肝臟系統之生理與疾病 陳昭富 醫師

Index 肝臟、膽囊、胰臟的構造與功能 肝臟、膽囊、胰臟疾病的特有症狀與警訊 肝臟、膽囊、胰臟的檢查方法 肝臟、膽囊、胰臟的疾病與治療

肝臟、膽囊、胰臟的構造與作用 肝臟機能與肝細胞 膽囊與膽道的構造與功能 胰臟的構造與功能 胰液的分泌與功能 構成竇室的細胞群 肝臟的三大營養素代謝 肝臟的解毒作用 膽汁的生成 膽囊與膽道的構造與功能 胰臟的構造與功能 胰液的分泌與功能

肝臟的機能與肝細胞 肝臟 體內新陳代謝的主要器官 主要功能是重組、合成營養素，並且針對毒素進行解毒與排泄 肝門脈(連接腸道與肝臟的血管)、肝動脈、肝靜脈 肝細胞的增殖功能非常低，但若出現廣泛的肝功能障礙或切除肝臟者，存餘的肝細胞就會迅速增值

肝臟的機能與肝細胞 肝小葉 肝臟組織構成單位，多達50萬個 中心有一條中心靜脈，周圍分布著放射狀的肝細胞索 肝小葉可區分為中心帶、中間帶與周邊帶

構成竇室的細胞群 竇室 構成竇室的細胞群 行走於肝細胞索間的微血管，流經竇室的血液和肝細胞間物質交流非常快 負責代謝的竇室壁細胞 血管內皮細胞 星細胞(伊東細胞):儲存Vit-A 負責免疫功能的竇室細胞 庫伯細胞：常存於肝臟的巨噬細胞 比特細胞：常存於肝臟的淋巴細胞

肝臟的三大營養素代謝 肝臟 醣類代謝 脂質代謝 蛋白質代謝 含有醣類、脂質與蛋白質等三大營養素代謝所需的大量酵素 可儲存代謝產生的物質 必要時可經血液循環把這些物質送到器官 醣類代謝 葡萄糖和肝醣之間的轉換 脂質代謝 脂質與脂蛋白結合，送到全身各處的脂肪細胞儲存 肝臟合成膽固醇，用來形成膽汁酸，分泌膽液 蛋白質代謝 肝臟能合成必需胺基酸與非必需胺基酸

肝臟的解毒作用 肝臟的解毒作用 肝細胞的酵素可改變酒精與藥物等化學物質的構造與性質，使之變成對身體無害爾且容易排出體外 酒精乙醛醋酸 水溶性藥物尿液腎臟排出 脂溶性藥物水溶性藥物尿液或膽汁

膽汁的生成 膽汁的生成 膽汁的功能 膽汁的成分 在肝臟形成，於膽囊濃縮後注入十二指腸 在小腸協助消化與吸收脂肪 也可幫助不需要的膽紅素與膽固醇排出體外 膽汁的成分 有機物(膽汁酸、膽紅素、卵磷脂、膽固醇等) 無機離子 水

膽囊與膽道 的構造與功能 膽囊的構造 膽囊的功能 形狀像西洋梨的薄袋狀器官 位於肝臟下方的凹陷處 可分為底部、體部與頸部 主要是將膽汁濃縮成十倍濃度 儲存膽汁，必要時再釋放進入十二指腸

膽囊與膽道 的構造與功能 膽汁的排出調節 攝食後約30mins，膽囊會開始收縮，使膽囊與總膽道內壓提高，膽汁進入十二指腸

胰臟的構造與功能 胰臟的構造 胰臟的功能 胃後方的細長型器官 結構上可分為頭部、體部、尾部 主胰管、副胰管、導管 同時分泌荷爾蒙和消化酵素 胰臟內的小葉分泌含消化酵素的胰液，注入十二指腸 蘭氏小島(胰島)分泌胰島素和胰昇糖素，維持血糖的穩定

胰液的分泌與功能 胰液的功能 胰液中98%是水，2%是電解質與消化酵素 胰液呈鹼性，可中和胃酸，形成適合酵素作用的環境 胰澱粉酶、胰蛋白酶、胰脂肪酶

胰液的分泌與功能 攝食後胰液分泌根據其過程，可區分為以下三相 腦相 胃相 腸相

作文課 學校作文課，老師出題目：「藍球比賽」。 每位同學都低著頭盡情寫著， 只見小明轉著筆，想來想去，不知從何下筆，最後只好無可奈何的寫下一行字， “天雨停賽，比賽順延”

小明的頭!! 有一天小明減了一個髮型... 隔一天上學時... 同學看了她的頭大聲大笑: 小明你的頭怎麼那麼像風箏呀哈!哈!哈! 小明就很生氣 回家的時候 小明就氣沖沖ㄉ回家! 跟媽媽說:媽媽同學校我ㄉ頭髮很像風箏! 媽媽:a!真ㄉ很像耶 小明聽ㄌ媽媽講ㄉ話 也是氣沖沖ㄉ跑到外面她一直跑一直跑 結果..........她飛起來ㄌ.. = =''

肝臟、膽囊、胰臟疾病的 特有症狀與警訊 腹水的原因與機制 黃疸的原因與機制 全身倦怠的原因與診斷

腹水的原因與機制 腹水的形成機轉 造成腹水的疾病 診斷腹水的方法 腹腔內組織液過度累積的病徵狀況 腹膜病變癌症性腹膜炎 非腹膜病變肝硬化、鬱血性心衰竭、腎病症候群 診斷腹水的方法 電腦斷層掃描 超音波掃描 應調查腹水的性質與狀況以確定原因疾病

