）。對於發 燒的病患予以治療，保持正常的體溫（Class IIa）。 心臟停止後，病患若需要機械性通氣，通氣值應該維持在正常範圍內（Class IIa）。 過度換氣可能有害，應予避免（Class III）。唯一的例外是對急救後表現出cerebral herniation 的病患給予過度換氣。 .

9. 毒物學： 10. 急救的道德倫理： Cocaine 常併發嚴重的心室心律不整及急性冠狀動脈症候群。對於這種病人，使用 Nitrates 應該是第一線治療（ClassI）。Benzodiazepines 也應該使用（Class IIa）。α-Adrenergic blocking agents可能導致心跳過快及低血壓，因此應該保留給對nitrates 及benzodiazepines 無效的病人（Class Indeterminate）。 三環抗憂鬱劑-Tricyclic antidepressant 過量，會導致低血壓或心室心律不整。最重要 的治療，在於鹼化全身血液（pH 7.50-7.55）（Class IIa）。抗心律不整藥物如lidocaine或procainamide 的使用，缺乏相關研究（Class Indeterminate）。 n 鴉片中毒可能導致急性呼吸衰竭（呼吸性酸血症及低血氧）。在給予naloxone 之前，需先用機械性通氣。如此可以降低因為catecholamine 的突然上升，導致肺水腫及嚴重心律不整的機會（Class Ⅱa）。 10. 急救的道德倫理： 在急救時讓家屬在場觀看，有利家屬之心理反應。2000 年指引建議在有計劃下，醫 護人員也了解之情況，由特別規劃之人選陪伴家屬，說明病情，可使家屬獲得滿意。

11. 綜觀ACLS： ACLS 包含了適當早期治療心臟及呼吸停止病患的必要知識及技巧。另外也包括了 正確處理可能會導致心臟停止的臨床狀況，以及如何在成功急救後的早期讓病患穩定。 ACLS 包括（1）基本救命術；（2）使用特殊儀器及技術，建立及維持有效的呼吸及循環； （3）ECG 監測，12 導程心電圖判讀，及心律不整的認識；（4）建立及維持靜脈路徑；5） 心臟或呼吸停止的治療（包括停止後期的穩定）；（6）疑似急性冠狀動脈症候群（包括急 性心肌梗塞）病患的治療；（7）快速評估中風病患，並適時給予tPA 治療。ACLS 包括 了使用這些技巧的知識，訓練及判斷，以及實行的能力。社區必需提供迅速且有效的 ACLS。每個社區應該持續努力建立生存鏈以及提供高品質ACLS 的需求，尤其是使用 AED 進行早期去顫，以及非侵襲性呼吸道建立。 BLS 及ACLS 都應在社區中整合，成為EMS 系統的一部分。這個系統應該有充分的 人員接受過BLS 的訓練，以確定任何人發生心臟停止時，5 分鐘內可以得到立即的呼吸 及循環幫助，並能立刻進入EMS 系統。我們強烈鼓勵在高危險區設立公共去顫器。例外 在適當醫療指導下，緊急救護系統可以提供接受良好BLS 及ACLS 訓練的人員，ACLS 必須持續到病患送達可以繼續治療的醫療院所，或者負責醫師或指導員決定停止為止。 同樣的訓練及醫療指導也適用於院內ACLS。尤其是立刻的BLS 及快速去顫，必須 在醫療院所的每一個角落都能做到。 一度及二度ABCD 評估，為ACLS 一致的評估及處理方式 在1994 年後，ACLS 訓練從心律為主之教學方式，改為以病例為主之訓練

12. 基本救命術及早期去顫： Figure 1. The Chain of Survival. The Chain of Survival consists of 4 links or actions: early access, early CPR, early defibrillation, and early advanced care.

早期電擊之重要性：傳統或新的體外自動電擊器（AED） 自1992 年指引後，已強調早期電擊可使病人存活率提升。在過去10 年之經驗累積，更加肯定此一建議。在公共場所、高危險病人之家中、機場、醫院、診所均建議能提供快速電擊之能力。 2000 年指引建議，放寬一般人使用自動電擊器之規定。例如警察、消防隊員、警衛.等。台灣法律上目前開放中級救護技術員可使用AED，應再努力突破立法之規定。 能儘早縮短猝死至第一次電擊的時間，其對病人存活率之提升勝於所有藥物、呼吸道處置及機器之使用。 先打電話(phone first)與先急救( phone fast)”：辨認特別狀況 急救者要能辨認“先打電話”（8 歲以上之小孩及成人）及“先急救”（8歲以下）之例外狀況。 “先急救”之原則的例外狀況是當小孩（病人）已知有VF／VT 之危險性，此時不要先急救一分鐘，而是先打電話求救，目的是能儘早獲得電擊。 成人急救之順序，有四個特別狀況當呼吸道是主要問題而非VT／VF 時，要先CPR 一分鐘，而非先打電話再急救。這四種狀況為： 1.溺水2.中毒3.外傷4.呼吸停止

