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肾功能衰竭.

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1 肾功能衰竭

2 第一节 急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF)

3 GFR急剧↓/肾小管变性、坏死 ↓ 一种严重的急性病理过程 ↓ 少尿或无尿(少尿型) 尿量不少(非少尿型) 氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒、水中毒等

4 一.分类和原因

5 (一)肾前性ARF (肾前性氮质血症,功能性肾衰) 由于肾灌流急剧↓所致。

6 如:失血、外科手术、烧伤、 严重呕吐等所致休克的早期
1.病因

7 2. 特点 属功能性ARF,肾无器质性损害

8 由于肾本身的一些器质性病变和肾毒物所致的急性肾小管坏死(ATN)
(二)肾性ARF (器质性肾衰,肾实质性肾衰) 由于肾本身的一些器质性病变和肾毒物所致的急性肾小管坏死(ATN)

9 1.病因: (1)广泛性肾小球损伤 (2)急性肾小管坏死:重金属、药物 、有机毒物及生物性毒物(毒蕈) (3)体液因素异常:低钾、高钙等 (4)异型输血(血红蛋白性肾病)

10 2. 特点 肾器质性损伤

11 (三)肾后性ARF(肾后性氮质血症) 肾盂→尿道口任何部位的梗阻所致

12 1.病因: 结石,肿瘤、前列腺肥大等

13 2.特点: 在早期,无肾实质器质性损害;若及时解除梗阻,肾功能可迅速恢复正常。
2.特点: 在早期,无肾实质器质性损害;若及时解除梗阻,肾功能可迅速恢复正常。

14 二.发生机制

15 (一).肾缺血 (1)肾灌注压↓ (2)肾血管收缩 儿茶酚胺增加 RAS系统激活 PGE2产生减少

16 (3)血液流变学的改变 a.血液粘度↑ b.白细胞与肾血管阻力:白细胞阻塞微血管→血流阻力↑,血流量↓

17 c.微血管改变:血管口径缩小、自 动调节功能丧失、血红蛋白附壁
→微血管痉挛、增厚 进一步加剧肾缺血 →肾小管坏死

18 4.肾缺血-再灌注损伤

19 异型输血、挤压综合征→ 急性肾小管坏死 →脱落的上皮细胞/肌红蛋白/血红蛋白形成管型 →阻塞肾小管 →管内压↑ →囊内压↑ → GFR↓
(二).肾小管阻塞的损伤作用 异型输血、挤压综合征→ 急性肾小管坏死 →脱落的上皮细胞/肌红蛋白/血红蛋白形成管型 →阻塞肾小管 →管内压↑ →囊内压↑ → GFR↓

20 肾缺血或肾毒物 →肾小管坏死 →管壁破裂 →原尿漏入间质 →尿量↓,间质水肿 (压迫肾小管和肾血管) →GFR↓
(三)肾小管原尿返流 肾缺血或肾毒物 →肾小管坏死 →管壁破裂 →原尿漏入间质 →尿量↓,间质水肿 (压迫肾小管和肾血管) →GFR↓

21 (四)肾组织细胞损伤

22 (三)临床经过及功能代谢变化

23 (一)少尿型ARF

24 a.少尿:<400ml/24h 无尿:<100ml/24h
1.少尿期(oliguric phase) (1)尿的变化: a.少尿:<400ml/24h 无尿:<100ml/24h

25 b.低比重尿: 尿比重最高能达1.020,常<1.015 等比重尿: 尿比重固定在1.008 ~ 1.012)

26 c.尿钠浓度升高: >40mmol/L d.血尿、蛋白尿、管型尿: 肾小球毛细血管通透性增高; 肾小管受损

27

28 (2)水中毒: 机理:排尿↓ 水负荷↑:内生水↑(分解代谢↑),输液过多等入水量相对较多 后果: 脑水肿,肺水肿,心衰

29 (3)高钾血症 (最危险) 机理: GFR↓→排钾↓ 细胞内钾释出增多:组织分解等 钾来源↑:含钾食物摄入↑等 后果: 心律失常

30 (4)代谢性酸中毒 机理: 肾排酸障碍(GFR↓) 肾小管泌H+、NH4+ ↓; 分解代谢增强 后果: 抑制心血管、CNS; 高钾

31 (5)氮质血症 定义:由于GFR↓→血液中非蛋白氮 (NPN)浓度水平超过正常值。 机理: GFR↓; 组织分解加强
(40mg/dl或28.6mmol/L) 机理: GFR↓; 组织分解加强

32 2.多尿期: (多尿机理) (1)肾小球滤过功能逐渐恢复; (2)间质水肿消退,管型阻塞解除; (3)再生肾小管上皮细胞功能不完善 , 重吸收功能差; (4)原尿溶质浓度高,渗透性利尿; (5)肾代偿性排出体内多余的水。

33 多尿期早期:仍有内环境紊乱 (如氮质血症,高钾); 多尿期晚期:脱水,低钾,低钠和感染.
多尿期早期:仍有内环境紊乱 (如氮质血症,高钾); 多尿期晚期:脱水,低钾,低钠和感染.