黃疸的原因與機制 黃疸的原因 當血液中膽紅素增加時，存在許多彈性蛋白(容易與膽紅素結合)處，如眼結膜、皮膚等會看起來泛黃 膽紅素是老化的紅血球分解後，其內的血紅素被送到肝臟結合生成的 黃疸的分類 溶血性黃疸 肝細胞性黃疸 阻塞性黃疸

全身倦怠的原因與診斷 全身倦怠 全身倦怠的診斷流程 全身倦怠是一種身體與精神的自覺症狀 許多疾病都會出現類似的自覺症狀，消化系統之中，最容易造成倦怠感的就是肝臟疾病 有肝機能障礙的人，不一定會馬上出現倦怠感，不過急性肝炎的患者則會有持續倦怠、易疲勞的現象 全身倦怠的診斷流程 若懷疑疲勞的背後原因是肝病，就應進一步進行血液的肝機能檢查

肝臟、膽囊、胰臟的檢查方法 肝臟的一般性血液檢查 發現肝疾病的第一步 肝臟的特殊檢查 肝臟的影像檢查 膽囊、膽道的檢查 胰臟的檢查

肝臟、膽囊、胰臟的檢查方法 肝臟的一般性血液檢查 肝臟的特殊檢查 肝臟的影像檢查 膽囊、膽道的檢查 胰臟的檢查 肝機能異常的原因與其嚴重度的評估 肝臟的影像檢查 膽囊、膽道的檢查 胰臟的檢查

肝臟、膽囊、胰臟的檢查方法 肝臟的一般性血液檢查 肝臟的特殊檢查 肝臟的影像檢查 肝病症狀與肝癌相關檢查 膽囊、膽道的檢查 胰臟的檢查

肝臟、膽囊、胰臟 的疾病與治療 急性/慢性B型肝炎 急性/慢性C型肝炎 急性/慢性D型肝炎 E型肝炎 A型肝炎 膽結石的種類與治療 慢性肝炎 猛暴性肝炎 酒精性肝病 肝硬化 肝衰竭 肝癌 膽結石的種類與治療 急性膽囊炎的病徵與治療 慢性膽囊炎的病徵與治療 急性胰臟炎的病徵與治療 慢性胰臟炎的病徵與治療 胰臟癌的病徵與治療

A型肝炎 病毒及分子生物學 血清標記和其臨床意義 流行病學(Epidemiology) 臨床特徵(Clinical Features) 治療與預防

A型肝炎病毒 (HAV) A型肝炎在第二次世界大戰期間稱為『感染性肝炎』，當時雖然有很多學者進行相關研究，但因為缺乏組織外培養的技術，使得彥就進展緩慢，病毒也不易分離 直到1967年後才採用美國學者Deinhardt的方法： 將有傳染性肝炎病毒的患者血液注射到中美洲小猴，使牠們發生急性肝炎的症狀，藉此來研究HAV HAV的特性 在電子顯微鏡下呈現約20nm的正二十面體結構的病毒顆粒 經加熱、加酸或有機溶劑處理仍能存活，但紫外線、福馬林、氯和煮沸可使其失去活性 其基因體為長為7500鹼基的正單股RNA，型態和性質上與已知的小兒麻痺病毒頗類似，以人和其他靈長類為主要宿主

A型肝炎的血清標記 血清標記 臨床意義 IgM anti-HAV 急性或最近的A型肝炎 IgG anti-HAV HAV RNA 目前僅止於研究用，可偵測到每毫升血中103到104個病毒的數量，代表A型肝炎病毒的複數型態

A型肝炎的流行病學 HAV的感染性極強，主要是經由糞便污染的食物或飲水經口傳染，但亦有輸血傳染的少數病例 多流行在未開發或開發中國家，公共衛生與家庭衛生越差的地方，盛行率越高，且多發生在年輕人身上，甚至可達100% 台灣地區原屬於高感染區：早年統計95%的成人和80%以上的中學生體內已有抗體存在，表示曾經受到HAV感染；但近年來經衛生機關的宣導和環境衛生的改善，目前該年齡層的抗體盛行率僅有14%，但同時一般民眾對A型肝炎的免疫力也隨之下降，若一旦有HAV的流行則令人膽顫心驚 例如1988年上海A型肝炎大流行，共有臨床病例31萬例，每10萬人口的罹患率近4000，發病者很多吃過受到HAV污染的毛虷，最後共有47例死亡，但98%皆完全康復

A型肝炎的臨床病程 HAV經口進入人體後，經肝門脈進入肝臟細胞內複製，再藉膽汁由腸道糞便排出病毒顆粒。但發病兩週後，糞便中的病毒就不易發現，即不再有傳染性 A型肝炎的潛伏期為2-6週，急期發作較為常見，但有1/4~1/3為緩慢發作，85%的病人不出現黃疸，甚至無症狀 臨床症狀與一般急性肝炎雷同，但A型肝炎病例較亦有類似感冒的抱怨，如頭痛、發燒和肌肉酸疼等 肝功能異常在二週到一個月內會回復，發展成猛暴性肝炎的機會約1/1000

