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稳定型心绞痛 承德医学院附属医院心脏内科 丁振江
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心绞痛的分型 劳力性心绞痛: 稳定型心绞痛 初发型心绞痛 恶化型心绞痛 自发性心绞痛 混合性心绞痛
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概念 稳定型心绞痛(stable angina pectoris, SAP )是在冠状动固定性严重脉狭窄基础上,由于心肌负荷增加引起急剧的、暂时的心肌缺血与缺氧临床综合征。 其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉,主要位于胸骨后部,可波及心前区,常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,常发生于劳动或情绪激动时,持续数分钟,休息或用硝酸酯制剂后消失。 疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化。
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稳定的动脉粥样硬化斑块模式图 (修复型) 外膜 纤维帽 内膜平滑肌细胞 (平滑肌细胞和基质) 内皮细胞 脂核 外膜 中层平滑肌细胞
(收缩型)
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发病机制 当冠状动脉供血与心肌需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌暂时的缺血、缺氧时,即可发生心绞痛。
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决定心肌耗氧量的主要因素 心率 心肌收缩力 心肌张力 “心率收缩压”常作为简便而实用的估计心肌氧耗量的临床指标。
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发病机制 心肌细胞摄取血液氧含量的65-75% 冠状动脉有强大的储备力量 运动、缺氧时,冠状动脉通过适当的扩张来增加血流量
冠状动脉病变,血流量减少,扩张性减弱,一旦耗氧量增加即引起心绞痛
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发病机制 心率加快 心肌收缩力加强 心肌张力增加 冠脉痉挛 循环血量减少 冠脉狭窄固定 心肌耗氧 冠脉供血
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发病机制 冠脉供血 心肌耗氧 不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧 心绞痛(AP)
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病理解剖 冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的患者有1、2或3支动脉直径减少>70%的病变者分别各有25%左右,5%~10%有左冠状动脉主干狭窄。
其余约15%患者无显著狭窄,而与冠状动脉痉挛、冠状循环小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌增加等有关。
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病理生理 患者在心绞痛发作之前,常有血压增高、心率增快、肺动脉压增高,反映心脏和肺的顺应性降低。
发作时,左室收缩力降低,心排血量降低,左室舒张末压增高。左室壁收缩不协调。
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临床表现 症状 部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式 以发作性胸痛为主要临床表现,典型的疼痛特点: 体征
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部位 主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区,有手掌大小范围,甚至横贯前胸,界限不很清楚,常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部。
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性质 压迫、发闷、紧缩、烧灼感,偶伴濒死感 不象针刺或刀割样痛 发作时病人常不自觉地停止原来的活动
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诱因 体力劳动 情绪激动 饱餐 寒冷 吸烟 心动过速 急性循环衰竭
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缓解方式 休息或含服硝酸甘油可缓解。
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持续时间 疼痛出现后常逐渐加重,3~5min内逐渐消失,很少超过半小时。可数天或数周发作一次,亦可一天内多次发作。
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体征 心绞痛发作时常见 心率增快 血压升高 表情焦虑 皮肤冷或出汗
有时出现第三或第四心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音(乳头肌缺血,功能失调引起二尖瓣关闭不全所致)。
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实验室检查 血生化 心肌坏死标志物
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心电图 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法,包括: 静息时心电图 发作时心电图 动态心电图 心电图负荷试验: 平板运动试验
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静息时心电图 约半数患者心电图正常,也可有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常,有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。 《》
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心绞痛发作时心电图 绝大多数出现暂时性的ST段移位。因心内膜下心肌更容易缺血,故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低(≥0.1mv)发作缓解后恢复。有时出现T波改变(倒置或平时倒置发作时直立)。
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平板负荷试验
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Stable angina pectoris
稳定型心绞痛 Stable angina pectoris 负荷心电图 3.负荷心电图: 目的:对疑诊CAD者检查有无潜在 心肌缺血 指征:疑诊CAD,危险因素患者的筛 查,非梗死部位心肌缺血的监 测,血运重建术前后评价 禁忌证:AMI、UAP、心力衰竭等 阳性标准:ST段压低≥0.1mV持续2min.
