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妊娠合并内科疾病
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病毒性肝炎 是由多种肝炎病毒引起、以 肝实质细胞变性坏死为主要病变 的一组传染病。
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分型： HAV 、 HBV 、 HCV 、 HDV 、 HEV 、 HGV 、 和 TTV 危害最严重的传染病之一 孕妇肝病和黄疸最常见的病因 发病率 0.8 ～ 17.8% 重症肝炎
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妊娠期肝脏的生理变化 肝脏、肝细胞大小、形态无特异性改变 肝功能（孕晚期） 约 50% 血清总蛋白 <60g/L (A ↓,G ↑ →A/G ↓) 少数 ALT ↑ AST ↑ ( 轻度） ALP ↑ （胎盘） 凝血因子 ↑ （ Ⅱ Ⅴ Ⅶ Ⅷ Ⅸ Ⅹ） 纤维蛋白原增加 50% 血脂 ↑ 雌激素 ↑ → “ 肝掌 ” “ 蜘蛛痣 ”
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妊娠对病毒性肝炎的影响 不增加易感性 新陈代谢 ↑→ 糖原储备 ↓ 妊娠反应 → 营养物质不足 激素灭活 ↑ 胎儿代谢物解毒 分娩期体力消耗、产后失血 混淆诊断 妊娠并发症 肝脏 抗病能力 ↓ 负担 ↑ 加重 病情 重症肝炎、肝性脑病发生率 ↑
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病毒性肝炎对母儿的影响 对围产儿的影响 流产、早产、死胎、死产 ↑ 新生儿患病率、死亡率 ↑ 妊娠早期：畸形发生率 ↑ 唐氏综合症？ 传染 → 慢性病毒携带者 （肝硬化 肝癌）
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病毒性肝炎对母儿的影响 对母体的影响 妊娠合并症、并发症 ↑ 早期：妊娠反应加重 晚期：醛固酮灭活 ↓→ 妊高症 ↑ 分娩：凝血因子 ↓→ 产后出血 ↑ 肝炎重症率、病死率 ↑ 肝功能衰竭、凝血功能障碍、感染 肝性脑病、肝肾综合征
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肝炎病毒的垂直传播 HAV 可能性极小 分娩中 母血、羊水、粪便
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HBV 母婴传播是其传播主要途径之一 占婴幼儿感染的 1/3 40 ～ 50 ％慢性 HBsAg 携带者 是否感染 母亲患乙肝的时间 妊娠晚期， 70 ％ 孕妇 HBsAg 携带情况 >40% 孕期传播 产时传播 主要途径 40 ～ 60 ％ 10 － 8 mL 产后传播 母乳 唾液
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HCV 妊娠晚期患病 → 2/3 传染 → 1/3 成慢性 HDV 可与 HBV 同时或重叠感染 传染途径类似，传染率低 叠加易成重症 HEV 通过粪－口传播，有病例报道 孕妇感染易成重症
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TTV 己肝 输血传播病毒引起的肝炎 HGV 可发生 发生后不导致肝功能紊乱
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诊断 与非孕期相同，但困难 病史 接触史 输血史 临床表现 消化系统症状 黄疸 肝肿大、肝区叩击痛 （妊娠晚期）
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实验室检查 肝功能 转氨酶、胆红素、凝血酶原时间 血清病原学 HAV HAV-IgM （第 1w ） HBV 抗 HBc-IgM 、 HBV-DNA HCV HCV-RNA （ PCR) HDV HDV-IgM HEV HEV-IgM 影像学检查
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类型判定 急性肝炎 慢性活动性肝炎 重症肝炎
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妊娠合并重症肝炎诊断要点 消化道症状严重 黄疸迅速加深 出现肝臭气味，肝进行性缩小，肝功能 明显异常：胆酶分离，白球倒置 凝血功能障碍 迅速出现肝性脑病表现 出现肝肾综合征，急性肾功能衰竭
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鉴别诊断 ICP 妊娠期急性脂肪肝（ AFLP ） HELLP 综合征 妊娠剧吐引起的肝损害 药物性肝损害
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治疗 妊娠期轻症肝炎 同非孕期 注意休息，加强营养 饮食：高维生素、高蛋白、低脂肪 保肝治疗 有黄疸者按重症 避免肝损害药物 预防感染
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妊娠期重症肝炎（一） 保肝治疗 高血糖素－胰岛素－葡萄糖 白蛋白、新鲜血浆 门冬氨酸钾镁 预防及治疗肝性脑病 控制血氨 低蛋白、充足碳水化合物、支链氨基酸 保持大便通畅，肠道菌群（ ↓ 大肠杆菌） 注意脑水肿
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妊娠期重症肝炎（二） 防治凝血功能障碍 补充凝血因子 DIC 时酌情使用 肝素 产前 4h 至产后 12h 禁 用 并发肾衰竭的处理 急性肾衰 严格控制入水量 利尿剂 改善肾血流 多巴胺 654 － 2 防止高血钾
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产科的处理（一） 妊娠早期 急性（轻症） —— 继续 慢活肝 —— 终止 妊娠中、晚期 避免终止妊娠，避免手术、药物 加强胎儿监护，防治妊高症 避免妊娠逾期或过期
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产科的处理（二） 分娩期 分娩前肌注 Vit K 1 ，备新鲜血 防止滞产，缩短第二产程 防止产道损伤、胎盘残留，宫缩剂 重症肝炎控制 24h 后终止妊娠 —— 剖宫产 产褥期 抗生素防治感染 新生儿 主动、被动、联合免疫 哺乳 不宜 母血 HBeAg 、抗 HBc(+) ±HBsAg 母乳 HBV-DNA(+)
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预防 切断传播途径 加强围生期保健 孕期监护 肝功能、病毒血清学检查 甲肝 接触 7 日内 丙球 乙肝 孕妇密切接触者－被动免疫＋主动免疫 乙肝孕妇分娩：严格消毒 防止产伤、新生儿损伤、羊水吸入 丙肝 减少医源性感染 被动免疫