A型肝炎的治療與預防 治療 對病毒性肝炎而言，當前並沒有特殊藥物可以減少肝臟發言的程度。因此對急性A型肝炎的治療原則應以休息、飲食和支持性療法為主；避免酗酒和不必要的藥物可防止對肝臟的二次傷害 預防 良好的個人衛生習慣是預防HAV病從口入的最 佳方法 被動免疫：肌肉注射免疫球蛋白(ISG) 主動免疫：接種A型肝炎疫苗

慢性肝炎 流行病學 台灣地區是慢性病毒肝炎的盛行區，其中80%歸因於B型肝炎病毒(HBV)，其餘則大多與C型肝炎病毒有關 定義 早期的研究均將慢性肝炎定義為肝細胞持續發炎或肝功能持續偏高超過6個月以上，且無好轉及緩解的徵兆，但此種定義缺乏堅實的理論根據。 現今廣泛應用的系統是1997年修訂，乃依肝臟組織病理型態分為 慢性持續性肝炎(CPH) 慢性活動性肝炎(CAH) 慢性小葉性肝炎(CLH) 其中並不包括肝硬化；但此三者並非涇渭分明，而是隨病程進展來互變

慢性肝炎 臨床症狀 實驗室檢查 慢性肝炎可依病因分成以下幾類： 慢性肝炎之症狀大多輕微而無特異性，因此易被忽略。最常見者為倦怠或易累感，所以臨床醫師不易由患者有無症狀去判定慢性肝炎之嚴重度，目前也缺乏公認的方法或儀器對症狀加以分級 實驗室檢查 這是最常用來評估或分級慢性肝炎嚴重性的方法，例如血清轉胺酶(ALT和AST)幾乎在所有慢性肝炎患者均會上升，而在病情減緩或治療成功時會降至正常範圍。然而血清ALT和AST值的高低並不能真實反應病情的嚴重度，和肝組織病理變化仍有落差，所以肝功能正常也非肝病好轉的保證 慢性肝炎可依病因分成以下幾類： 慢性B型肝炎 慢性C型肝炎 慢性D型肝炎 自體免疫肝炎 藥物性慢性肝炎 原因不明之慢性肝炎

慢性B型肝炎 慢性B型肝炎之重要性 全世界約有3億5 千萬個B型肝炎帶原者，其中6000萬人最終可能死於肝癌，而4500萬人最終可能死於肝硬化，據估計每年約有100萬人死於慢性B型肝炎及其併發症 台灣地區自從民國73年開始實施新生兒B型肝炎疫苗注射後，成效良好，學齡前兒童之帶原率已從10%大幅降低至小於1% 然而成年人之中仍有15%~20%是B型肝炎帶原者，且肝硬化與慢性肝炎為十大死因之第6位，肝癌為男性癌症死因之第1位，女性之第3位

慢性B型肝炎 HBV病毒簡介 HBV傳播模式 HBV血清標記及臨床意義 急性B型肝炎 慢性B型肝炎帶原者之自然病史 慢性B型肝炎之治療 抗病毒藥物干擾素、lamivudine 免疫調節劑 慢性B型肝炎之預防

慢性B型肝炎 HBV病毒簡介 HBV傳播模式 HBV屬DNA病毒，其核心中之基因體只有3.2kbp，構造非常獨特，為不完全之雙鏈DNA HBV主要經由體液傳播，包括血液和生殖液。在台灣，慢性B型肝炎帶原者絕大多數是在小時候受到感染，其中一半來自於『垂直感染』，另一半來自於『水平感染』，年齡越小，受到HBV感染後變成終生帶原者之機率越高 垂直感染：胎兒生產過程中受到帶原者母親血 中或生殖液中HBV之感染 水平感染：即得自週遭環境之密切接觸

HBV血清標記及臨床意義 血清標記 臨 床 意 義 HBsAg 急性或慢性B型肝炎 Anti-HBs 急性B型肝炎的恢復期，或疫苗接種後 臨 床 意 義 HBsAg 急性或慢性B型肝炎 Anti-HBs 急性B型肝炎的恢復期，或疫苗接種後 IgM anti-HBc 代表病毒複製及肝組織發炎持續進行 IgG anti-HBc 代表曾感染B型肝炎，可以是帶原者，也可以是過去的感染，不代表免疫力 HBeAg 急性B型肝炎早期，或高傳染力的慢性B型肝炎帶原者 Anti-HBe 急性B型肝炎恢復期，或低傳染力的B型肝炎帶原者 HBV DNA 急性B型肝炎早期，或高傳染力慢性B肝帶原

急性B型肝炎 發生率 在台灣，HBV感染大多發生於新生期或孩童期，孩童時期以前病毒感染較少引起嚴重之宿主反應而呈臨床症狀，但成年人若罹患急性B型肝炎，則有部分患者會出現症狀，甚至引發黃疸或猛暴性肝炎 病程 HBV侵入人體至病發之潛伏期平均約41~108天，可分為 出現前趨症狀(prodromal phase) 前黃疸期(preicteric phase) 黃疸期 一般在病發後6個月內完全康復，但是成年人之急性B型肝炎有以上典型症狀的僅1/3，其他常是在抽血檢驗中被意外發現

慢性B型肝炎帶原者之自然病史 慢性B型肝炎帶原者之自然病史基本上可分三個階段 宿主容忍期(tolerance phase)： B型肝炎病毒在患者肝細胞中大量複製，青春期以前之帶原者大多處於這種狀態 病毒廓清期(virus clearance phase)： HBV核心抗原具特異性之毒殺性T淋巴球開始會攻擊含有活躍病毒複製之肝細胞，因而引起肝炎，主要目的在清除躲在肝細胞內之病毒 病毒殘留期(residual HBV integrated phase)： 殘留的病毒因嵌入肝細胞之染色體中，因此不能複製完整的病毒，其肝組織呈現兩極化，不是輕微變化就是肝硬化

