第九章 糖代谢 Metabolism of carbohydrates.

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1 第九章 糖代谢 Metabolism of carbohydrates

2 本章主要内容 糖的生理功能 糖的消化吸收 糖的氧化分解 糖原的合成与分解和糖异生 血糖 糖代谢紊乱

3 合成代谢 物质代谢 分解代谢 新陈代谢 能量代谢 物质代谢过程： 中间代谢 * 消化吸收 排泄 物质在细胞内的合成与分解

4 第一节 糖的生理功能

5 生理功能 1、为生命活动提供能源(70%) 葡萄糖(glucose)——运输形式 糖原(glycogen)——贮存形式

6 生理功能 2、机体组织结构的重要组分 糖脂(glycolipids)：是细胞膜的组分 糖蛋白(glycoproteins)：重要生理功能物质
（抗体、激素、膜受体） 蛋白多糖(proteoglycan)：构成结缔组织 核糖与脱氧核糖：是细胞中核酸的成分 (ribose) (deoxyribose)

7 第二节 糖的消化和吸收 digestion and absorption of carbohydrates

8 一、糖的消化(digestion) 淀粉 口腔 胃 小肠 -淀粉酶（唾液、胰） amylase 麦芽糖 麦芽寡糖 -糊精 -糊精酶
麦芽糖酶 葡萄糖

9 二、糖的吸收(absorption) 葡萄糖的主动吸收 主动吸收，需载体蛋白，耗能，逆浓度梯度

10 第四节 糖的氧化分解

11 糖分解代谢的主要途径 一、糖酵解（glycolysis） 二、糖的有氧氧化 （aerobic oxidation） 三、磷酸戊糖途径
（pentose phosphate pathway)

12 一、糖酵解(glycolysis) 概念：无氧，葡萄糖（糖原）→乳酸(lactate) 反应部位：细胞液(cytoplasm)
过程：葡萄糖→二磷酸果糖→磷酸丙糖×2 丙酮酸×2 2H×2 乳酸×2 ① ② ③ ④

13 （一）糖酵解过程的4个阶段 1、葡萄糖 1，6-二磷酸果糖 2、1，6-二磷酸果糖 2分子磷酸丙糖 3、3-磷酸甘油醛 丙酮酸
1、葡萄糖 ，6-二磷酸果糖 2、1，6-二磷酸果糖 分子磷酸丙糖 3、3-磷酸甘油醛 丙酮酸 4、丙酮酸 乳酸

14 (fructose-bisphosphate)
1、葡萄糖 ，6-二磷酸果糖 (glucose) (fructose-bisphosphate) O CH2OH CH2O- ATP ADP Mg2+ 己糖激酶（肝外） 葡萄糖激酶（肝内） 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 P glucose glucose-6-phosphate (hexokinase) (glucokinase) 反应不可逆

15 glucose –6-phosphate fructose-6-phosphate 6-磷酸葡萄糖 CH2O-P CH2OH O
磷酸己糖异构酶 6-磷酸果糖 CH2O- P glucose –6-phosphate fructose-6-phosphate

16 1,6-fructose-bisphosphate phosphofructokinase
6-磷酸果糖 磷酸果糖激酶 ATP ADP Mg2+ 1，6二磷酸果糖 P CH2O-P CH2OH O CH2O- fructose-6-phosphate 1,6-fructose-bisphosphate phosphofructokinase 反应不可逆

17 1,6-fructose-bisphosphate triose phosphate
2、1，6-二磷酸果糖 分子磷酸丙糖 1,6-fructose-bisphosphate triose phosphate 1，6二磷酸果糖 CH2O-P C=O CH2OH CHO 醛缩酶 磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛 P CH2O- O aldolase glyceraldehydes-3-phosphate triose phosphate isomerase dihydroxyacetone phosphate

18 glyceraldehydes–3-phosphate
3、3-磷酸甘油醛 丙酮酸 pyruvate glyceraldehydes–3-phosphate CHO CH2OH CH2O-P COO ～ P 3-磷酸甘油醛脱氢酶 NAD+ NADH + H+ Pi 3-磷酸甘油醛 1,3二磷酸甘油酸 糖酵解中唯一的一步脱氢 bisphosphoglycerate glyceraldehydes-3-phosphate dehydrogenase