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贫 血 生理性贫血 病理性贫血
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贫血对妊娠的影响 对孕妇的影响 心肌缺氧 → 贫血性心脏病 胎盘缺氧 → 妊娠期高血压疾病 失血耐受性 ↓ → 失血性休克 ↓ 抵抗力 → 感染 对胎儿的影响 胎盘氧分 营养物不足 重症 FGR 胎儿窘迫 早产 死胎
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诊断标准 血红蛋白 （ g/L) 血细胞比 容 红细胞计 数 (×10 12 /L) WHO<110<0.33 我国 <100<0.3<3.5
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分度 血红蛋白 (g/L) 红细胞计数 (×10 12 /L) 轻度 81 ～ 100 3.0~3.5 中度 61~802.0~3.0 中度 31~601.0~2.0 极重度 ≤30<1.0
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红细胞形态分类 类型常见疾病 大细胞性贫血巨幼红细胞贫血 正常细胞性贫血再生障碍性贫血 小细胞低色素性贫血缺铁性贫血
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缺铁性贫血 Iron deficiency anemia, IDA 最常见 上海 孕 3 月以上 2/3 体内贮铁耗尽缺铁性 RBC 生成 IDA IDA 是指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关 的缺铁异常，是血红素合成异常中的一种
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病因 需求增加 孕期需铁 1000mg 每日需铁 ≥4mg 每日饮食吸收 1 ～ 1.5mg 摄入不足 偏食 吸收障碍 妊娠呕吐、胃肠道功能紊乱、 手术等 丢失过多 失血
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诊断 病史 临床表现 贫血表现 乏力、头晕、耳鸣、心悸、气促 组织缺铁表现 精神行为异常、体力耐力下降、 发甲枯燥、口腔炎 缺铁原发病表现 消化道出血、肠道寄生虫感 染、溶血
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实验室检查 血象 Hb<100g/L, RBC< 3.5 ×10 12 /L, Hct<0.3, MCV<80fl, MCHC<32% WBC 、 BPC 正常或减低 血清铁 血清铁 <5.37μmol/L 总铁结合率 >64.44 μmol/L 转铁蛋白饱和度 <15% 骨髓象 增生活跃或明显活跃，以红系为 主
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治疗 病因治疗 补充铁剂 口服为主 肌注、静脉滴注 5 ～ 10d, 2w, 2m, 3 ～ 6m 输血 Hb<60g/L 接近预产期或短期内需剖宫产 少量多次
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产科处理 产时 临产后备血， Vit k1 、 Vit C 防止产程过长，宫缩剂 及时输血 产后 预防感染
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预防 妊娠前治疗原发病，增加铁贮备 孕期加强营养 孕期常规补充铁剂 产前检查早期诊断
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特发性血小板减少性紫癜 idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP 是一组免疫介导的血小板过度破坏所 致的出血性疾病。以广泛皮肤粘膜及内脏 出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成 熟障碍、血小板生存时间缩短及血小板膜 糖蛋白特异性抗体出现等为特征。
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病因 不明 感染 免疫因素 血小板膜糖蛋白特异性抗体 50 ～ 70 ％ 自身抗体致敏的血小板被巨噬细胞系统 过度吞噬破坏 脾 抗体产生 血小板破坏 其他因素 雌激素 急性型 慢性型
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妊娠对 ITP 的影响 妊娠有使 稳定型 ITP 复发 及使 活动 型 患者病情 加重 的倾向 妊娠 不影响 ITP 的 病程及预后
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ITP 对妊娠的影响 对孕妇 出血问题 尤其是 BPC<50×10 9 /L 分娩中 颅内出血、产道裂伤出血及血肿 产后出血 ± 自然流产率 ↑ 母婴死亡率 ↑ 对胎儿及新生儿 一过性血小板减少 胎儿死亡率 ↑
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临床表现 皮肤粘膜出血、内脏出血 月经过多 贫血
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诊断 病史 临床表现 实验室检查 骨髓 巨核细胞正常或 ↑ 成熟型 BPC ↓ 血小板抗体（＋）
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处理 妊娠期 终止妊娠 ： 严重血小板减少未获缓解， 在妊娠 12w 前需用肾上腺皮 质激素治疗者
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治疗：支持治疗，纠正贫血＋ 肾上腺皮质激素 BPC<50×10 9 /L ，有临床出血症状 减少血管壁通透性 抑制抗血小板抗体的合成 阻断巨噬细胞破坏已被抗体结合的血小板 丙种球蛋白 大剂量 抑制自身抗体产生 脾切除 激素治疗无效， BPC<10×10 9 /L 血小板 BPC<10×10 9 /L ，有出血倾向，分娩前
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分娩期 出血 原则上阴道分娩为主 剖宫产指征： 产妇 BPC<50×10 9 /L 有出血倾向 胎儿 BPC<50×10 9 /L 产前大剂量皮质激素 备血
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产后 肾上腺皮质激素 继续 预防感染 监测新生儿血小板 哺乳 非禁忌
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