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消化系统疾病 Digestive system disease
重庆医科大学病理教研室
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胃炎 gastritis 胃黏膜的炎性病变。 病程： 急性，慢性 一、急性胃炎（Acute gastritis） (一）病因 多，较明确。
原发：药物 酒 吸烟 腐蚀性液体 饮食 伴发：感染 中毒 肿瘤 应激
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（二）类型和病变 1. 类型 A 刺激性（acute irritated gastritis） B 出血性（acute hemorrhagic gastritis） C 腐蚀性（corrosive gastritis） D 感染性（acute infective gastritis）
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2.病变：充血水肿 出血 糜烂 坏死 穿孔
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二、慢性胃炎（ Chronic gastritis）
（一） 病因及发病机理：未完全明确 1.急性胃炎转变 刺激性食物和药物 2.幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori HP) HP部位：上皮和黏液屏障之间 （ 黏膜表面 胃小凹） 机理： 酶 （尿素酶 蛋白溶解酶 磷脂酶A） 炎症介质（白三烯 趋化因子） 代谢产物 毒素 —— 上皮 内皮损伤 3.免疫因素 自身抗体 4.十二指肠液 胆汁反流
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（二）类型及病理变化 1. 慢性表浅性胃炎 ( Chronic superficial gastritis ) 最多见 好发部位: 胃窦 病理变化 肉眼（胃镜): 灶性 弥漫性 充血 水肿 点状出血 镜下：浅表黏膜（上1/3）慢性炎症 血管扩张充血 出血 水肿 淋巴细胞 浆细胞浸润
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2.慢性萎缩性胃炎 （Chronic atrophic gastritis）
多由浅表性胃炎发展而来 我国好发部位 胃窦 （1）胃镜： 黏膜薄 皱襞平 橘红色 —灰白 血管清晰
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（2） 分型 A型 B型 自身免疫 HP感染 发病 国外 国内 分泌 胃酸减少明显 胃酸减少轻， V-B12吸收障碍 无B12吸收障碍
发病 国外 国内 分泌 胃酸减少明显 胃酸减少轻， V-B12吸收障碍 无B12吸收障碍 血清壁细胞抗体 — 内因子抗体 — 恶性贫血 — 血胃泌素 ↑ ↓ 部位 胃体 胃窦
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（3）镜下： ①腺上皮萎缩——腺体数量减少 ②上皮化生 ③炎症反应 化生： A（假）幽门腺化生 壁细胞 主细胞消失 黏液细胞化生 Ｂ 肠上皮化生 杯状细胞 吸收细胞 潘氏细胞 大肠型（不完全性）高铁二氨＋ 癌变 小肠型（完全性） ＡＢ＋（4）分级 黏膜变薄程度 + 腺体减少数量 3级
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3. 慢性肥厚性胃炎 （hypertrophic gastritis）
部位:胃底 胃体 病变:胃黏膜增厚变宽，脑回状 黏液分泌细胞增加 胃小凹增生 达黏膜下 4. 其他 疣状胃炎 （gastritis verrucosa） 黏膜表面疣状突起 嗜酸性胃炎 (eosinophilic gastritis) 全层大量嗜酸性白细胞 肉芽肿性胃炎（granulomatous gastritis) 黏膜内肉芽肿
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消化性溃疡 (peptic ulcer) 一、 概述 部位：十二指肠 胃 （3：1） 复合性：胃 + 十二指肠 急性
部位：十二指肠 胃 （3：1） 复合性：胃 + 十二指肠 急性 慢性 多 （慢性消化性溃疡） （溃疡病 ulcer disease) 发病：青壮年 男性 O型 临床：上腹疼痛 返酸 嗳气