慢性B型肝炎之治療與預防 由上述慢性B型肝炎帶原者之自然病史及致病機轉，可看出HBV居於先期主導地位，宿主免疫反應則居後期重要地位，因此慢性B型肝炎之治療藥物不外乎分為 抗病毒藥物現今治療B肝的主流 α干擾素 lamivudine 免疫調節劑 預防： 完整接種B型肝炎疫苗是最佳的方法

慢性B型肝炎之治療 α干擾素 lamivudine 功效：同時具有抗病毒及免疫調節之效用 副作用：全身性倦怠、發燒、血小板及白血球 下降、精神焦慮煩躁、失眠、產生抗干擾素抗體 禁忌：代償失調之肝臟疾病、血球過低、甲狀腺功能異常、憂鬱症病史、孕婦、藥物或酒精成癮、自體免疫疾病病史 lamivudine 功效：可有效抑制HBV在肝細胞中之複製，其作用主要在HBV RNA形成DNA之反轉錄反應 問題：HBV對其產生抗藥性的機率相當高

C型肝炎 C型肝炎之發現 HCV血清標記及臨床意義 C型肝炎之傳染途徑 慢性C型肝炎之組織病理學特徵 C型肝炎之自然病史 慢性C型肝炎之治療

C型肝炎 C型肝炎之發現 C型肝炎病毒(HCV) 1960年代多次輸血的病人發生肝炎的比例高達80%，而後雖經過HBsAg的篩檢，使得輸血者B型肝炎的比例下降一半，但輸血後肝炎發生率只下降25% 非A非B型肝炎C型肝炎 C型肝炎病毒(HCV) 為正單股RNA病毒，全長約9.4kb 1989年首先由美國學者應用分子生物學方法於受感染的黑猩猩血漿中選殖出來

C型肝炎 HCV血清標記及臨床意義 血清標記 臨 床 意 義 IgG Anti-HCV (EIA) 臨 床 意 義 IgG Anti-HCV (EIA) 出現的較晚，很多病人在急性感染的恢復期才出現，對急性感染診斷的敏感度不高；可能是慢性C型肝炎，也可能是九遠的感染，不代表免疫力 (RIBA) 臨床意義同上，但特異性較高 IgM Anti-HCV 仍止於研究用，急性診斷的敏感度較高 HCV RNA 代表病毒複製及其傳染性

C型肝炎 經皮傳染： 非經皮傳染： C型肝炎之傳染途徑 輸血、靜脈藥癮、器官移植、血液透析、院內感染、民俗醫療、針灸、刺青 母子傳染、家庭內接觸、性行為、不明原因 台灣地區各族群C型肝炎抗體盛行率 受試者 抗體盛行率(%) 自願捐血者 1-2 慢性肝病HBsAg陰性 76-88 血友病患 90 靜脈藥癮者 67-81 娼妓 10-18

C型肝炎 C型肝炎之自然病史 慢性C型肝炎之組織病理學特徵 膽道損害(60%) 門脈區淋巴球聚積/濾泡形成(57%) 肝細胞內脂肪堆積(52%) 肝小葉發炎活性(28%) C型肝炎之自然病史 80-90%慢性感染 10年 20年 25%有症狀，少有猛暴性肝炎 60-70%慢性肝炎 20-30%肝硬化 30年 急性C型肝炎 5-15%肝癌 75%無症狀 10-20%恢復

C型肝炎 慢性C型肝炎之治療干擾素 干擾素治療反應 治療的最終目標 治療終點(end point)：以血清內HCV RNA的消失與否作為判斷療效的重要參考 無反應(nonresponse)：病患對干擾素治療沒有反應，而在臨床上以突破或血清ALT值始終維持異常 復發(replace)：只對干擾素治療有ETVR，但在治療結束後血清ALT值無法維持正常，或血清 HCV RNA再度偵測到 治療的最終目標 病毒學方面的持久反應，同時伴隨組織學方面的改善，並進而避免末期肝炎相關併發症，延長病患生命

D型肝炎 D型肝炎病毒 D型肝炎之傳染途徑 HDV血清標記及臨床意義 急性D型肝炎與慢性B型肝炎之關係 慢性D型肝炎之治療與預防

D型肝炎 D型肝炎病毒(HDV)簡介 1993年Casey將HDV分成三種基因型 HDV大小約36nm，中心無核心顆粒，遺傳基因為RNA大小，約1.7kbp HDV是一個缺陷性病毒，要有HBV之幫忙才能形成具傳染力之完整病毒 當HDV和HBV兩種病毒同時存在時，HDV會抑制HBV之複製 1993年Casey將HDV分成三種基因型 第一型最常見，可見於世界各地 第二型僅在日本和台灣被發現 第三型則僅被發現於南美洲北方的嚴重型急性肝炎病人中

D型肝炎 HDV之傳染途徑 HDV的傳染途徑主要為性交 HDV因需HBV之助才能產生具傳染性之病毒顆粒，因此HDV的傳染途徑不外乎 HDV附加感染於慢性慢性B型肝炎帶原者 造成慢性D型肝炎帶原者 與HBV一起傳染病人 HDV甚少長留患者體內，一般會隨著急性B型肝炎之好轉而消失 HDV的傳染途徑主要為性交 所以在娼妓及靜脈注射毒癮者的機率明顯增加，且D型肝炎患者之配偶罹患率之機率亦高達27%