19 bisphosphoglycerate 3-phosphoglycerate COO CH2OH CH2O-P ～ P 1,3二磷酸甘油酸
COOH 磷酸甘油酸激酶 ADP ATP Mg2+ 3-磷酸甘油酸 底物水平磷酸化(substrate level phosphorylation) 生成ATP bisphosphoglycerate 3-phosphoglycerate

20 phosphoenolpyruvate 3-phosphoglycerate 2-phosphoglycerate COOH CH2OH
CH2O-P CHO-P C-O～P CH2 = 变位酶 烯醇化酶 H2O 2-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸 3-磷酸甘油酸 3-phosphoglycerate 2-phosphoglycerate Phosphoglycerate mutase enolase phosphoenolpyruvate

21 phosphoenolpyruvate pyruvate kinase pyruvate 反应不可逆 COOH C-O～P CH2 =
磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸激酶 ADP ATP Mg2+ C-OH C=O CH3 烯醇式丙酮酸 丙酮酸 phosphoenolpyruvate pyruvate kinase pyruvate 底物水平磷酸化(substrate level phosphorylation) 生成ATP 反应不可逆

22 4、乳酸的生成 pyruvate lactate 丙酮酸在无氧条件下还原为乳酸，有氧则进入线粒体氧化 COOH C=O CH3 丙酮酸
乳酸脱氢酶 NADH + H+ NAD+ CHOH 乳酸 pyruvate lactate lactate dehydrogenase

23 糖酵解全过程1

24 糖酵解全过程2 C6H12O6+2ADP+2Pi C3H6O3+2ATP+2H2O

25 （二）糖酵解生理意义 是机体相对缺氧时补充能量的一种有效方式 （机体缺氧、剧烈运动肌 肉局部缺血等， 能迅速获得能量。）
某些组织在有氧时也通过糖酵解供能： （成熟红细胞、视网膜、睾丸、肾髓质、 皮肤、肿瘤细胞）

26 二、糖的有氧氧化 aerobic oxidation 概念：有氧，葡萄糖（糖原） →CO2 + H2O + ATP 反应部位：细胞液、线粒体
cytoplasm mitochondria

27 有氧氧化 (aerobic oxidation) (acetyl CoA) 葡萄糖 丙酮酸 乙酰CoA pyruvate glucose
三羧酸 循环 NADH + H+ tricarboxylic Acid cycle 乳酸 lactate 无氧酵解 CO2+H2O+能量 glycolysis

28 有氧氧化的反应过程 第一阶段：葡萄糖→ →丙酮酸（胞液） 第二阶段：丙酮酸→ →乙酰CoA （线粒体） 第三阶段：乙酰CoA → →CO2 + H2O + ATP （三羧酸循环）（线粒体）

29 （一）葡萄糖氧化分解为丙酮酸 Glc 2CH3COCOOH 2NADH + 2H+ 呼吸链(respiratory chain)
H2O + 3ATP（2ATP） 同糖酵解途径，反应在细胞液进行

30 （二）丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA 丙酮酸脱氢 酶复合体 CH3 C=O COOH 2 2CH3CO～SCoA+ 2CO2
acetal CoA pyruvate 2NADH+2H+ 2NAD+ HSCoA 2×3ATP 丙酮酸进入线粒体 反应不可逆

31 丙酮酸脱氢酶复合体的组成 酶 辅酶（维生素） 丙酮酸脱氢酶 TPP（Vit B1） HSCoA（泛酸） 硫辛酸 二氢硫辛酸乙酰转移酶 二氢硫辛酸脱氢酶 FAD（Vit B2 ） NAD+ （Vit PP）

32 （三）三羧酸循环（线粒体） tricarboxylic acid cycle oxaloacetate citrate
CH3CO~SCOA（C2） HSCoA acetal CoA 草酰乙酸（C4） 柠檬酸（C6） oxaloacetate citrate TCA循环 α-酮戊二酸（C5） α-ketoglutarate