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二、病理变化 以胃溃疡为例 肉眼： 部位：胃窦 小弯侧 数目：单个 大小：小于2CM 形状：圆，卵圆 边缘整齐斜漏斗 周围黏膜放射状
部位：胃窦 小弯侧 数目：单个 大小：小于2CM 形状：圆，卵圆 边缘整齐斜漏斗 周围黏膜放射状 底平坦 深（黏膜下 肌层） 较干净
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镜下： 溃疡底部由内向外可分为四层 渗出层 坏死层 肉芽组织层 疤痕组织层 a 小动脉增殖性动脉内膜炎 b 神经纤维断端呈小球状增生 溃疡周围：慢性炎症 黏膜肌和肌层粘连
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十二指肠溃疡： 发病率高 好发部位：球部，较小（1 CM） 一般不恶变
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三、结局及并发症 1.结局 （1）愈合：吸收 肉芽填充 上皮覆盖 （2）经久不愈：反复发作 2.并发症 出血:最常见 （20-25%） 少 大便隐血 多 柏油样便 呕血 穿孔:5% 急性 剧痛 急性弥漫性腹膜炎 慢性 局限性腹膜炎 幽门狭窄梗阻: 3% 功能性 器质性 呕吐 代谢性碱中毒 癌变（胃溃疡）:1%
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四、 临床病理联系 返酸 嗳气 幽门狭窄，括约肌痉挛 胃逆蠕动 胃内容物潴留 上腹疼痛 ： 炎症刺激 平滑肌痉挛 烧灼痛 钝痛 节律性 十二指肠 --- 饥饿痛 胃 饱食痛 周期性 季节（春 冬）
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黏膜屏障破坏 —— 酸性 酶性消化 五、病因和发病机理 1. 黏膜屏障 黏液-碳酸氢盐屏障：隔离 中和 黏膜上皮屏障： 完整 再生
黏膜屏障破坏 —— 酸性 酶性消化 1. 黏膜屏障 黏液-碳酸氢盐屏障：隔离 中和 黏膜上皮屏障： 完整 再生 血流：提供营养,清除损伤因子
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2.屏障损伤因素 A 胃酸过多（十二指肠） 胃壁细胞总数增加，胃酸分泌增加 迷走神经功能亢进，酸性胃液增加 B 胃排空延缓 胆汁反流（胃溃疡） 迷走兴奋性↓→胃蠕动↓→胃内容物潴留 →胃窦部G细胞（胃泌素细胞）分泌胃酸↑ →胃液分泌↑ （盐酸↑，胃蛋白酶↑）
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C HP感染 酶（蛋白酶 磷酸酶等） 炎症介质（白三烯 趋化因子） —— 黏膜 血管内皮损伤 D 药物 阿司匹林 —— 黏膜 前列腺素 E 环境 饮食 吸烟 F 遗传 O型 壁细胞数目
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3.机理 各种原因→粘膜粘液分泌↓，上皮受损 →屏障功能↓→H+逆向弥散→ A.胃粘膜Cap.内皮受损→出血、血浆蛋白漏出 B.肥大细胞释放5-羟色胺→微血管扩张，粘膜缺血、缺氧 C.触发胆碱能反射→胃蛋白酶分泌↑消化作用↑ →粘膜糜烂→溃疡形成
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病毒性肝炎 (Viral hepatitis)
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病毒性肝炎 (Viral hepatitis)
一、概述 由一组肝炎病毒（甲乙 丙 丁 戊 庚， 嗜肝细胞）—— 肝细胞变性坏死为主的炎症 变质性炎 传染病 1.临床 食欲减退 厌油 恶心 乏力 肝大 压痛 肝功能障碍 黄疸 发展：慢性 — 肝硬化 — 肝癌
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2. 发病及传染途径 卫生部2002年 中国卫生统计资料 我国病毒性肝炎发病率 /10万 死亡率 /10万 教材： HBV携带及肝炎 1.2亿 相关死亡 30余万/年