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动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的
心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm,持续时间1min,间隔时间1min
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超声心动图 二维超声心动图:(静息或多巴份丁胺负荷试验)可探测到节段性运动异常、心肌收缩减弱、室壁瘤和EF降低。
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Stable angina pectoris
稳定型心绞痛 Stable angina pectoris 超声心动图 2.负荷超声心动图 分类:运动负荷超声心动图 药物负荷超声心动图 心房调搏负荷试验 评价: ①心肌缺血范围与程度 ②室壁运动异常:运动减弱、运动 消失、矛盾运动、室壁瘤
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Stable angina pectoris
稳定型心绞痛 Stable angina pectoris 放射性核素检查 ①201TI-心肌显像 静息时201TI显像灌注缺损-心肌梗死 运动后显像灌注缺损-冠状动脉缺血 ②放射性核素心室造影 ③正电子发射断层心肌显(PET) 判断心肌血流灌注 了解心肌代谢情况
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稳定型心绞痛PTCA前后ECT比较
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冠状动脉增强CT检查(CTA)
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冠状动脉造影检查 最重要的检查手段。适应证: (l)胸痛似心绞痛而不能确定者;
(2)冠状动脉造影明确病变,以决定是否介入性治疗或冠状动脉旁路移植术。 (3)中老年患者出现严重心律失常、心脏增大或充血性心力衰竭而怀疑冠心病者。
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冠状动脉造影 是经皮穿刺股动脉、桡动脉,将冠状动脉造影导管送到主动脉根部,插入左、右冠状动脉开口,向冠状动脉内注入少量造影剂,以观察冠状动脉腔狭窄部位和程度的一种造影方法,是目前诊断冠状动脉疾病的“金标准”。另外,通过冠状动脉造影,为冠心病的进一步治疗,如介入治疗、冠状动脉旁路移植手术提供依据。
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选择性冠状动脉造影:诊断冠心病的金标准
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CAG
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其他检查 冠状动脉内超声显像(IVUS):可显示血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。
核磁共振 ( MRI):可显示冠脉近段血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。 冠状动脉血管内窥镜:可显示冠脉血管壁斑块和血栓。 冠状动脉内光学相干断层显像(OCT) 冠状动脉血流储备分数测定(FFR)
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CAD诊断:新方法 A 血管内超声(IVUS)测量显示,冠脉造影发现的严重狭窄不是活动病变. B A B
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诊断 典型发作特点 休息或含硝酸甘油后缓解 存在冠心病的易患因素:年龄、肥胖、高血压、高血脂、吸烟、糖尿病 心电图 冠状动脉造影
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鉴别诊断 急性心肌梗死 心脏神经症 胸廓骨骼肌病变:肋间神经痛、肋软骨炎、颈椎或胸椎病、肩周炎及胸壁带状疱疹前期等。
消化系统疾病:返流性食管炎、膈疝、消化性溃疡、胆囊炎、胆心综合征等。 其他心血管疾病引起的心绞痛。
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心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点 项目 心绞痛 急性心梗 疼 痛 1、部位 胸骨上、中段之后 相同,可在较低位置或上腹部 2、性质
压榨性或窒息性 相似,但更剧烈 3、诱因 劳力、情激、受寒、饱餐等 不常有 4、时限 短,1-5min或15min以内 长,数小时或1-2天 5、频率 频繁发作 不频繁 6、硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差 气喘或肺水肿 极少 常有 血压 升高或无显著改变 常降低,甚至发生休克 心包摩擦音 无 可有 坏死 物质 吸收 表现 1、发热 2、WBC↑、N↑、E↓ 3、ESR增快 4、血清心肌酶增高 心电图变化 无变化或暂时性ST-T变化 有特征性和动态性变化
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CCS心绞痛程度分级 Ⅰ级 一般体力活动不受限,仅在强、快和持续用力时 Ⅱ级 一般体力活动轻度受限,快步、饭后、寒冷和刮
发生心绞痛。 Ⅱ级 一般体力活动轻度受限,快步、饭后、寒冷和刮 风中、精神应激、醒后数小时内发作心绞痛,一 般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。 Ⅲ级 一般体力活动明显受限,一般情况下平地步行 200m或登楼一层引起心绞痛。 Ⅳ级 轻微活动或休息时即可发生心绞痛。
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发作期治疗 立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉→心肌供血↑
扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
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硝酸甘油 0.3—0.6mg,舌下含用,迅速被唾液溶解而吸收,1-2分钟即开始起效,约半小时后作用消失。
延迟见效或完全无效时提示患者并非冠心病或为严重的冠心病,但应除外药物失效或未溶解。
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缓解期的治疗 1.硝酸酯类制剂:基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用 2.β-B:HR↓、BP↓,心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选 3.钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓;扩张冠状A→增加心肌血供;变异型心绞痛首选
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缓解期的治疗 4.调脂治疗:降低LDL、TC、TG,升高HDL—稳定粥样斑块 5.抑制血小板聚集:肠溶阿司匹林(aspirin) 6.抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成 7.介入治疗:PCI 8.外科手术:冠状动脉搭桥术(CABG)
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搭桥 扩张 支架 冠心病的治疗新技术
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PCI
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PCI
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PCI
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治疗原则 心肌耗氧 冠脉供血 心率加快 心肌收缩力加强 心肌张力增加 冠脉痉挛 冠脉狭窄固定 循环血量减少 β受体阻滞剂(B)
硝酸酯 (C) 地尔硫卓类钙拮抗剂 介入或手术治疗 心率加快 心肌收缩力加强 心肌张力增加 冠脉痉挛 冠脉狭窄固定 循环血量减少 心肌耗氧 冠脉供血
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