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病毒性肝炎☆ ☆ 塘厦医院 ☆ 陈 平 ☆ ☆ ☆
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概述: 本病是多种肝炎病毒引起的,以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。主要通过粪-口、血液或体液传播。 主要临床表现:疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常,部分病例出现黄疸,无症状感染常见。
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乙型病毒性肝炎最常见! 约25% HBsAg阳性者可发展为慢性肝病 (慢性肝炎、肝硬化、肝癌),其发生肝癌的相对危险率为10~100倍。
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我国HBV流行状况 全球约3亿病人,死亡200万人/年;以亚洲(东亚、东南亚)感染率及发病 率最高。 HBV流行率 50%~60%
HBsAg阳性率 9.75%。(广东 17.8%) HBeAg阳性率 % 无症状携带者 >1.2亿 乙型肝炎病人 约2800万 年发病率 /10万 HBV相关疾病年死亡人数 万
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传 染 途 径 体液传播:含有HBV的体液或血液可通过输血.血制品.集体预防接种.药物注射和针刺等主要传播.
传 染 途 径 体液传播:含有HBV的体液或血液可通过输血.血制品.集体预防接种.药物注射和针刺等主要传播. 性接触传播:可通过唾液.精液.阴道分泌物传染.是体液传播的另一种方式
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方式: 胎盘、分娩、哺乳 、喂养 4.医院内传播 病人←→病人、 医护人员→←医护人员 方式: 医疗操作(手术、窥镜、牙 医、血透等)
.3母婴传播: 方式: 胎盘、分娩、哺乳 、喂养 4.医院内传播 病人←→病人、 医护人员→←医护人员 方式: 医疗操作(手术、窥镜、牙 医、血透等)
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HBV的基本特征: 1.嗜肝脱氧核糖核酸病毒科的哺乳动物病毒属 2.HBV颗粒,直径42 nm ,含两部分: 包膜:含HBsAg 、糖蛋白、细胞脂肪 核心:含HBV-DNA、DNA-P、HBcAg
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3.HBV抵抗力很强,能耐受60℃4H及一般浓度的消毒,高压蒸气消毒可灭活.在血清中30-32 ℃可保存6个月,-20 ℃中可保存15年.
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抗原抗体系统及临床意义: 项 目 出现时间 持续时间 临床意义 HBsAg 1-12周 急性1-20周 1.感染标志
项 目 出现时间 持续时间 临床意义 HBsAg 周 急性1-20周 1.感染标志 慢性 多年 2.无传染性 抗-HBs HBsAg 年 恢复期 转阴 保护作用 12个月 疫苗接种 有效
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项 目 出现时间 持续时间 临床意义 HBcAg 稍后于 不定 HBV复制 HBsAg 抗-HBc HBsAg 既往感染 出现后 长期 ·无保护性 3~5周
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单纯抗-HBc阳性 需要检测HBV-DNA, 阳性: 表示HBV现症感染; 阴性: 表示既往感染。 抗-HBc可持续多年。
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项 目 出现时间 持续时间 临床意义 抗-HBc-IgM 早 消失快 1.急性期 2.慢性急发 抗-HBc-IgG 迟 多年 过去感染 2.无保护性
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项 目 出现时间 持续时间 临床意义 HBeAg 稍后 消失较早 1.HBV复制 2.有传染性 抗-HBe HBeAg 不定 复制减少 转阴后 无保护性
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★ 传染性大小的判定 反映HBV复制指标:HBeAg、 HBcAg、 HBV DNA。 DNAP 在血中检出上述指标的任一项或多项,则说明传染性较强。部分病人由于其感染的HBV DNA前C区变异,血中HBeAg阴性,而HBV DNA阳性,则提示仍有传染性。
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HBsAg HBV感染的指标 抗-HBs 保护性抗体 HBeAg 病毒复制传染性强 抗-HBe 前C区变异 抗-HBc
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下任一项阳性,可诊断为HBV感染: (1)血清HBsAg阳性(RIA,ELISA); (2)血清HBV-DNA阳性(斑点杂交,PCR);(3)血清抗-HBc-lgM阳性; (4)肝内HBsAg和/或HBcAg阳性,或 HBV-DNA阳性
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注射乙肝疫苗有效出现抗-HBs. 抗-HBs和抗-HBc同时阳性表示感染后获得保护性免疫。