33 H 1、三羧酸循环的过程 acetal CoA 柠檬酸合成酶 异柠檬酸脱氢酶 α-酮戊二酸脱氢酶系

34 脱4(2H) ——3（NADH+H+）、1（FADH2） 2次脱羧（2CO2）
2、三羧酸循环小结 循环一周氧化1分子乙酰CoA 脱4(2H) ——3（NADH+H+）、1（FADH2） 2次脱羧（2CO2） 关键酶：柠檬酸合成酶（citrate synthase) 异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase) α-酮戊二酸脱氢酶系(α-ketoglutarate (key enzyme) oxaloacetate 循环过程草酰乙酸量不变，但需补充

35 三羧酸循环中ATP的生成 氧化磷酸化（oxidative phosphorylation) 4（2H） 3NADH + 3H+ 1FADH2
呼吸链 3×3ATP 1×2ATP 一次底物水平磷酸化 1GTP 1ATP 12ATP substrate level phosphorylation

36 草酰乙酸 的补充 oxaloacetate pyruvate carboxylase pyruvate oxaloacetate

37 3、有氧氧化的生理意义 是机体获得能量的主要方式 三羧酸循环是营养物质彻底氧化分解的共同通路 三羧酸循环是三大物质代谢相互联系的枢纽

38 有氧氧化的产能

39 营养物质氧化分解的共同通路 糖原 脂肪 蛋白质 Ⅰ 葡萄糖 脂肪酸 氨基酸 甘油 Ⅱ 乙酰辅酶A Ⅲ TCA glycogen
糖原 脂肪 蛋白质 glycogen triacylglycerols protein Ⅰ 葡萄糖 脂肪酸 氨基酸 甘油 glucose fatty acid amino acid Ⅱ glycerol 乙酰辅酶A acetal CoA Ⅲ TCA 2H 1/2O2 ADP Pi ATP H2O

40 物质代谢联系的枢纽 糖

41 糖酵解与有氧氧化的异同点 相同点： 葡萄糖 2丙酮酸 + 2NADH+2H+ 不同点： 糖酵解 有氧氧化 部位： 细胞液 细胞液、线粒体
糖酵解 有氧氧化 部位： 细胞液 细胞液、线粒体 需氧情况： 不需 需氧 终产物： 乳酸 CO2 + H2O + ATP 产能： ATP 或38mol ATP 5. 关键酶： 己糖激酶 丙酮酸脱氢酶系 磷酸果糖激酶 柠檬酸合成酶 丙酮酸激酶 异柠檬酸脱氢酶 α-酮戊二酸脱氢酶系 6. 3-磷酸甘油 还原丙酮酸 进入线粒体氧化 醛脱下的2H

42 三、磷酸戊糖途径（胞液） pentose phosphate pathway 6-磷酸葡萄糖→→5-磷酸核糖 + NADPH 过程：
glucose-6-phosphate phosphoribosyl 过程： 第一阶段：氧化反应— 6-磷酸葡萄糖脱氢、 脱羧生成NADPH、CO2 第二阶段：非氧化阶段—一系列基团的转移

43 1、磷酸戊糖途径反应简图 6-磷酸葡萄糖脱氢酶

44 26-磷酸果糖 + 3-磷酸甘油醛 + 6NADPH + 6H+ + 3CO2
磷酸戊糖途径总的反应： 36-磷酸葡萄糖 + 6NADP+ 26-磷酸果糖 + 3-磷酸甘油醛 + 6NADPH + 6H+ + 3CO2 glucose-6-phosphate fructose-6-phosphate glyceraldehydes–3-phosphate

45 2、磷酸戊糖途径生理意义 产生5-磷酸核糖，是合成核苷酸、核酸的原料 产生NADPH+H+ ①作为供氢体参与脂肪酸及胆固醇等合成
②是谷胱甘肽还原酶的辅酶 ③作为羟化酶系的辅酶，参与生物转化 (biotransformation)

46 →NADPH↓→GSH↓→红细胞破坏→溶血 GSSG 2GSH NADPH+H+ NADP+
还原型谷胱甘肽的重要作用： (GSH) （1）保护含巯基的蛋白质或酶免受氧化剂、 尤其是过氧化物的损害。 （2）保护红细胞膜结构的完整性。 （3）缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶 →NADPH↓→GSH↓→红细胞破坏→溶血 GSSG GSH NADPH+H+ NADP+ 谷胱甘肽还原酶 维持细胞膜的完整性