34 3.恢复期:约3个月~1年

35 (二)、非少尿型ARF

36 四.防治原则 (一)病因学防治 (二)鉴别功能性肾衰与器质性肾 衰,采取不同的补液措施
四.防治原则 (一)病因学防治 (二)鉴别功能性肾衰与器质性肾 衰,采取不同的补液措施

37 功能性肾衰 --充分扩容 器质性肾衰 --严格控制输液量 (量需而入,宁少勿多)

38 (三)防治并发症(针对少尿期) 1)防止和处理水中毒: 计24小时液体出入量,严格控制输液量(量需而入,宁少勿多); 甘露醇和利尿剂的使用

39 2)处理高钾: 促进细胞外K+进入细胞内: 如输葡萄糖+胰岛素液(GI液); 葡萄糖酸钙等; 透析疗法

40 3)纠正代酸: --补碱如NaHCO3

41 4)控制氮质血症: 限制蛋白质摄入; 输G.S减少蛋白质分解; 透析疗法

42 (四)其它: 营养维持 雄激素(降低蛋白质分解) 抗感染
(四)其它: 营养维持 雄激素(降低蛋白质分解) 抗感染

43 第二节 慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure ,CRF)

44 残存的肾单位不能充分排除废物和维持内环境恒定 ↓ 代谢废物的潴留/水电与酸碱平衡紊乱/肾内分泌功能障碍
CRF: 肾单位发生进行性破坏 ↓ 残存的肾单位不能充分排除废物和维持内环境恒定 ↓ 代谢废物的潴留/水电与酸碱平衡紊乱/肾内分泌功能障碍

45 一.病因 肾疾患:慢性肾小球肾炎最常见 (50%-60%) 肾血管疾患: 尿路慢性梗阻:

46 二.发展进程及其机制 (一)慢性肾功能不全分期: (1)代偿期(肾脏储备功能降低期) (2)肾功能不全期; (3)肾功能衰竭期; (4)尿毒症期(最危险阶段)

47 肾 衰 临 床 表 现 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 尿毒症期 肾功能衰竭期 肾功能不全期 肾功能不全代偿期
无症状期 内生肌酐清除率占正常值的%

48 (二)机制: 1.健存肾单位日益减少 2.矫枉失衡学说 3.肾小球过度滤过学说 4.肾小管-肾间质损害

49 1.健存肾单位日益减少 (完整肾单位学说)

50 2.矫枉失衡学说 是指机体对GFR↓的适应过程中所发生的新的失衡,这种失衡使机体进一步受到损害。

51 3.肾小球过度滤过学说 多数肾单位破坏之后,残存的肾单位将出现过度的血液动力学变化(高灌流、高血压、高滤过),最后导致肾小球硬化,慢性肾功能不全。

52 4.肾小管-肾间质损害 健存肾单位肾小管代谢亢进 (氧自由基生成↑、细胞内钙↑等) ↓ 肾小管间质损害(纤维化及萎缩) ↓
健存肾单位肾小管代谢亢进 (氧自由基生成↑、细胞内钙↑等) ↓ 肾小管间质损害(纤维化及萎缩) ↓ 肾毛细血管闭塞 ↓ 进一步导致缺血损伤

53 三.对机体的影响

54 (一)尿的变化(泌尿功能障碍) 1.尿量的变化: a.夜尿: 夜间尿量和白天相近, 甚至超过白天尿量。

55 b.多尿(早期) :>2000ml/24h 残存肾单位血流量增多,原尿形成↑ 原尿中溶质浓度↑→渗透性利尿
髓质高渗环境破坏,尿浓缩功能降低 肾小管上皮细胞对ADH反应下降

56 c.少尿(晚期)

57 2.尿渗透压的变化 a.低渗尿:尿比重最高只能到1.020 (肾浓缩功能障碍) (正常尿比重:1.002~1.035)