D型肝炎 HDV血清標記及臨床意義 血清標記 臨 床 意 義 IgM Anti-HDV 急性D型肝炎病毒同期感染或附加感染 臨 床 意 義 IgM Anti-HDV 急性D型肝炎病毒同期感染或附加感染 慢性D型肝炎(低效價陽性) 通常反應病毒持續的複製及肝炎 IgG Anti-HDV 慢性D型肝炎(通常高效價) 久遠的、較不活動的感染，僅代表曾感染過D型肝炎，不代表免疫力 HDV RNA 急性或慢性D型肝炎 代表持續的病毒複製及其傳染性

D型肝炎 急性D型肝炎與慢性B型肝炎之關係 慢性B型肝炎患者有急性發作現象時，約有6.5 ~14.3%是由於HDV附加感染之關係 臨床上可見其血清Anti-HDV由陰轉陽或其效價有明顯逐步增加之趨勢 病情嚴重者可能導致肝衰竭，研究顯示猛暴性或亞猛暴性肝衰竭患者屬慢性B型肝炎帶原者且附加HDV感染之機率高達24~47%

D型肝炎 慢性D型肝炎 慢性D型肝炎之治療 慢性D型肝炎之預防 HDV病毒一旦附加感染於慢性B型肝炎帶原者，>90%會常留患者體內，形成慢性D型肝炎 在台灣，有無附加HDV感染之慢性B型肝炎患者轉變成肝硬化的比率相當 慢性D型肝炎之治療 目前並無特殊有效治療的藥物 慢性D型肝炎之預防 慢性B型肝炎帶原者應減少不正常之性交，以減少感染HDV之機會 根治之道士消除B型肝炎帶原者，因此應加強B型肝炎疫苗之接種

E型肝炎 E型肝炎病毒 HEV血清標記及臨床意義 E型肝炎之病程 E型肝炎之治療與預防 血清標記 臨 床 意 義 IgG Anti-HEV 1955年首先在印度新德里流行，由於感染途徑與A型肝炎相似，一度被認為是A型肝炎大流行，後來1990年Reyes才成功萃取出HEV HEV血清標記及臨床意義 E型肝炎之病程 潛伏期約2-9週，病程分為前趨期、黃疸期和復原期 E型肝炎之治療與預防 目前無特殊療法，有人用免疫球蛋白作預防性治療，但成效未定 E型肝炎的預防跟A型肝炎一樣，要防止飲食或食物被糞便污染 血清標記 臨 床 意 義 IgG Anti-HEV 曾經得過E型肝炎，但持續時間未定，具免疫力 IgM Anti-HEV 急性期感染 HEV RNA

猛暴性肝炎 猛暴性肝炎的定義 猛暴性肝炎的症狀 猛暴性肝炎的併發症 猛暴性肝炎的治療 肝炎病毒或藥物等原因導致細胞大範圍壞死、發病八週內容易造病變等肝衰竭症狀的肝炎 急性肝炎中約1~2%容易猛暴化，救活率約20~40%左右 猛暴性肝炎的發生機制不明，致病原因70~80%為肝炎病毒，其中接近半數是HBV 猛暴性肝炎的症狀 猛暴性肝炎的併發症 猛暴性肝炎的治療

仙女與黑人的故事 有天,黑人看到一個仙女口渴倒在地上叫著: [給我水.....], 黑人就把水給她喝, 仙女想要報答他,就給他許3個願望, 第1個願望是他想要變白, 第2個願望是他想要天天喝水, 第3個願望是他想要天天看到辣妹的屁屁, 你知道仙女把他變甚麼嗎? 答:[馬桶]哈哈哈.....

酒精性肝病 酒精性肝病從組織學上可以分成三期： 發生率與流行病學(Incidence and Epidemiology) 酒精性脂肪肝(Alcoholic Fatty Liver) 酒精性肝炎(Alcoholic Hepatitis) 酒精性肝硬化(Alcoholic Cirrhosis) 在同一病人身上，可能會同時發現二種或二種以上的這些組織學狀態 發生率與流行病學(Incidence and Epidemiology) 在美國，酗酒是引起慢性肝病最重要的病因；酒精性肝病再男性的發生率是女性的三倍 病因學(Etiology) 酒精性肝病的病因學仍有爭議，而大多認為和多種因子有關。然而肝臟仍是負責排除酒精的主要器官

酒精性脂肪肝 致病原理(Pathogenesis) 臨床特徵(Clinical Features) 因為NADH升高造成肝臟氧化還原作用的改變，脂肪滴積聚在肝細胞中，造成脂肪肝 臨床特徵(Clinical Features) 通常會表現出無症狀的肝腫大和微小的肝化學異常 實驗室檢查(Laboratory Studies) 大多數的病患其血清中轉胺酶(AST/ALT)濃度會升高，但通常小於300IU/L 病程與預後(Course and Prognosis) 酒精性脂肪肝是一種良性病變，除非它合併有小靜脈周圍纖維化或泡沫樣變性 治療主要為營養供應和戒酒，通常在治療六週之內可使之防浸潤消退