47 磷酸戊糖途径小结 起始物 关键酶 主要产物 关键酶缺乏症 G-6-P 脱氢酶 5-P-核糖 NADPH 溶血性贫血 G-6-P

48 第五节 糖原的合成与分解和糖异生 非还原端 肝糖原和肌糖原的合成与分解从非还原端开始 (nonreducing end)

49 一、糖原合成 G(glucose) 单糖合成糖原的过程 G-6-P(glucose-6-phosphate)
ATP G-6-P(glucose-6-phosphate) G-1-P(glucose-1-phosphate) UTP key enzyme PPi UDP-G (UDP-glucose) Gn(primer) 糖原合成酶 glycogen synthase Gn+1(glycogen)

50 糖原合成酶催化的反应 糖原合成酶

51 糖原合成酶催化的反应需要引物（多聚葡萄糖） 分枝酶形成分枝 糖原合成酶是关键酶(key enzyme)
糖原合成特点 糖原合成酶催化的反应需要引物（多聚葡萄糖） ( glycogen synthase) ( primer) 分枝酶形成分枝 (bronching enzyme) 糖原合成酶是关键酶(key enzyme) UDP-Glc是葡萄糖的供体（葡萄糖的活性形式） 每增加一个葡萄糖，消耗 2 ~Pi

52 分枝酶的作用 O （12-18） （6-7） 分枝酶 (branching enzyme) O （α-1，6 糖苷键）

53 二、糖原的分解 glycogenolysis 糖原分解成葡萄糖的过程 Gn(glycogen) Gn-1
磷酸化酶(glycogen phosphorylase) Gn-1 G-1-P(glucose-1-phosphate) G-6-P(glucose-6-phosphate) 葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase) Pi G(glucose) 主要存在肝中，肌肉中无此酶

54 -1,6分枝附近的糖元降解

55 糖原磷酸化酶的作用

56 脱枝酶的作用 脱枝酶 (debranching enzyme) 磷酸化酶 1 2 3 (glycogen phosphorylase)
磷酸化酶

57 糖原分解的特点 磷酸化酶只作用于α-1，4 糖苷键 磷酸化酶催化至距α-1，6糖苷键 4个葡萄糖单位时作 用停止
(glycogen phosphorylase) (α-1,4-linkage) 磷酸化酶催化至距α-1，6糖苷键 4个葡萄糖单位时作 用停止 脱支酶转移3个葡萄糖基至邻近糖链末端， (debranching enzyme) 并水解α-1，6糖苷键 生成游离葡萄糖 磷酸化酶是关键酶(key enzyme) 肌糖原不能分解为葡萄糖

58 糖原合成与分解总图

59 糖原和合成与分解的生理意义: 保证血糖的恒定和供应

60 三、 糖异生(gluconeogenesis)
概念：非糖物质→葡萄糖或糖原 原料：甘油、有机酸（乳酸、丙酮酸）、生糖氨基 酸（丙氨酸）等 部位：生理情况下—肝脏 长期饥饿和酸中毒时—肾脏也加强 途径：基本是糖酵解的逆过程，但须绕过三个能障 (energy barrier)

61 （一）糖异生的能障部位 hexokinase 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 ATP ADP (glucose) 1. Pi H2O
己糖激酶 葡萄糖激酶（肝） 6-磷酸葡萄糖 ATP ADP (glucose) (glucose-6-phosphate) 1. 葡萄糖-6-磷酸酶 Pi H2O glucose-6-phosphatase 底物循环(substrate cycle): 由不同酶催化的单向反应使两个底物互变的循环

62 phosphofructokinase 6-磷酸果糖 1，6-二磷酸果糖 ATP ADP fructose-6 -phosphate
磷酸果糖激酶-1 1，6-二磷酸果糖 ATP ADP fructose-6 -phosphate 1,6-fructose- bisphosphate 2. 果糖二磷酸酶 Pi H2O 底物循环

63 3.丙酮酸羧化支路（线粒体） CH2 C-O～ COOH = P CH3 C=O COOH CH2 C=O 底物循环 丙酮酸激酶 ADP
ATP pyruvate phosphoenolpyruvate pyruvate kinase 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 CO2 GDP GTP phosphoenolpyruvate carboxykinase 酶化羧酸酮丙 COOH CH2 C=O ADP Pi ATP CO2 pyruvate carboxylase 底物循环 oxaloacetate

