急性心肌梗死防治 内科 罗兴莲

概念：心肌梗死（ MI ）是心肌缺血性坏死，为在冠状动 脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断， 使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。临 床上表现有持久的胸骨后剧烈疼痛，发热，血细胞计数 和血清心肌坏死标记为增高以及心电图进行性改变，可 发生心律失常，休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。 病因和发病机制：基本病因是冠状动脉粥样硬化 ( 偶为冠 状动脉栓塞 ) 炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞 所致，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足， 而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减 少或中断，使心肌严重而持久的急性缺血达 分钟 以上，即可发生急性心肌梗死 (AMI) 。绝大多数的 AMI 是 由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形 成，而使管腔闭塞，少数情况下粥样斑块内或其下发生 出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。

临床表现：与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切相 关。 先兆： 50%-81.2% 患者在发病前数日有乏力，胸部不适， 活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以 新发生心绞痛 ( 初发型心绞痛 ) 或原有心绞痛加重 ( 恶化型 心绞痛 ) 为最突出。心绞痛发作较以往频繁，程度较剧， 持续较久，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。同时心 电图示 ST 段一时性明显抬高 ( 变异型心绞痛或压低， T 波 倒置或增高， ( 假性正常化 ) ，即不稳定心绞痛情况，如 及时住院处理，可使部分患者避免发生 AMI 。

症状： 1 、疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部 位和性质与心绞痛相同，诱因多不明显，且常发生于安 静时，程度较重，持续时间长，可达数小时或更长，休 息和含用硝酸甘油片多不能缓神。患者常烦躁不安，出 汗，恐惧，胸闷或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始 即表现为休克或急性心力衰竭，部分患者疼痛位于上腹 部，被误认为胃穿孔，急性胰腺炎等急腹症；部分患者 疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。 2 、全身症状，有发热，心动过速，白细胞增高和红细 胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。一般在疼 痛发生 小时出现，程度与梗死范围呈正相关，体 温一般在 38 ℃左右，很少达到 39 ℃，持续约一周。

3 、胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心，呕吐 和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降 低，组织灌注不足有关，肠胀气亦不少见，重症者可发 生呃逆。 4 、心律失常：见于 75-95% 的患者，各种心律失常中以 室性心律失常最多，尤其是多发生在起病 1-2 天而以 24 小时最多见，可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。 室性期前收缩，如室性期前收缩频发 ( 每分钟 5 次以 上 ) 成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一 心搏的易损期 (R 在 T 波上 ) ，常为室颤的先兆，室颤是 AMI 早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻带和 束支传导阻滞也较多见，实上性心律失常则较少，多发 生在心力衰竭者中。前壁 MI 如发生房室传导阻滞表现梗 死范围广泛，情况严重。

5 、低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休 克，如疼痛缓解而收缩压仍低于 80mmHg ，有烦躁不 安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿 量减少 ( ＜ 20ml/h) ，神志迟钝，甚至晕厥者，则为休 克表现，休克多在起病后数小时至数日内发生，见于 约 20% 的患者，主要是心源性，为心肌广泛 (40% 以上 ) 坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围 血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参 与。 6 、心力衰竭：主要是急性左心衰，可在起病最初几天 内发生或在疼痛，休克好转较阶段出现，为梗死后心 脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为 32%- 48% ，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严 重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张，肝大，水 肿等右心衰竭表现，右心室 MI 者可一开始即出现右心 衰竭表现，伴血压下降。

体征： 1 、心脏体征：心脏浊音界可正常也可轻至中度增大， 心率多增快，少数也可减慢，心尖区第一音减弱，可出 现第四心音 ( 心房性 ) 奔马律，少数有第三心音 ( 心室性 ) 奔 马律； 10%-20% 患者在起病第 2-3 天出现心包摩擦音， 为反应性纤维性心包炎所致；心尖区出现粗糙的收缩期 杂音或伴收缩中晚期、喇喀音，为二尖辨乳头肌功能失 调或断裂所致，可有各种心律失常。 2 、血压：除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有 血压降低起病前有高血压者可降至正常，且可能不再恢 复到病前的水平。 3 、其他：可有心律失常，休克或心力衰竭相关的其它 体征。

辅助检查 心电图：心电图常有进行性改变，对 MI 的诊断、定位、 定范围，估计病情演变和预后都有帮助。 特征性改变： ST 段抬高性 MI 者其心电图表现特点为： ① ST 段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤 区的导联上出现； ②宽而深的 Q 波 ( 病理性 Q 波 ) ，在面向透壁心肌坏死区的 导联上出现； ③下波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出 现。 在背向 MI 区的导联则出现相反的改变，即 R 波增高， ST 段压低和 T 波直立增高。