58 b.等渗尿: 尿比重固定在1.008 ~1.012 尿渗透压为266 ~ 300mOsm/L (肾浓缩稀释功能障碍)

59 3.尿液成分的改变 a.蛋白尿: 滤过膜通透性↑ 肾小管重吸收蛋白↓ b.血尿和脓尿: 基底膜通透性↑

60 (二)氮质血症

61 (三)水、电解质、酸碱平衡紊乱 1.水代谢紊乱 2.电解质紊乱 (1)Na+代谢障碍:低钠 (失盐性肾) (2)K+代谢障碍:变化不一

62 (3)Ca2+和P代谢障碍: 高血磷,低血Ca2+

63 早期:血磷不升高 (虽然GFR↓,但PTH增多的矫枉作用抑制肾小管对磷的重吸收)

64 a.高血磷: (晚期)(矫枉失衡) GFR↓ PTH增多加强溶骨,骨磷释放增多。

65 b.血钙↓: 血磷↑→血钙↓(钙×磷=常数) 肠排磷↑→难溶解的磷酸钙形成 ,妨碍肠钙的吸收 1,25(OH)2D3合成↓→肠钙吸收↓
降钙素抑制肠道对钙的吸收 毒素→小肠粘膜受损→肠钙吸收↓

66 3.代谢性酸中毒

67 (四)肾性高血压 (1)RAS激活: (2)钠水潴留: (3)抗高血压物质↓: 肾素依赖性高血压 钠依赖性高血压
PGE2,PGA2 ,缓激肽

68 (五)肾性贫血 (1)促红素(EPO)生成↓ (2)血液毒性物质抑制RBC生成 (3)红细胞破坏↑ (4)铁再利用障碍及铁缺乏 (5)铝中毒
(最主要) (2)血液毒性物质抑制RBC生成 (3)红细胞破坏↑ (4)铁再利用障碍及铁缺乏 (5)铝中毒 (6)出血

69 (六)出血倾向: --血小板功能异常

70 (七)肾性骨营养不良 (肾性骨病) CRF时,由于钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进、VitD代谢障碍和酸中毒等引起的骨合并症总称。

71 骨合并症包括: 肾性佝偻病(见于幼儿) 骨软化症/骨质疏松/骨硬化(成人)

72 1)钙磷代谢障碍 和继发性甲状旁腺功能亢进:
1)钙磷代谢障碍 和继发性甲状旁腺功能亢进: 高血磷导致低血钙 甲状旁腺分泌PTH↑ 骨质疏松和硬化

73 2)VitD代谢障碍: 1,25(OH)2D3合成减少 肠对钙磷吸收障碍→血磷↓ 肾小管对磷的吸收↓ 影响骨和软骨基质的钙化

74 3)酸中毒: 促使骨盐溶解 干扰1,25(OH)2D3合成 酸中毒→ 抑制肠吸收钙磷

75 第四节 尿毒症

76 肾功能不全发展到严重阶段 ↓ ↓ 全身中毒症状 诸多器官、系统功能紊乱 (尿毒症)
大量代谢产物、尿毒症毒素潴留 水电、酸碱平衡紊乱 内分泌功能严重失调 全身中毒症状 诸多器官、系统功能紊乱 (尿毒症)

77 (尿毒症毒素) 一.发病机制 1. PTH (最主要毒素) 2.胍类化合物: 甲基呱毒性最强 3.尿素:
其毒性作用与其代谢产物-氰酸盐有关 4.胺类;中分子毒性物质;酚类;铝等

78 二、功能代谢变化 (一)神经系统: 最主要的症状 1.尿毒症性脑病: 大脑抑制→昏迷等 肢体感觉异常→ 运动障碍 2.周围神经病变:

79 (二)心血管系统 约50%患者死于心衰和心律失常 纤维素性心包炎

80 (三)消化系统: 最早出现/最突出症状 (四)皮肤变化: 面色 瘙痒: 继发性甲状旁腺功能亢进

81 (五)其他: 呼吸系统: “氨臭” 内分泌系统; 免疫系统; 代谢紊乱等

82 参 考 书 1. 步宏主编. 病理学. 人民卫生出版社, 2002,8 2. 陈主初主编. 病理生理学(七年制教材)
参 考 书 1.步宏主编.病理学.人民卫生出版社, ,8 2.陈主初主编.病理生理学(七年制教材). 人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔,金惠铭主编.人体病理生理学. 人民卫生出版社,2002,8


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