64 （二）糖异生的生理意义 保证饥饿情况下血糖浓度的相对恒定 糖异生作用有利于乳酸的回收利用 协助氨基酸的分解代谢

65 第三节 血糖 blood sugar

66 一、血糖的来源和去路 H2O、CO2、 食物 能 血糖 4.44～6.67mmol/L 糖原 肝糖原 脂肪、 氨基酸、 非糖物质 核糖等
糖异生 H2O、CO2、 能 糖原 脂肪、 氨基酸、 核糖等 随尿排出 ＞8.89mmol/L 消化吸收 分解 非糖物质 合成 氧化 转变

67 二、血糖的调节 肝脏调节 肾脏调节 神经调节 激素调节

68 （一）肝脏调节 进食后——肝糖原合成↑ 不进食——肝糖原分解↑ 饥饿时——糖异生作用↑

69 （二）肾脏调节 肾糖阈：肾对糖的重吸收能力——8.89~9.99mmol/L （renal threshold of sugar）
血糖＜肾糖阈：尿中不含葡萄糖 血糖＞肾糖阈：出现糖尿

70 （三）激素的调节 血糖 水平 肾上腺素 胰高血糖素 糖皮质激素 甲状腺素 生 长素 胰岛素

71 1、胰岛素作用 减少血糖来源 增加血糖去路 促进葡萄糖进入细胞内代谢 抑制糖原分解 促进糖的氧化利用 抑制糖异生作用 促进糖原合成
减少血糖来源 增加血糖去路 促进葡萄糖进入细胞内代谢 抑制糖原分解 促进糖的氧化利用 抑制糖异生作用 促进糖原合成 促进糖转变为脂肪

72 2、肾上腺素作用 机理：加强糖的来源 1、促进肝糖原分解成葡萄糖 2、促进糖异生 3、促进肌糖原酵解成乳酸

73 第七节 糖代谢紊乱 （一）低血糖(hypoglycemia) 空腹血糖浓度 ＜ 3.89mmol/L
第七节 糖代谢紊乱 （一）低血糖(hypoglycemia) 空腹血糖浓度 ＜ 3.89mmol/L （二）高血糖(hyperglycemia) 空腹血糖浓度 ＞ 7.22mmol/L （三）糖尿(glucosuria) 空腹血糖浓度＞8.89mmol/L 肾糖阈

74 （一）低血糖(hypoglycemia)
低血糖：空腹血糖＜3.89mmol/L 症状：头晕、心悸、出冷汗等 严重引起脑昏迷 原因： 1、饥饿或不能进食 2、胰岛素分泌过多 3、严重肝疾患 4、内分泌异常

75 (二）高血糖及糖尿 hyperglycemia glucosuria 高血糖：空腹血糖 > 7.22mmol/L
饮食性糖尿、情感性糖尿、肾性糖尿

76 （三）糖尿病 糖尿病：持续性高血糖和糖尿 类型：胰岛素依赖型（Ⅰ型） 非胰岛素依赖型（Ⅱ型） 病因：胰岛素缺乏 受体数目减少
受体与胰岛素的亲和力降低

77 症状：多食、多饮、多尿、体重减轻（三多一少）
多食—— 糖氧化障碍→机体能量不足→感到饥饿而多食 多食引起血糖升高→尿糖→带走大量水分而多尿 多尿—— 多饮—— 多尿失水过多→引起口渴而多饮 体重减轻—— 糖供能障碍→脂肪、蛋白质氧化增加→体重减轻

78 酮体：乙酰乙酸(acetoacetate) β-羟丁酸(hydroxybutyrate) 丙酮(acetone)——烂苹果味道 99%，酸性
酮症酸中毒 糖尿病时 脂肪(fat)动员加强 酮体生成过多，超过了肝外组织的氧化能力 酮血症、酮尿症、酮症酸中毒等 (ketone bodies) 酮体：乙酰乙酸(acetoacetate) β-羟丁酸(hydroxybutyrate) 丙酮(acetone)——烂苹果味道 99%，酸性