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感染途径 HAV： RNA 儿童青少年 20% 消化道 急性 HBV： DNA 青壮年 % 血道 HCV： RNA 血道 重庆HCV合并乙肝 发病率 % 但92—95我国血清抗—HCV阳性率3.2% 推算 全国4000万感染者 但就诊仅1/3-4 HBV HCV 易慢性化 — 肝硬化 肝癌
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HDV：δ因子，缺陷性 依赖HBV复制 血道
HEV：RNA 青壮年 孕妇 消化道 急性 1986 — 新疆 例，死亡707例 HBV感染肝细胞： HE 毛玻璃 免疫组化： HBsAg 胞浆 HBcAg 核 电镜： SER内 线状
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二、 基本病理变化 性质：变质性炎 （一）变质性改变 1.胞浆疏松化 气球样变(ballooning degeneration)
—— 溶解性坏死 (lytic necrosis) 点状 (spotty necrosis) 2-3个肝细胞坏死 灶性 较上范围稍大 碎片状 (piecemeal necrosis) 界板区坏死 桥接 (bridging necrosis) 坏死灶间连接 （亚）大片坏死 大范围坏死 仅残留小叶边缘少许肝细胞
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2. 嗜酸性变 – 嗜酸性小体 acidophilic body （凋亡）
嗜酸性变: 肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染 嗜酸性小体：肝细胞进一步浓缩深染，核消失 为单个细胞的死亡
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（二）渗出性改变 淋巴细胞 单核细胞 浆细胞 中性白细胞 部位：坏死灶 汇管区 小叶内 （三）增生性改变 若网状支架塌陷 — 结节状再生
部位：坏死灶 汇管区 小叶内 （三）增生性改变 1.肝细胞再生 若网状支架塌陷 — 结节状再生 2.枯否氏细胞 3.间质增生 纤维母细胞 胶原纤维 4.胆小管增生
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三、 临床病理类型 急性 — 黄疸型、无黄疸型 轻型（普通型）< 慢性 — 轻、中、重 急性重型 重型< 亚急性重型
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（一）急性（普通型）肝炎 1.病理 镜下:（1）变质：变性明显 坏死轻 淤胆 （2）渗出：淋巴细胞 （3）增生：肝细胞 枯氏细胞 肉眼: 体积增大 包膜紧 2.临床:起病急 乏力 厌油 肝区痛 大 （无）黄疸 肝功能异常（ALT，AST等） 3.结局:完全恢复 慢性 重肝
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（二）慢性（普通型）肝炎 1 标准 肝炎病史1年 （国外 6月） 以前：慢性迁延性 慢性活动性 现在：轻，中，重： 变性坏死 纤维化
1 标准 肝炎病史1年 （国外 6月） 以前：慢性迁延性 慢性活动性 现在：轻，中，重： 变性坏死 纤维化 2 病变特点： 变质：变性 坏死（点状 碎片 桥接） 渗出： 增生：肝细胞 胆管 成纤维细胞 纤维（坏死灶 汇管区 条索）
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轻：坏死轻 小叶结构保持 汇管区纤维化 中：碎片状，桥接坏死 — 网状纤维塌陷 界板破坏— 纤维增生，部分分割小叶 重：碎片状，桥接广泛严重，小叶结构破坏明 显； 肝细胞结节状增生； 周边纤维条索与小叶内纤维增生连接； 纤维间隔分割肝小叶，结构紊乱
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（三）重型病毒性肝炎 少见 严重 由病变及病程分：急重，亚重 我国常见类型： 1.急性重型肝炎 急 重 快 短 死亡率高（爆发型 电击型） 病变特点： 镜下 大块坏死 肉眼 体积明显缩小 包膜皱 轻 软 色黄或红（急性黄/红色肝萎缩）
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2.亚急性重型肝炎 急重肝迁延 或本为亚重 普通型恶化 与急重比较：坏死范围较小 病程相对较长 病变特点： 镜下：亚大块坏死 增生：肝细胞结节状再生 纤维增生 小胆管增生 明显淤胆 肉眼:缩小、皱缩、黄绿色，病程长— 结节 转归：死亡，坏死后肝硬化