Bag-Mask（甦醒器）是醫護人員必備之技術： 醫護人員都應會使用甦醒器以給病人（大人、小孩、嬰兒）足夠之氧氣及換氣，尤其在救護車上若運送時間短暫，用甦醒器之效果不下於插管（Class Ⅱa）。 吹氣之潮氣容積量較少： 當甦醒器有接上氧氣(40%)時，在1.2 秒內給予400.600 ㏄之潮氣容積（Tidal volume）(6-7ml/kg)。若以嘴對嘴之人工呼吸未接上氧氣，則在2 秒以上給予700.1000 ㏄潮氣容積(10 ml/kg)。 潮氣容積小，而且給氧，可使氧飽和度改善，而且減少胃脹大。但若未給氧， 則需較大容積之空氣以使氧飽和度上升。 考慮用吸吸道替代器材： 鼓勵受過訓練之醫護人員使用呼吸道替代器材，如Laryngeal Mask Airway （LMA）：（Class 尚待決定）。 有些研究顯示，有一些EMT 對小孩插管技術不熟，造成很大傷害，而呼吸 道替代器材，如LMA）效果好，只要稍微訓練或功率高，併發症少，因此新 版鼓勵醫護人員多考慮此方法。

不要教民眾“檢查脈博”： 不再教民眾檢查頸動脈，要教他們觀察循環徵象，包括：是否呼吸、咳嗽、移動（Class Ⅱa）；假如沒有上述循環徵象，便開始胸部按壓並接上AED。 一般民眾很難學會頸動脈檢查脈博的方法，在實際狀況，往往超過10 秒鐘， 而結果有10 分之一誤判，使得該胸部按壓者，未能得到胸部按壓。 注意：醫護人員仍可維持頸動脈檢查法。 意識喪失之呼吸道異物阻塞病人： 急救流程簡化。（Ⅱb） 不再教舊的流程。只要病人異物阻塞後並喪失意識，施救者可依CPR 程序評估及治療，但和CPR 程序不同處在於打開呼吸道時要看一看呼吸道有無異物，若有，則移除，上述是教一般民眾。在醫護人員方面，仍以舊流程為準。 不再建議盲目以手指移除異物。 Figure 20. Checking the carotid pulse. A, Locate the trachea. B, Gently feel for the carotid pulse.

Figure 25. Finger sweep Figure 23. Universal choking sign Figure 24. Subdiaphragmatic abdominal thrust (Heimlich maneuver), victim standing. Figure 26. Healthcare provider provision of subdiaphragmatic abdominal thrust (Heimlich maneuver) in unresponsive/unconscious victim.

找胸部按壓的方法： 教一般民眾時，可用下面之陳述“胸部之正中央，在兩乳頭之間”，使其了解胸部按壓之部位。 Figure 21. Positioning the rescuer’s hands on the lower half of the sternum. The rescuer should (A) locate the margin of the rib using first and second finger of the hand closer to the victim’s feet, (B) follow the rib margin to the base of the sternum (xiphoid process) and place his or her hand above the fingers (on the lower half of the sternum), and (C) place the other hand directly over the hand on the sternum. Figure 22. Position of the rescuer during compressions

成人壓-吹氣比率： 若二人施救時，壓-吹氣之比率不再用5：1，而是15：2（Class Ⅱb），但若有插管時，不受此限（可用5：1）。 用5：1 之比率，使胸部按壓之步驟一直中斷，影響血流。而且5：1 之比率使急救者愈壓愈快，愈吹愈快，會引起胃脹及吸入性肺炎。 小孩之壓-吹氣比率，不管一人或二人施救，仍維持5：1，因小孩猝死之原因為缺氧或呼吸道問題較常見，此與成人不同。 吸道及呼吸之處置： 呼吸道輔助器材（Bag-Mask, Tracheal tube, LMA, Combitube）： 短時間使用甦醒器，持續做環狀軟骨壓迫，其對病人呼吸、給氧之效果 與插管相當。 有四種呼吸道輔助器材可用：Class Ⅱa esophageal tracheal CombitubeETC），Class Ⅱa laryngeal Mask Airway（LMA），尚待決定之pharyngo tracheal lumen airway（PTL）及cuffed oropharyngeal airway（COPA）。