酒精性肝炎 (Alcoholic Hepatitis) 致病原理(Pathogenesis) 脂肪堆積和長期酗酒造成肝細胞缺氧和中央靜脈周圍壞死；而酒精代謝的中間產物乙醛則會破壞細胞內系統的平衡而造成水腫 臨床特徵(Clinical Features) 大多數的病人會發現到體質上的症狀，如厭食、噁心、身體不適和虛弱，而腹痛、發燒和黃疸也是主要症狀 實驗室檢查(Laboratory Studies) 超過一半的病患會有貧血的現象，常見的還有白血球過多、AST/ALT濃度和膽紅素升高 病程與預後(Course and Prognosis) 早期死亡率19~78%，長期的預後不良因子包括肝組織纖維化、肝硬化及持續酗酒 戒酒在酒精性肝炎的治療上是必要的，而維生素及營養補充也是要列入治療計畫中

酒精性肝硬化 (Alcoholic Cirrhosis) 致病原理(Pathogenesis) 肝臟纖維化是酒精性肝硬化的主要特徵，是由肝細胞、纖維母細胞及其他非實質細胞產生的膠原蛋白造成 臨床特徵(Clinical Features) 病患會表現出多種慢性肝病的併發症，但有10~20%的病患是沒有症狀的 實驗室檢查(Laboratory Studies) 病患常會有貧血的現象，另外還有白血球過多、輕微的AST/ALT濃度和膽紅素升高 病程與預後(Course and Prognosis) 戒酒在酒精性肝硬化的預後佔有重要的地位 酒精性肝炎的處理重點在於防止與控制併發症

肝硬化 定義 病理學上肝硬化是指波及肝臟全面性的纖維化合併結節形成，其中纖維主要由膠原蛋白所組成，但肝細胞壞死後導致纖維化之機轉至今尚不清楚 分類 依結節大小小結節型、大結節型、混合型 依肝細胞壞死是否仍然存在活動型、不活動型 依肝臟功能之好壞代償良好、失代償性 依併發症之有無無併發症、有併發症 診斷 肝硬化本身不會造成任何症狀，所以診斷上是一大挑戰；但若出現若干併發症，再配合腹部超音波檢查則比較容易提供有價值的資料

肝硬化常見的各種症狀 手掌紅斑 蜘蛛痔 腹水 下肢水腫

肝硬化 併發症及其治療 肝硬化之治療與預防 肝門脈高壓、腹水形成、肝性腦病變 已形成之肝硬化目前仍無有效療法，若無法控制則可考慮肝臟移植；針對病因如慢性肝炎或酒精性肝硬化則可預防肝硬化形成

肝門脈高壓 定義 形成機轉 治療 肝門脈壓≧7mmHg或肝靜脈壓力差>6mmHg 肝硬化破壞肝內結構，使肝門脈阻力增大而導致肝門脈高壓 可分為四個層次 急性食道/胃靜脈曲張出血之治療 預防再度出血 預防初次食道/胃靜脈曲張出血 預防肝門脈高壓之形成或加重

腹水形成及 原發性細菌性腹膜炎 形成機轉 診斷 治療 納離子和水分滯積體內，造成全身水分過多，加上肝硬化造成肝臟相關之靜脈血流和淋巴流受阻，使其末梢小血管或淋巴小管之水分外滲進入腹腔中 診斷 腹水：敲診會有 “shifting dullness”，腹部超音波檢查則相當敏感 原發性細菌性腹膜炎：臨床上常有發燒、腹痛之症狀，觸診時會有反彈痛及壓痛，抽取腹水檢驗則可確定診斷 治療 腹水：平躺、使用aldosterone inhibitors、補充albumin、若有腳腫應限水限鹽、必要時可抽腹水 原發性細菌性腹膜炎：病原菌通常為好氣性革蘭氏陰性桿菌，診斷確定後立即給予第三代cephalosporin注射

肝性腦病變 定義 形成機轉 誘發因子 臨床分期 治療原則 急/慢性肝病嚴重影響其肝功能時，患者會出現中樞神經系統之症狀，隨肝病情況之好轉具有可逆性 形成機轉 至今未明，但知道某些物質產生於腸胃道而未能經肝臟代謝，使其濃度過高而直接影響到中樞神經之功能 誘發因子 感染、腸胃道出血、低鉀血症、便秘、食用大量蛋白質、肝臟功能急性惡化、戒酒症候群 臨床分期 治療原則

肝性腦病變 臨床分期 - +/- + 臨床 分期 精 神 狀 態 EEG 變化 Flapping tremor I 精 神 狀 態 EEG 變化 Flapping tremor I 輕微錯亂，稍煩躁，性格出現變化，注意力不集中，心智功能測試反應變慢，睡眠型態改變 - +/- II 嗜睡，心智功能測試結果大多不對，性格完全不一樣，不合宜行為出現，對時間概念不正確 + III 幾乎一直在睡，無法接受心智功能測試，對時間及地方概念不正確 IV 昏迷

肝性腦病變 治療原則 急性患者： 慢性患者 找出誘發因子並處理之 將腸內之含氮物質排空 控制食物中蛋白質含量 喝Lactulose或Lactitol 輸液給予要考量提供之熱量、總體積以及電解質 慢性患者 避免給予含氮的藥物 控制食物中蛋白質含量<50g/天，以植物性蛋白質為主 每天排便至少2次 長期口服Lactulose或Lactitol