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3.重型肝炎临床病理联系 （1）严重黄疸 （2）严重出血倾向 （3）肝功能衰竭 （4）肝-肾综合征
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四、病毒性肝炎的发病机理 （乙肝） HBV入血 ↙ ↘ HC内复制 HC表面留下病毒抗原 ↓ （逸出入血） 刺激机体免疫系统
↙ TC ↘ BC 致敏淋巴细胞 特异性抗体 ↘ ↙ ↓ ↘ 杀灭病毒 肝细胞变性坏死
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免疫状态 病毒量 病毒毒力 肝细胞坏死 肝炎类型 正常 少 弱 轻（点状） 急轻 正常/过强 多 强 重（大块） 重症
不同肝炎类型与免疫状态的关系 免疫状态 病毒量 病毒毒力 肝细胞坏死 肝炎类型 正常 少 弱 轻（点状） 急轻 正常/过强 多 强 重（大块） 重症 低下 轻（反复） 慢肝 低下/紊乱（自身免疫） 碎片 桥接 慢肝 缺陷/耐受/麻痹 极轻/无 携带者
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肝硬化（ Liver cirrhosis） 一 、 概述 ：慢性肝病 发生：肝细胞反复变性坏死 肝细胞结节性增生 纤维组织增生
小叶结构改变 血循改建 肝脏变形 变硬 临床：门脉高压，肝功能障碍
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二、 病因和机制 1.病毒性肝炎:我国 HBV 肝硬化患者阳性率 76.7% 2.慢性酒精中毒: 欧美 % P199 3.营养缺乏: 动物缺乏胆碱或蛋氨酸 — 脂肪肝 — 肝硬化 4.毒物中毒:砷,四氯化碳等 机制： 慢性损伤 — 贮脂细胞活化 细胞外基质沉积 — 肝纤维化 — 肝硬化
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三 、 分类 1.病变：大结节性、小结节性 2.由病因、病变与临床表现结合，分为: 门脉性肝硬变:小结节 坏死后性肝硬变:大结节,大小结节混合 胆汁性肝硬变 淤血性肝硬变 寄生虫性肝硬变 色素性肝硬变
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（一）门脉性肝硬变（Portal cirrhosis）
1. 病因 主要 病毒性肝炎 慢性酒精中毒 发生 慢肝 ： 网状支架破坏— 肝细胞结节状再生 界板破坏 纤维增生 — 分割小叶 导致：肝脏结构破坏,血循途径改建
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坏死 炎症刺激 ↓ 储脂细胞活化 网状支架塌陷 → 肝细胞结节增生 纤维母细胞增生 融合 ↘ ↙ 汇管区纤维母细胞增生 胶原纤维增多 ↓ ↓ 胶原纤维增多 小叶内纤维组织增生 ↓ 并向小叶周边延伸 向小叶内伸长 ↘ ↙ 二者相互连接 分割肝小叶并包绕再生结节 假小叶形成
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2. 病理变化 镜下: 三弥漫：变性坏死 结节状增生 分割 — 假小叶 纤维增生 — 间隔 完全包绕 假小叶： 肝细胞变质 排列紊乱 中央静脉偏位 多个 缺如 或见汇管区 纤维间隔：炎细胞 （假）胆管
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肉眼 : 体积：大-小 质地：硬 表面切面：结节 小 一致 间隔 窄 一致
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肝硬变引起的肝内血管改建 正常：肠系膜上V 脾V→门V→ 叶间V → 小叶间V→血窦→中央静脉→小叶下V →肝V→下腔V 肝硬变时: （1）肝内血管网减少 门静脉—小叶下静脉各级分枝 中央静脉、肝血窦壁 （2）异常吻合枝的形成 门静脉—小叶下静脉 门静脉—肝动脉 导致：门脉高压
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4．临床病理联系 （1）门静脉高压症 A. 脾肿大 脾亢 B. 胃肠道淤血 C. 腹水 原因: a 门脉高压 b 低蛋白血症 白蛋白↓ c 内分泌 醛固酮 抗利尿激素 性质: 漏出液