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HBV的分子生物学标记: 1.HBV DNAP:直接反映HBV复制
2.HBV DNA :是HBV感染最直接、特异、 灵敏的指标(PCR定性、定量)
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HBV-DNA 是反映乙肝病毒存在及复制的最直接、最重要的指标。是抗病毒药物疗效的评价最重要指标。
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PCR—聚合酶链反应 一种高灵敏度的检测病毒核酸方法,但容易受各种因素干扰, 影响特异性。
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易感性与免疫力 男>女 乙肝 婴幼儿、青少年
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流行特征 散发 :乙肝-家庭聚集现象 季节:四季-乙 、丙、丁肝 地理:
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流行特征- 地域分布 ㈠、HBV感染的分布 1.地域分布 乙型肝炎成全球性分布,但分布不均匀。根据流行程度分为三类流行区。
⑴低度流行区:人群HBsAg阳性率<1%,抗-HBs阳性率<10%;如:北欧、中欧、英国、北美和澳大利亚等
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流行特征- 地域分布 ㈠、HBV感染的分布 1.地域分布
⑵ 中度流行区:人群HBsAg阳性率<1%~5%,抗-HBs阳性率<20%~ 50%;如:南欧、东欧、地中海、日本、俄罗斯等 ⑶ 高度流行区:人群HBsAg阳性率<10%~20%,抗-HBs阳性率>70%;如:中国和部分东南亚地区。
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乙型肝炎的感染途径及发病机理 HBV→皮肤、粘膜→血→肝脏、其他器官
1.急性自限性HBV感染时,受感染的肝细胞通过双重识别作用而导致肝细胞溶解;促进B细胞释放抗-HBs而达到清除HBV的效果。 2.HBcAg在肝细胞表达直接引起细胞病变。 3.HBsAg在肝细胞内高度表达但分泌不足。 4.同时或重叠感染其他嗜肝病毒。
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肝硬化是乙型肝炎的重要后果。急性和亚急性肝炎易发展为坏死后性肝硬化,慢性肝炎易发展为门脉性肝硬化,淤胆型肝炎则可演变为胆汁性肝硬化。
乙型肝炎在我国是肝细胞癌的主要病因,其次是丙型肝炎。
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乙型肝炎疾病进展 死亡 静止性肝硬化 慢性携带者 痊愈 肝硬化 痊愈 30 年 急性感染 慢性乙型肝炎 肝硬化 肝癌 死亡
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肝酶谱改变:肝脏损害程度的评估 主要指血清ALT升高。 T-BiL>17.1umol/L
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ALT---肝脏酶学升高的原因: 肝脏酶——肝细胞受损时其在血液中的活性增高而被测出
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为什么ALT升高表示肝脏损害? 肝脏功能正常时,外周血液可检出低水平的ALT。 肝脏损害时,外周血液可检出高水平的ALT。
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ALT升高的原因 各种损害因子所致: 肝细胞膜破裂 肝细胞膜通透性增加
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2·慢性肝炎 肝功能损伤程度参考指标 项目 轻度损伤 中度损伤 重度损伤 A(g/L) ≥35 33—34 ≤32
2·慢性肝炎 肝功能损伤程度参考指标 项目 轻度损伤 中度损伤 重度损伤 ALT(U) <正常3倍 倍 >10倍 TBIL(umol/L) 17.1—34.2 > >85.5 A(g/L) ≥ — ≤32 A/G — — ≤0.9 电脉丙种球蛋白 ≤ — ≥26 凝血酶原活动度(%)71— — <
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预 防 (一)控制传染源 (二)切断传播途径 (三)保护易感人群
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保护易感人群 主动免疫 乙型肝炎:乙型肝炎疫苗 10μg 皮下 0、1、6注射 加注高效价抗乙肝免疫球蛋白 被动免疫
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被动免疫 乙型肝炎:注射高效价抗乙肝免疫球蛋白 200 IU im
HBsAg阳性孕妇在孕8个月后每月注射200IU HBIG。对防止母婴传播有作用。
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生活中的自我防护 有健康的生活方式(不吸毒、不嫖娼) 良好的生活习惯:不与他人共用牙刷、剃须刀等.
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☆ ☆ ☆ 谢谢 ☆ ☆ ☆ ☆ ☆
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