肝 衰 竭 定義 病因 臨床症狀 猛暴性肝衰竭 治療 肝臟是人體最重要的新陳代謝器官，肝衰竭就是指肝機能喪失所引起的病症，嚴重的話可能致死 肝 衰 竭 定義 肝臟是人體最重要的新陳代謝器官，肝衰竭就是指肝機能喪失所引起的病症，嚴重的話可能致死 病因 幾乎所有的肝疾病皆可能併發肝衰竭；在台灣，病毒性肝炎、肝硬化、肝癌是最常見的原因 臨床症狀 一般健康情況惡化、黃疸、水腫及腹水、發燒及敗血症、肝口味、循環及呼吸系統變化、血液凝固系統變化、肝腦病變 猛暴性肝衰竭 治療 目前內科的治療法僅支持性，其對慢性肝衰竭效果較好，但無法痊癒 生物人工肝臟 肝臟移植

肝衰竭常見的各種症狀

猛暴性肝衰竭 常見的猛暴性肝衰竭病因如下： 臨床症狀 預後 感染、藥物、缺氧、代謝性異常 肝腦病變 代謝異常 電解質及酸鹼不平衡 腎衰竭 腦水腫 預後 一般預後很差，第一、二期的存活率66%，但第三、四期的存活率降至66% 病人常常是生命力最旺盛的青壯年，而這種死亡率高但又可能完全痊癒

肝 癌 (Hepatoma) 發生率與流行病學(Incidence and Epidemiology) 病因(Etiology) 原發性肝臟惡性病變包括肝細胞癌、肝母細胞癌及肉瘤。肝癌在美國並不常見，但卻是是世界上第二常見的惡性腫瘤，尤其是亞洲和南非洲有高發生率 病因(Etiology) 85%的肝癌病人和原有的肝硬化有關，在美國多是由酒精引起，而世界上大部分的病例則是和B型肝炎的感染有密切的關係；資料顯示B型肝炎病毒可能有致癌性，以台灣為例，有慢性B型肝炎感染者其罹患肝癌的危險性較一般人高出200倍 肝炎之高危險群 肝硬化病人 肝癌之家族史 慢性B型肝炎或C型肝炎患者 B型肝炎帶原者

肝 癌 (Hepatoma) 臨床特徵(Clinical Features) 通常呈現非特異性的疲倦無力及體重減輕，同時帶有模糊不清的上腹或右上腹痛及腹脹；在肝硬化的病人中，如果有突然惡化的黃疸或是腹水增加，則可能是癌症發生的預兆

肝 癌 (Hepatoma) 構造與功能檢查 肝癌病人其鹼性磷酸酶可能會明顯升高 80%的病人會有血清中α-胎兒蛋白的上升 在台灣，80%的肝癌病人血液中有HBsAg的存在 肝癌的診斷可藉由超音波或電腦斷層中在肝中找到一個或多個腫塊而確定，要診斷確定則要配合作組織切片 血管攝影則可顯示肝癌血管供應情形以供手術參考

肝 癌 (Hepatoma) 自然病史 一個或二個小肝癌 手術切除或其他治療 二個或更多肝癌 無症狀期 栓塞治療 許多肝癌融合在一起 大型肝癌 門脈栓塞 末期肝癌 死亡 手術切除或其他治療 栓塞治療 6個月 無症狀期 症狀期

肝 癌 (Hepatoma) 目前肝癌之治療方法包括 手術切除 肝動脈栓塞治療 酒精注射治療 肝臟移植 無明顯或輕微肝硬化而肝機能良好者全葉切除 合併明顯的肝硬化部分肝切除 小型肝癌楔型切除 肝動脈栓塞治療 利用血管攝影技術將營養肝腫瘤的肝動脈與以阻塞，可使腫瘤產生缺血性壞死，使腫瘤變小或消失 可順道加入lipiodol及抗癌物質 缺點是肝癌不易完全壞死，殘留的腫瘤易復發 酒精注射治療 肝癌體積很小或不宜開刀時，則可作局部治療 以95%以上的無水酒精在超音波的指引下直接打入腫瘤內，無水酒精會使細胞蛋白質壞死凝固 肝臟移植

肝 癌 (Hepatoma) 肝癌之存活率與預後 大部分的肝癌病人在治療後會再發或一發現即為多發性 比起其他早期的癌症而言，小型肝癌之5年存活率相差甚多，其原因為 大部分的肝癌病人在治療後會再發或一發現即為多發性 大部分肝癌病人合併有肝硬化，因此有些病人反而不是死於肝癌，而是死於肝硬化之併發症 病人之預後與其肝癌再發之速度有密切之關係：一般是開始時較慢，然後有如重力加速度般越來越快，再發之時間越短 整體而言，肝癌之早期發現大概可以使約1/3之病人得到類似痊癒之效果，另外1/3病人之生命可以或多或少延長

阿嬤喝喜酒 一個阿嬤坐上計程車，說要到海霸王喝喜酒...   當車子接近海霸王的時候，   車上的無線電傳出聲音：   五么拐！！ (519)   五么拐！！   聽到請回答！   …….   阿嬤聽到之後，生氣的說：   「有妖怪！妖你去死啦！   恁祖媽只是今天要去喝喜酒妝化濃一點！！！」

膽結石 (Cholelithiasis) 病因(Etiology) 膽結石的分類 臨床特徵(Clinical Features) 超音波掃描 大部分的膽結石以膽固醇為主要成分，容易形成膽結石的因子有藥物、肥胖、糖尿病、手術、飲食、遺傳、酒精性肝硬化等 膽結石的分類 臨床特徵(Clinical Features) 主要症狀是反覆發作的右上腹痛或上腹痛，這種疼痛被稱為『膽道絞痛』，但卻是一種持續性的疼痛而非絞痛 超音波掃描 診斷膽結石疾病時，超音波的正確率達95% 併發症(Complications) 急性膽囊炎、膽道阻塞或狹窄、胰臟炎、膽囊癌、膽結石腸阻塞 膽道引流法