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a 食管下段V丛曲张 胃冠状V—食管下V吻合 b 痔V丛（直肠V丛）曲张 肠系膜下V—直肠下端痔V丛吻合 便血 c 脐周腹壁V曲张
D.侧支循环形成 a 食管下段V丛曲张 胃冠状V—食管下V吻合 b 痔V丛（直肠V丛）曲张 肠系膜下V—直肠下端痔V丛吻合 便血 c 脐周腹壁V曲张 肝圆韧带中的脐旁（附脐）静脉 腹壁浅静脉吻合 （海蛇头） 诊断
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（2）肝功能障碍 出血倾向 : 凝血因子 脾亢 激素灭活下降: 蜘蛛痣 男性 乳房 睾丸 蛋白质合成障碍 A合成↓ G↑ A/G↓ 黄疸: 肝性脑病: 氨类解毒
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5．结局 稳定 发展 — 肝癌— 死亡 常见死因 肝性脑病 食道下端V曲张破裂出血 合并感染 合并肝癌
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（二）坏死后性肝硬变（Postnecrotic cirrhosis）
1.病因:亚重肝 药物 化学物中毒 2.病变:与门脉性比较 结节大 大小不一 间隔宽 宽窄不一 炎细胞多 胆管增生明显 肝变形明显 3.临床:肝功损伤明显 门脉高压轻 癌变率高
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酒精性肝病 （Alcoholic liver disease）
慢性酒精中毒，长期大量酗酒 主要病变为： 1. 脂肪肝 2. 酒精性肝炎（alcoholic hepatitis） 肝脂变 酒精透明小体(alcoholic hyalin , AH) 灶性肝细胞坏死、中性粒细胞浸润 3.酒精性肝硬变
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原发性肝癌 （Primary carcinoma of liver）
一、 概述 发生： 肝细胞 肝内胆管 病因： HBV HCV 肝硬化 黄曲霉菌 亚硝胺 发病： 东南亚 非洲 25万/年死亡 我国 万/年死亡 启东 中年 男多于女 普查 B超 AFP
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二 、 病理变化 肉眼： 早期（小肝癌） < 3cm < 2结节 中晚期 1. 巨块型:右叶 卫星结节 无（有）硬化 2. 多结节型:多见 3. 弥漫型:少
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镜下： 1.肝细胞癌常见 :(75-90%） AFP 瘤细胞大 淤胆 条索 片状 腺管排列 血窦
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2. 胆管上皮癌: 较少见 肝吸虫 3. 混合性肝癌: 最少见
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三、临床病理联系 1. 肝脏迅速增大 肝痛 2. 黄疸 3. 腹水 血性（瘤结节出血破裂 侵蚀血管） 腹水原因： （1）合并肝硬变 （2）门静脉主干及肝静脉分枝受压 （3）门静脉主干内癌栓栓塞 （4）腹膜广泛转移 4. 出血
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四、扩散 1.直接蔓延 2.转移： 肝内转移 肝外转移 淋巴道 血 道 种植转移
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胃癌 gastric carcinoma 一、概述 发病：世界每年新增75万 高发国 日本 中国 40 — 60岁 男多于女 病因：
高发国 日本 中国 40 — 60岁 男多于女 病因： 1.HP：胃酸少 — 细菌↑— 亚硝酸盐 乙醛↑— 上皮 DNA损伤 — 基因突变 2.环境:亚硝酸盐 熏制食品 发生: 小凹底部 胃腺颈部 干细胞增生 — 癌变
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二、 病理变化 好发部位：胃窦部小弯缘 1.早期胃癌 (early gastric carcinoma ) 概念: 限于黏膜内或黏膜下层 粘膜内癌 黏膜下癌 范围: 微小胃癌 <5mm （一点癌） 小胃癌 mm 肉眼： 隆起型（Ⅰ型） 表浅型 （Ⅱ型） 凹陷型 （Ⅲ型） 镜下： 多为管状腺癌