Figure 7. Obstruction by the tongue and epiglottis Figure 7. Obstruction by the tongue and epiglottis. When a victim is unconscious, the tongue and epiglottis can block the upper airway. The head tilt–chin lift opens the airway by lifting the tongue and epiglottis. Figure 8. Head tilt–chin lift. This maneuver lifts the tongue to relieve airway obstruction. Figure 6. Check for unresponsiveness and EMS activation. The rescuer should tap the victim’s shoulder and shout "Are you all right?" If the victim does not respond, the rescuer directs someone to activate the emergency medical response system (telephone 911 or appropriate emergency telephone number).

Figure 10. The recovery position. Figure 9. Jaw thrust without head tilt. The jaw is lifted without tilting the head. This is the airway maneuver of choice for a victim suspected of having sustained a cervical spine injury. The victim should be in as near a true lateral position as possible, with the head dependent to allow free drainage of fluid. The position should be stable. Avoid any pressure on the chest that impairs breathing. It should be possible to turn the victim on his or her side and to return to the back easily and safely, with concern for a possible cervical spine injury. Good observation of and access to the airway should be possible. The position itself should not cause an injury to the victim.

Figure 11. Mouth-to-mouth rescue breathing Figure 12. Mouth-to-nose rescue breathing.

Figure 14. Face shield. The shield is placed over the mouth and nose with the opening at the center of the shield placed over the victim’s mouth. The technique of rescue breathing is the same as for mouth-to-mouth. Figure 13. Mouth-to-stoma rescue breathing. A, Stoma; B, mouth-to-stoma

Figure 15. Mouth-to-mask, cephalic technique Figure 15. Mouth-to-mask, cephalic technique. A, Using thumb and thenar eminence on the top of the mask. B, Circling the thumb and first finger around the top of the mask. Figure 16. Mouth-to-mask, lateral technique. The lateral technique allows the rescuer to perform 1-rescuer CPR from a fixed position at the side of the victim.

Figure 17. Two-rescuer use of the bag mask Figure 17. Two-rescuer use of the bag mask. The rescuer at the head uses the thumb and first finger of each hand to provide a complete seal around the edges of the mask. Use the remaining fingers to lift the mandible and extend the neck while observing chest rise. The other rescuer slowly squeezes the bag (over 2 seconds) until he observes chest rise Figure 18. One-rescuer use of the bag mask. The rescuer circles the top edges of the mask with her index and first finger and lifts the jaw with the remaining fingers. The bag is squeezed while the rescuer observes chest rise. Mask seal is key to the successful use of the bag mask.

Figure 19. Cricoid pressure (Sellick maneuver). Figure 20. Checking the carotid pulse. A, Locate the trachea. B, Gently feel for the carotid pulse.

Figure 21. Positioning the rescuer’s hands on the lower half of the sternum. The rescuer should (A) locate the margin of the rib using first and second finger of the hand closer to the victim’s feet, (B) follow the rib margin to the base of the sternum (xiphoid process) and place his or her hand above the fingers (on the lower half of the sternum), and (C) place the other hand directly over the hand on the sternum.

EKG paper is a grid where time is measured along the horizontal axis. How to Read an EKG Strip EKG paper is a grid where time is measured along the horizontal axis. Each small square is 1 mm in length and represents 0.04 seconds. Each larger square is 5 mm in length and represents 0.2 seconds. Voltage is measured along the vertical axis. 10 mm is equal to 1mV in voltage. The diagram below illustrates the configuration of EKG graph paper and where to measure the components of the EKG wave form Heart rate can be easily calculated from the EKG strip: When the rhythm is regular, the heart rate is 300 divided by the number of large squares. between the QRS complexes For example, if there are 4 large squares between regular QRS complexes, the heart rate is 75 (300/4=75). The second method can be used with an irregular rhythm to estimate the rate. Count the number of R waves in a 6 second strip and multiply by 10. For example, if there are 7 R waves in a 6 second strip, the heart rate is 70 (7x10=70).