急性膽囊炎 (Acute Cholecystitis) 病因(Etiology) 當膽囊或膽管因為膽結石嵌入後阻塞，造成膽囊壁的急性發炎後就會引起急性膽囊炎 臨床特徵(Clinical Features) 急性膽囊炎會有各種不同的表現方式，從完全沒有症狀道需要緊急外科手術處理都有；右上腹部或上腹部疼痛為主要症狀，通常會合併噁心、嘔吐和發燒，特別是在吃完富含脂肪的飲食後最容易出現症狀 構造與功能檢查 評估急性膽囊炎最有用的檢查就是腹部超音波檢查，除了膽結石之外，超音波還可以發現膽囊擴張、膽囊壁增厚和膽囊周圍積液 處理(Management) 急性膽囊炎的病人都應該要住院，放置鼻管、靜脈注射水分；抗生素則要保留到有明顯敗血症時才使用。一但確定有敗血症或不可避免膽囊可能會破壞時，就應該儘早施以膽囊切除手術

慢性膽囊炎 (Chronic Cholecystitis) 病因(Etiology) 可能是急性膽囊炎不斷復發引起的慢性發炎細胞聚集、纖維化、黏膜變的扁平及膽囊沾黏道腹膜和附近器官的結果 臨床特徵(Clinical Features) 慢性膽囊炎會以重複發生稀疏的上腹部或右上腹部疼痛表現，疼痛通常是穩定的、發作很快、持續長達三個小時，而且會放射到肩部或頸部，並可能會合併有噁心、發燒和嘔吐的現象 構造與功能檢查 評估慢性膽囊炎最有用的檢查就是右上腹部超音波檢查，可以很可靠地找到迴音產生性膽結石 處理(Management) 慢性膽囊炎的病人應該以開腹術或腹腔境的方法進行膽囊切除術；因為膽囊切除數有依些併發症發生甚至致死，故大多數的醫師並不贊成預防性的膽囊切除

急性胰臟炎 (Acute Pancreatitis) 病因(Etiology) 造成急性胰臟炎的原因很多，其中膽石症及酗酒為最常見之病因(約佔70~80%)，其次是高血脂症的病患也是急性胰臟炎的高危險群 臨床特徵(Clinical Features) 主要有急性腹痛、血液或尿液中的胰臟酵素上昇 併發症(Complications) 急性胰臟炎的併發症會使住院時間延長，並使死亡率提高。休克是胰臟炎主要的死因，60%的病患會在病程早期出現缺氧的現象，25%的病患則會發展出假囊腫 處理(Management) 輕度或中度胰臟炎以靜脈補充水分，並施以靜脈給藥，大多數病人可以在2~3天內重新進食液體食物；只有在發生嚴重的心肺、敗血症、腎臟或出血性併發症時，才需要以手術切除壞死的胰臟

慢性胰臟炎 (Chronic Pancreatitis) 病因(Etiology) 慢性胰臟炎的致病原因與機轉至今仍未明瞭，但有一些疾病很可能會導致慢性胰臟炎，例如酒精、新陳代謝異常、先天性或遺傳性疾病等，其中以酒精最為重要(約佔60%) 臨床特徵(Clinical Features) 90%的病患會有反覆性或持續性之上腹痛，其腹痛情形與急性胰臟炎有時難以區別，但有10%的病人完全沒有疼痛

慢性胰臟炎 (Chronic Pancreatitis) 構造與功能檢查 腹部X光攝影在出現胰臟的鈣化時，診斷為慢性胰臟炎有90%的準確度；電腦斷層掃描偵測鈣化較為靈敏，而且可能發現胰管擴張或胰臟實質萎縮的現象 併發症(Complications) 全身併發症有糖尿病、脂肪便，還會導致癌症發生率增加 處理(Management) 戒酒、少量餐飲以減少餐後胰臟分泌、使用簡單止痛劑

胰臟癌 盛行率與流行病學(Incidence and Epidemiology) 臨床特徵(Clinical Features) 在所有的胰臟癌症中，來自外分泌系統的癌症佔95%左右，其中以胰管上細胞之腺癌為主。西方人罹患胰臟癌的比例較東方人為高，但全世界胰臟癌發生率均有升高的趨勢 臨床特徵(Clinical Features) 早期的胰臟癌是沒有甚麼症狀的，隨著癌症漸漸擴大，就會陸續出現上腹痛、背痛、黃疸、體重減輕及下痢等症狀；由於胰臟癌會破壞大部分的胰臟實質，使得分泌胰島素之細胞大量減少，因此會發生糖尿病

胰臟癌 胰臟癌腫瘤標記 包括癌胚胎抗原(CEA)、血清儲鐵蛋白、血清核糖核酸酶(RN-ase)、胰臟癌胎抗原(POA)、糖鎖抗原(CA19-19)等，其中以CA19-9的敏感性及特異性較高，配合超音波檢查可以診斷約80%以上的胰臟癌，然而這些都是屬於晚期的胰臟癌 治療 包括切除手術、姑息性手術、化學治療、放射線治療、PTC-D或ERBD引流減黃。幾乎90%以上的胰臟癌發現時都已無法手術治療，如果尚能接受手術，應以手術治療為優先，因為這是存活的最佳機會