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2. 进展期胃癌 (advanced gastric carcinoma)
（中晚期胃癌） 肉眼： （1）息肉型或蕈伞型
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良性胃溃疡 溃疡型胃癌 （2）溃疡型：比较 外型 圆或椭圆 不规则 皿状或火山口状 大小 直径 < 2 厘米 直径 > 2 厘米
良性胃溃疡 溃疡型胃癌 外型 圆或椭圆 不规则 皿状或火山口状 大小 直径 < 2 厘米 直径 > 2 厘米 深度 较 深 较浅 边缘 整齐 不隆起 不整齐 隆起 底部 平坦 干净 不平 坏死出血 周围粘膜 放射状 中断 增粗结节状
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（3） 浸润型：弥漫生长，胃壁厚，僵硬 — 革囊胃。
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镜下： 腺癌 1. 管状腺癌 高分化 乳头状 2. 低分化腺癌 条索 髓样癌 硬癌 3. 粘液癌 粘液湖 印戒细胞癌 4. 未分化
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三、临床病理联系 胃痛 食欲 消瘦贫血 呕血便血 四、 扩散 1. 直接蔓延 大网膜 转移： 淋巴道 血道 肝 肺 骨脑
胃痛 食欲 消瘦贫血 呕血便血 四、 扩散 1. 直接蔓延 大网膜 转移： 淋巴道 血道 肝 肺 骨脑 种植 大网膜 直肠膀胱陷凹 盆腔腹膜 粘液癌 — 卵巢：Krukenberg瘤
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大肠癌 (Carcinoma of the large intestine )
发病：多 欧美国家高 — 60岁 部位：直肠 结肠（乙状结肠 盲肠） 病因： 高脂肪 高蛋白 低纤维饮食 相关病变：家族性多发性肠息肉 100% 绒毛乳头状腺瘤 % 肠血吸虫病 病变：早期肠癌 同胃癌 组织学 与胃癌类似
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镜下：（组织学类型） 1．乳头状腺癌 2．管状腺癌 3．粘液腺癌 4．印戒细胞癌 5．未分化癌 6．腺鳞癌 7．鳞状细胞癌 肛管
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分期：Dukes 分期 A期——限于粘膜层，无淋巴结转移 B1期——未穿透肌层，无淋巴结转移 B2 期——穿透肌层，无淋巴结转移 C1期——未穿透肌层，有淋巴结转移 C2期——穿透肠壁，有淋巴结转移 D期——有远隔脏器转移
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三、临床病理联系 粪条变细、便秘腹泻交替、腹痛、腹部包块 、扩散 直接蔓延 转移：淋巴道 血道 种植
癌胚抗原(,carcino-embryonic antigen, CEA) 、扩散 直接蔓延 转移：淋巴道 血道 种植
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食管癌 （Carcinoma of esophagus ） 一、概述
发病：林县 阆中 40岁 60 —64岁 高峰 男性多 临床：进食梗阻 胸背疼痛 恶病质早 病因： 环境 ：缺钼，缺维生素A B2 锌； 亚硝酸盐 饮食： 酸菜；辛辣 热 酒 烟刺激 病毒： HPV
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二、 病理改变 好发部位： 中段 下段 早期癌：黏膜下层以内 无淋巴结转移 中晚期癌： 肉眼： 1.髓质型:较多 沿管壁浸润生长 2.蕈伞型 3.溃疡型:多 4.缩窄型:梗阻早 镜下: 鳞癌 （90%） 高 中 低分化 腺癌 未分化
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三扩散 1. 直接蔓延 上段：喉 气管 中段：气管 肺 下段：贲门 膈肌 心包 2 . 转移 淋巴道 ：食道旁 纵隔 肺门 血道 ：肝 肺 肾
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