79 糖尿病的诱发因素 感染 肥胖 体力活动减少 妊娠 遗传 环境因素

80 糖尿病合并症

81 举例：糖尿病坏疽（侧位） 足趾坏死，足背溃烂，足掌部大面积溃烂，腐肉较多，脓水淋漓，前掌部皮肤紫暗，渐及坏疽

82 （四）糖原累积症(glycogen storage disease)
葡萄糖-6-磷酸酶缺陷——糖原储积症Ⅰ型：一岁前后起病。矮小，进行性肝和肾肿大，腹部明显突出。严重低血糖，惊厥。乳酸性酸中毒。

83 （五）糖耐量试验(glucose tolerance)
人体处理所给予葡萄糖的能力——葡萄糖耐量 （耐糖现象） 空腹抽血 一次进食100g葡萄糖 0.5、1、2、3小时分别取血，测血糖浓度 时间为横坐标，血糖浓度为纵坐标，绘耐糖曲线

84 （五）糖耐量试验(glucose tolerance)
400 350 300 250 200 150 100 50 血糖浓度mg/dl 糖尿病患者（重症） 糖尿病患者（轻症） 健康人 肾上腺皮质机能减退者 高胰岛素血症者 时间（分）

85 来自眼睛的糖尿病信号 瞳孔变小 　　糖尿病导致植物神经损害，可影响瞳孔的舒缩功能。糖尿病人的瞳孔较正常人为小，而在眼底检查时用扩瞳剂效果不佳，放大瞳孔的能力也较正常人差。 白内障 　　糖尿病人血中和眼内房水的葡萄糖水平均升高，眼内糖代谢受到障碍，形成一种称为山梨醇的物质，积聚在晶体内，造成晶体纤维肿胀、混浊，形成白内障。

86 近视 　　糖尿病人体内大量的糖和盐随尿液排出，加上口渴多饮，血液渗透压降低，房水的渗透压也随之下降，使晶状体膨胀、变厚变凸，屈光度增加形成近视。 视力下降 　　糖尿病人视神经损害或眼底血管病变，使视网膜组织缺氧而形成微血管瘤或视网膜静脉扩张、白斑、出血、动脉硬化，甚至发生视网膜剥离，造成视力下降。

87 胰岛素类型 糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。其中1型糖尿病多发生于青少年，其胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗维持生命。2型糖尿病多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。 　　胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，组织对胰岛素不敏感，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。

88 糖尿病的诱发因素有：感染、肥胖、体力活动减少、妊娠和环境因素。
1、感染　 感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置，特别是病毒感染是Ⅰ型糖尿病的主要诱发因素。在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛炎而致病，包括脑炎病毒。心肌炎病毒、柯萨奇B4病毒等。病毒感染可引起胰岛炎，导致胰岛素分泌不足而产生糖尿病。另外，病毒感染后还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。 　　2、肥胖　 大多数Ⅰ型糖尿病患者体型肥胖。肥胖是诱发糖尿病的另一因素。肥胖时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受体数目减少，对胰岛素的亲和能力降低、体细胞对胰岛素的敏感性下降，导致糖的利用障碍，使血糖升高而出现糖尿

89 　　3、体力活动　 我国农民和矿工的糖尿病发病率明显低于城市居民，推测可能与城市人口参与体力活动较少有关。体力活动增加可以减轻或防止肥胖，从而增加胰岛素的敏感性，使血糖能被利用，而不出现糖尿病。相反，若体力活动减少，就容易导致肥胖，而降低组织细胞对胰岛素的敏感性，血糖利用受阻，就可导致糖尿病。　

90 　4、妊娠　 妊娠期间，雌激素增多，雌激素一方面可以诱发自身免疫，导致胰岛β细胞破坏，另一方面，雌激素又有对抗胰岛素的作用，因此，多次妊娠可诱发糖尿病。 　　5、环境因素　 在遗传的基础上，环境因素作为诱因在糖尿病发病中占有非常重要的位置。环境因素包括：空气污染、噪音、社会的竟争等，这些因素诱发基因突变，突变基因随着上述因素的严重程度和持续时间的增长而越来越多，突变基因达到一定程度（即医学上称之为“阈值”）即发生糖尿病。