弧菌属(Vibrio) 病原生物学教研室.

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弧菌属(Vibrio) 病原生物学教研室

弧菌科(Vibrionaceae):为呈短小弧形或直线型, 菌体一端有鞭毛,运动活泼,需氧或呈兼性厌氧, 产生氧化酶,但不形成芽胞的一类革兰阴性杆菌。 弧菌属(Vibrio):霍乱弧菌,副溶血性弧菌。 气单胞菌属(Aeromonas): 邻单胞菌属(Pleisionomas):

第一节 霍乱弧菌 性烈性肠道传染病。 O1血清型:古典生物型(classical biotype) 第一节 霍乱弧菌 霍乱弧菌(Vibrio cholerae)引起的霍乱是一种急 性烈性肠道传染病。 O1血清型:古典生物型(classical biotype) EI Tor生物型(EI Tor biotype) O139血清型:

生物学性状 形态特性

生物学性状 培养与生化反应 耐硷不耐酸,在PH8.8~9.0的硷性蛋白冻水或硷性琼脂平板中生长良好,于平板上可形成圆形、光滑、透明的菌落。 该菌能发酵甘露及蔗糖,个别菌株能缓慢发酵乳糖,产酸不产气,靛基质阳性,能还原硝酸盐为亚硝酸盐,霍乱红反应阳性。 两种生物型的生化反应有所不同。

霍乱弧菌古典生物型与EI Tor生物型的区别 鉴别试验 古典生物型 EI Tor生物型 溶血试验 - +(-) 鸡红细胞凝集试验 -(+) + VP试验a 多黏菌素B抑制试验 第IV组噬菌体裂解试验

抗原结构与分型 H抗原:特异性较低,为弧菌属所共有。 H抗原无保护作用。 O抗原:特异性高,根据O抗原的特异性差别,分为139个血清群。 中间型(彦岛型); 2个生物型,即即古典生物型和EI Tor生物型 ; O2-O138群:非O1群; O139群: O1和O139是引起霍乱病流行的病原菌。

生物学性状 抵抗力 霍乱弧菌对热及消毒剂抵抗力弱,在55℃湿热中15min即死亡,对酸的抵抗力更弱,在正常胃酸中仅能存活4min,该菌在河水中能存活较长时间。 霍乱弧菌对氯敏感,用漂白粉处理排泄物可达达消毒目的。 EI Tor 生物型比古典生物型的抵抗力强。

致病性和免疫性 致病因素 1.黏附作用 鞭毛、普通菌毛定居因子(colonization factors)。霍乱弧菌最重要的一个定居因子称为毒素协同调节菌毛(toxin co-regulated pilus,TCP)。 2.霍乱毒素 O1和O139霍乱弧菌均产生霍乱毒素。霍乱毒素有强烈的致泻作用,因此又称为霍乱肠毒素,同霍乱的发病与典型症状密切相关。

致病性和免疫性 所致疾病 人类是霍乱弧菌的唯一易感者,一般认为摄入108~1010个细菌才可导致发生霍乱。 传染源:污染的水源与食物。 传播途径:胃肠道。 致病过程: 霍乱的潜伏期为1d左右,但可短短至数小时或长至几天。霍乱的发病多较突然,一般以剧烈的腹泻开始,继之为呕吐,个别病人可伴随腹绞痛。每日大便次数可达数次至数十次。腹泻物多为水样为米泔水样。临床可见严重脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒。病人可死于肾功能衰竭和休克,但大多数病人如脱水能得到及时纠正,可在3~7d内恢复。

致病性和免疫性

致病性和免疫性 免疫性 抗菌抗体: slgA: 经天然感染霍乱而恢复过来的病人,一般可获得持久性免疫: 抗菌抗体: slgA: O1与O139两个流行株没有相互交叉保护反应,而O1古典生物型与EI Tor株之间的相互交叉保护程度也不同。

微生物学检查法 分离培养鉴定 直接镜检 悬滴法检查,可见到运动极为活泼的细菌; 染色后呈G-弧形菌。 直接镜检 悬滴法检查,可见到运动极为活泼的细菌; 染色后呈G-弧形菌。 分离培养(PH8.0~9.0硷性蛋白胨水或硷性琼脂平板) 涂片镜检; 生化反应; 血清学玻片凝集检查。 标本 可疑菌落 快速诊断   可用荧光菌球检查法或SPA协同凝集试验检测霍乱弧菌。

防治原则 三原则: 皮下接种死菌苗:保护率50%,持续时间较短(3~6个月)。 口服减毒活疫苗:保护率可达82%~100%,可出现轻度腹泻。   皮下接种死菌苗:保护率50%,持续时间较短(3~6个月)。 口服减毒活疫苗:保护率可达82%~100%,可出现轻度腹泻。 口服菌苗加类毒素的混合苗及霍乱-伤寒联合菌苗。    治疗应及时适当补充液体和电解质,应用抗生素。常用的抗 生素有链霉素、氯霉素、庆大霉素、复方SMZ等。

副溶血性弧菌 副溶血性弧菌(V.parahemoyticus)是一种嗜盐菌,广泛分布于海湾河口和沿岸的水域中,常寄生于鱼、贝类海产品中。 致病菌株可引起食物中毒和腹泻,是我国沿海地区较常见的一种食物中毒。