非 ST 段抬高性 MI 者心电图有两种类型： ①无病理性 Q 波，有普遍性 ST 段压低 ≥0.1mv ，但 avk 导 联 ( 有时还有 V1 导联 )ST 段抬高，或有对称性 T 波倒置为心 内膜下 MI 所致。 ②无病理性 Q 波，也无 ST 段恶化，仅有 T 波倒置改变。 动态改变： ST 段抬高性 MI ①起病数小时内，可尚无异常或出现异常，高大两肢不对称 的 T 波，为超急性期改变。 ②数小时后， ST 段明显抬高，弓背向上，与直立的 T 波连接， 形成单曲线。数小时 -2 日内出现病理 Q 波，同时 R 波减低，是 为急性期改变， Q 波在 3-4 天内稳定不变，以后 70%-80% 永 久存在。 ③在早期如不进行治疗干预、 ST 段抬高持续数日至两周左右， 逐渐回到基线水平， T 波则为平坦或倒置、是为亚急性期改 变。 ④数周至数月后， T 波呈 V 型倒置，两肢对称，波谷尖 锐，是为慢性期改变， T 波侧量可永久存在，也可在数 月至数年内逐渐恢复。

非 ST 段抬高性 MI ①当是 ST 段普遍压低 ( 除 avk, 有时 V1 导联外 ) ，继而 T 倒 置加深呈对称型， ST 段和 T 波的改变持续数日或数周后 恢复。 ② T 波改变在 1-6 个月内恢复 定位和定范围： ST 段抬高性 MI 的定位和定范围可根据出 现特征性改变的导联数来判断。 治疗：对 ST 段抬高的 AMI ，强调及早发现，及早住院， 并加强住院前的就地处理，治疗原则是尽快恢复心肌的 血液灌注 ( 到达医院后 30 分钟内开始溶栓或 90 分钟内开 始介入治疗 ) ，以挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小 心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重的 心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不 但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能 的心肌。

监护和一般治疗 1 、休息：急性期卧床休息，保持环境安静，减少探视， 防止不良刺激，解除焦虑。 2 、监测：在冠心病监护室进行心电图，血压和呼吸的 监测，除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰竭者 还监测肺毛组织血管压和静脉压。密切观察心律心率、 血压和心功能的变化，为适时作出治疗措施，避免猝死 提供客观资料，监测人员必须极端负责，既不放过任何 恶化，又保证患者的安静和休息。 3 、吸氧：对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几 日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。 4 、护理：急性期 12 小时卧床休息，若无并发症， 24 小 时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第 3 天就可在病房内走动，梗死后第 4-5 天逐步增加活动至 每天 3 次步行 m 。

5 、建立静脉通道，保持给药途径经畅通。 6 、阿司匹林：无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服 阿司匹林 mg ，然后每日 1 次， 3 日后改为 mg ，每日一次，长期服用。 解除疼痛：选用下列药物尽快解除疼痛 ①哌替啶 mg 肌内注射必要时 1-2 后再注射一次 以后 吗啡 5-10mg 皮下注射 肌内注射必要时 1-2 后再注射 一次以后 每 4-6 小时可重复应用，注意防止对呼吸功能的抑制 ②疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱 g 肌内注射 或口服。 ③试用硝酸甘油 0.3mg 或硝酸异山梨酯 5-10mg ，舌 下含服或静脉滴注。 注意心率增快和血压降低。

预防：以下措施亦适用于心绞痛患者。预防动脉粥 样硬化和冠心病，属于一级预防，已有冠心病和 MI 病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为 二级预防，二级预防应全面综合考虑，为便于记忆可归 纳为以 A 、 B 、 C 、 D 、 E 为符号的五个方面。 A 、 aspirin 抗血小板聚集 ( 或氯吡格雷、噻氯匹定 ) Anti-anginal therapy 抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂 B 、 beta b10cker 预防心律失常，减轻心脏负荷。 Blood pvessure control 控制好血压 C 、 cholesterol lowing 控制血脂水平 Cigarettes guiting 戒烟

D 、 diet control 控制饮食 Diabetes treatmene 治疗糖尿病 E 、 education 普及有关冠心病的教育，包括患者及 其家属 Exercise 鼓励有计划，适当的运动锻炼