水肿edema.

水肿edema

一、定义液体在组织间隙或体腔中积聚过多。二、分类（一）按水肿波及的范围 1、局部性水肿： 2、全身性水肿（二）按原因心、肝、肾、营养不良性、淋巴性、炎性水肿。

水泡

显性水肿（凹陷性水肿）

（三）按部位皮下、脑、肺、喉头水肿（四）不明原因特发性水肿

三、水肿的发生机制（一）血管内外液体交换失衡（见图）原因：1、毛细血管流体静压升高 2、毛细血管壁通透性增加 3、血浆胶体渗透压降低 4、淋巴回流受阻（二）机体内外液体交换失衡（见图） 1、肾小球滤过率下降（GFR） 2、肾小重吸收增加

有效滤过压= （Cap平均血压组织间液流体静压） （血浆胶体渗透压 组织间液胶体渗透压）动脉端静脉端有效滤过压
（-）有效滤过压（+）毛细血管毛细淋巴管凝胶网状物有效滤过压= （Cap平均血压组织间液流体静压） （血浆胶体渗透压 组织间液胶体渗透压）

（一）血管内外液体交换失平衡有效滤过压= （Cap平均血压组织间液流体静压） （血浆胶体渗透压 组织间液胶体渗透压）动脉端
静脉端有效滤过压（+）毛细血管有效滤过压（-）毛细淋巴管有效滤过压= （Cap平均血压组织间液流体静压） （血浆胶体渗透压 组织间液胶体渗透压）

血浆白蛋白减少的原因： 1、蛋白质摄入不足 2、蛋白质合成障碍 3、机体消耗或丢失过多 4、稀释性低蛋白血症

1、GFR减少的原因：（1）、肾小球广泛受损：见于急、慢性肾炎（2）、肾血流量减少：有效循环血量减少（3）、肾小球囊内压升高 2、肾小管重吸收增加：(球-管失衡）（1）ALD （2）ADH （3）心房利钠肽分泌减少（4）FF （5）肾内血流重分布

水肿的发生机制急性肾小球肾炎原发性醛固酮增多症心力衰竭球-管平衡球-管失平衡

四、水肿类型及其特点（一）心性水肿 1、机制 1）、心输出量减少，钠、水潴留（1）肾血流减少,GFR （2）肾血流减少,R-A-A活性增强（3）容量感受器刺激减弱,ADH分泌增加（4）心房利钠肽分泌减少（5）肾血流重分布、FF 2）、静脉回流障碍

2、心性水肿的临床特点及对机体的影响对机体的影响要看部位：皮下、心包、胸腔等心性水肿首先出现在低垂部位，这和重力效应有关，距心脏水平面垂直距离越远的部位，外周静脉压与毛细血管流体静压越高

（二）肾性水肿 1、肾病性水肿：病人大量蛋白尿（1）血浆胶体渗透压下降：组织间液生成多（2）钠水潴留：上述因素使ECBV减少，ADH、ALD均增加 2、肾炎性水肿因肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞肿胀增生及炎性物挤压，使肾小球毛细血管腔受压和阻塞，肾小球囊腔变窄，导致GFR下降。

（三）肝性水肿 1、机制 1）、肝静脉回流受阻：肝淋巴液生成增加 2）、门静脉高压：肠系膜区淋巴液生成增加 3）、血浆蛋白减少：肝合成白蛋白减少 4）、钠水潴留：ADH、ALD 2、临床特点及对机体影响以腹水为主要临床表现：和局部血液动力因素有关

（四）肺水肿 1、发生机制 1）肺毛细血管流体静压升高：见于左心衰 2）肺微血管壁通透性增高：缺氧、炎症、DIC、中毒、休克肺 3）血浆胶体渗透压降低：大量输晶体液 4）肺淋巴循环受阻：肺癌、硅沉着病 2、对机体的影响：影响气体交换，临床表现：呼吸困难、紫绀

（五）脑水肿 1、血管源性脑水肿：脑白质机制：脑内毛细血管通透性增强见于脑部炎症、外伤、出血。 2、细胞中毒性脑水肿（细胞水肿）见于急性脑缺血缺氧、水中毒、脑膜炎机制：1）ATP减少致钠泵功能障碍 2）急性低钠血症：ECF低渗 3、间质性脑水肿：脑脊液循环障碍致脑室积水。

五、水肿对机体的影响（一）有利方面 1、水肿是循环系统的“安全伐” 2、稀释细菌、毒素 3、渗出液将抗体输送到炎症部位（二）不利方面 1、细胞营养障碍 2、组织器官功能活动障碍：肺、脑、喉头、心包

六、水肿的防治和护理原则（一）治疗原发病：肝、心功能改善（二）针对发生机制进行治疗利尿剂、限钠水、用糖皮质激素治疗血管源性脑水肿以减低管壁通透性。（三）动态测量体重

复习题 1、关于水肿发生机理，下列哪项有误？ A、毛细血管流体静压增加 B、淋巴循环障碍 C、血浆胶体渗透压增加 D、血管通透性增加 2、心力衰竭患者钠水潴留的主要机理是 A、水摄入过多 B、钠摄入过多 C、肾小球滤过率下降 D、肾小管重吸收水、钠增多

3、下列哪一项是急性肺水肿发生的最直接因素？
A、左心房压力升高 B、左心室舒张末期压力升高 C、肺动脉压力升高 D、肺静脉、肺毛细血管压力升高 4、最常见的脑水肿是 A、间质性脑水肿 B、血管源性脑水肿 C、脑积水 D、细胞毒性脑水肿

5、影响血浆胶体渗透压高低的主要蛋白质 A、白蛋白 B、球蛋白 C、珠蛋白 D、脂蛋白 6、在机体各器官组织中抗水肿能力较强的组织是 A、心组织 B、肾组织 C、肺组织 D、肝组织

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