normal sinus rhythm each P wave is followed by a QRS P waves normal for the subject P wave rate 60 - 100 bpm with <10% variation rate <60 = sinus bradycardia rate >100 = sinus tachycardia variation >10% = sinus arrhythmia normal QRS axis normal P waves height < 2.5 mm in lead II width < 0.11 s in lead II for abnormal P waves see right atrial hypertrophy, left atrial hypertrophy, atrial premature beat, hyperkalaemia normal PR interval 0.12 to 0.20 s (3 - 5 small squares) for short PR segment consider Wolff-Parkinson-White syndrome or Lown-Ganong-Levine syndrome (other causes - Duchenne muscular dystrophy, type II glycogen storage disease (Pompe's), HOCM) for long PR interval see first degree heart block and 'trifasicular' block normal QRS complex < 0.12 s duration (3 small squares) for abnormally wide QRS consider right or left bundle branch block, ventricular rhythm, hyperkalaemia, etc. no pathological Q waves no evidence of left or right ventricular hypertrophy normal QT interval Calculate the corrected QT interval (QTc) by dividing the QT interval by the square root of the preceeding R - R interval. Normal = 0.42 s. Causes of long QT interval myocardial infarction, myocarditis, diffuse myocardial disease hypocalcaemia, hypothyrodism subarachnoid haemorrhage, intracerebral haemorrhage drugs (e.g. sotalol, amiodarone) hereditary Romano Ward syndrome (autosomal dominant)

Jervill + Lange Nielson syndrome (autosomal recessive) associated with sensorineural deafness normal ST segment no elevation or depression causes of elevation include acute MI (e.g. anterior, inferior), left bundle branch block, normal variants (e.g. athletic heart, Edeiken pattern, high-take off), acute pericarditis causes of depression include myocardial ischaemia, digoxin effect, ventricular hypertrophy, acute posterior MI, pulmonary embolus, left bundle branch block normal T wave causes of tall T waves include hyperkalaemia, hyperacute myocardial infarction and left bundle branch block causes of small, flattened or inverted T waves are numerous and include ischaemia, age, race, hyperventilation, anxiety, drinking iced water, LVH, drugs (e.g. digoxin), pericarditis, PE, intraventricular conduction delay (e.g. RBBB)and electrolyte disturbance. normal U wave

無脈性VT/VF 無脈性心律___PEA 心跳停止無收縮__Asystole 心搏過慢 心搏過速—總論 Atrial fibrillation or flutter Stable narrow-complex SVT 穩定型心搏過速 Wide complex tachycardia, type unknown, stable 同步心臟整流__ Synchronized Cardioversion 急性胸痛 Acute coronary syndrome Non-Q MI and Unstable Angina 急性肺水腫、低血壓、休克 Hypothermia Submersion Injuries Stroke

Different energy to use Adult Defibrillation Biphase (150j-150j-150j) Monophase(200j-300j-360j) Cardioversion of Atrial Fibrillation Biphase(100j-150j-200j-200j) Monophase(100j-150j-200j-360j) Pediatric Defibrillation Biphase (2~4j/kgw) Monophase(4j/kgw)

Flatline

Normal P, QRS, T, rate < 60

• Atrial beats are regular. Atrial rate = 250-350 bpm; ventricular response usually ~ 75, 150, or 300 bpm. • Atrial beats are regular. • Ventricular beats are also usually regular but you may see a variable block, because the junctional area blocks some beats.

• Rate ranges from 60 to 100 bpm. • A supraventricular rhythm resulting from a focus in or near the AV junction. • Rate ranges from 60 to 100 bpm. • An abnormal rhythm that can result from digitalis toxicity, particularly when it occurs in combination with atrial fibrillation. • Can also result from physiologic stress and other causes of increased sympathetic nervous system tone. • PSVT rhythms start and stop suddenly in comparison to sinus tachycardia, which begins and ends gradually. • PSVT is also differentiated from sinus tachycardia by altered configuration of the P waves. • PSVT is supported by either an AV nodal reentry circuit (AV nodal reentry tachycardia — AVNRT) or an AV reentry circuit using the AV node and an accessory pathway (circus movement tachycardia — CMT). Rate 170-250 bpm.

Due to increased automaticity of the SA node. Rate is 100-180 beats per minute (bpm). Differs from NSR only in that the rate is >100 bpm. (Some books say > 90 bpm = tachycardia.) Rhythm regular. PR interval normal. One QRS for each P. Onset and termination of the rhythm is gradual and regular, but may vary from minute to minute. Not paroxysmal; it doesn't start and stop abruptly except for a rare type called sinus nodal reentrant tachycardia. Almost always a secondary arrhythmia so the underlying cause should be determined and treated if necessary

Different energy to use Adult Defibrillation Biphase (150j-150j-150j) Monophase(200j-300j-360j) Cardioversion of Atrial Fibrillation Biphase(100j-150j-200j-200j) Monophase(100j-150j-200j-360j) Pediatric Defibrillation Biphase (2~4j/kgw) Monophase(4j/kgw)