高血压 高血压：体循环动脉压增高为主要表现 的临床综合症 原发性和继发性 原发性（ primary, essential hypertension), 占 95% 高血压病，原因不明 继发性（ secondary hypertension), 占 5% ， 是某些疾病的一种临床表现

原发性高血压 诊断标准

血压水平的定义和分类（ WHO/ISH ） 类别收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg) 理想血压 <120 <80 正常血压 <130 <85 正常高值 130~139 85~89 1 级高血压（轻度） 140~159 90~99 2 级高血压（中度） 160~ ~109 3 级高血压（重度） >180 >110 纯收缩期高血压 >140 <90

诊断标准使用的注意点： 以上标准适用于成年人 必须在非药物状态下，二次或二次以上 非同日、多次重复测定的平均值 偶测一次血压增高不能诊断

[ 流行病学 ] 逐年升高： 1959 年 ——5.11% 1979 年 ——7.73% 1991 年 ——11.88% 城市 > 农村，北方 > 南方，老年 > 中青年， 高原少数民族地区患病率较高

[ 病因，发病机制 ] 病因未阐明 在一定的遗传背景下，由多种后天环境 因素作用使正常血压调节机制失代偿

一、血压调节 平均动脉压 = 心排血量 × 总外周阻力 CO ：体液容量、 HR 、心肌收缩力 TPR ：阻力小动脉结构 血管壁顺应性 血管的舒、缩状态 急性调节：压力感受器，交感 N 活动 慢性调节： R-A-A 系统及肾脏对体液容量 的调节

二、遗传学说 临床观察：高血压有群集某些家族，双 亲有高血压，子女发生高血 压的机率高 动物实验：自发性高血压大鼠（ SHR ）

三、肾素 - 血管紧张素系统（ RAS ） 肾球旁细胞 —R—ATI—ATII—ADH ATII 作用：血管收缩 —TPR 增高 醛固酮分泌 — 水、钠储留 刺激交感 N—NE 增加 RAS 激活因素： 肾缺血、血容量降低、低 K 、紧张 寒冷、直立运动

四、钠与高血压 高钠摄入 —— 血压增高 低钠饮食 —— 降低血压 遗传因素参与 —— 遗传性钠转运障碍 机制： 钠潴留 —— 细胞外容量增加 ——CO 增 加 Na + -Ca + 交换 —— 细胞内钙增加 —— 血管收 缩 ——TPR 增高

五、精神神经学说 长期精神紧张、压力、焦虑、噪音 —— 大脑皮层兴奋 —— 血管运动中枢平衡失 调 —— 交感 N 活动增强 ——CA ， NE 释 放 —— 小动脉收缩 —— 继发性血管平滑 细胞增生 —— 血管壁 / 腔比值增高 —— 外 周阻力增大 —— 血压升高

六、血管内皮功能异常 血管内皮升成、释放多中血管活性物质 舒张性物质： PGI 2 、 EDRF （ NO ） 收缩性物质： ET-1 、 EDCF 、 ATII 高血压时： 1 、 NO 减少、 ET-1 增加 2 、血管对舒张因子反应降低 对收缩因子反应增强

七、胰岛素抵抗 高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量 降低 —— 胰岛素抵抗 胰岛素的血压升高机制： 1 、肾小管对钠重吸收增加 2 、增强交感活性 3 、细胞内钠、钙浓度增加 4 、刺激血管壁增生肥厚

八、其他因素 肥胖 吸烟 过度饮酒 低钙、低镁、低钾

[ 病理 ] 心脏： LVH ，扩大 —— 高心 冠状动脉粥样硬化 —— 冠心 脑： 腔隙性梗塞、脑血栓、出血 肾： 肾小球硬化、肾实质缺血 肾萎缩、肾衰竭 视网膜 ：小动脉痉挛、硬化、出血渗出

[ 临床表现及并发症 ] 一、一般表现 早期无症状，偶尔发现 有时有头痛、头晕、心悸、耳鸣、气急、 疲劳， A 2 亢进； 初期：一过性升高 后期：持续性升高，伴有心、脑、肾损 害

二、并发症（心、脑、肾） 心： LVH ，扩大， HF 冠脉病变， AP ， MI ， HF ， SD 脑：微动脉瘤，破裂出血 脑动脉硬化， TIA ，脑血栓 高血压脑病：头痛、恶心、呕吐、 意识障碍、昏迷 肾：肾动脉硬化，蛋白尿，肾衰竭 血管：主动脉夹层，破裂

高血压患者死后心脏的横切面。可见左心 室向心性肥大, 心室腔变小，说明无心衰。

粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管 内膜呈纤维性增生变厚，并有大量脂质在 一端沉积。管腔缩小，呈裂缝 脂质沉积 管腔 增厚的内膜

大脑小动脉回转处可见 Charoct Bouchard 动脉瘤 形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血，同时血栓 容易在此处形成，从而会导致脑卒中。 动脉瘤

原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄， 表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩 颗粒状外观 萎缩的皮质 输尿管

恶性高血压患者的肾脏。高血压导致患者肾小球出血， 肾小管内充满红细胞管型，尿液镜检时也可见红细胞。 红细胞管型

[ 实验室检查 ] 了解靶器官功能状态，正确选择药物 血、尿常规， 尿酸，血糖、血脂、电解质 心电图，胸片 眼底 —— 有助于高血压严重程度的了解

Keith-Wagener 眼底分级法 I 级：视网膜动脉变细，反光增强 II 级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫 III 级：眼底出血，絮状渗出 IV 级：视乳头水肿

左上图为恶性高血压患者的 眼底。可见大面积出血、软 性渗出物以及视神经乳头水 肿。经药物治疗后血压得以 控制，患者状况良好。 右下图为高血压患者 蛛网膜下腔出血后的 眼底, 左侧可见大的 透明膜下出血块，另 可见动静脉交叉处的 银丝和渗出物。

高血压患者 左室衰竭后 的胸部 X 片。 可见血管充 血后呈 “ 蝙 蝠翼 ” 状， 淋巴管扩张 遮盖了 Kerley-B 氏 线 Kerley-B 氏线 蝙蝠翼外观

2 、动态血压监测（ ABPM ） 24H 连续测量，测定白昼 / 夜间血压的平 均值和离散度，客观反映血压实际水平 24H 动态血压曲线 —— 双峰一谷 清晨清醒 BP 迅速升高， 6~10AM ， 4~8PM 各有一高峰，继之缓慢下降， 1~2AM 达最低点 24H 血压变异和昼夜节律与靶器官损害关 系密切

动态血压监测的意义 诊断 “ 白大衣性高血压 ” 判断高血压严重程度，血压变异，昼夜 节律 指导降压治疗和评价药物疗效 诊断发作性高血压或低血压

[ 原发性高血压危险度的分层 ] 高血压水平 1~3 级 危险因素：吸烟、高血脂、糖尿病、早发心 血管家族史，年龄 >60 岁 靶器官损害及并存临床疾病： 心： LVH ， AP ， MI ， HF 脑： TIA ，脑缺血、出血 肾：蛋白尿， CR 增高 眼底： >III 级

高血压危险因素分层 低危组：高血压 I 级，无危险因素 改善生活方式，暂不用药 中危组：高血压 I 级伴 1~2 个危险因素 高血压 II 级 改善生活方式，药物治疗 高危组：高血压 1~2 级伴 >3 个危险因素 必须药物治疗 极高危组：高血压 3 级或 1~2 级伴靶器官损 尽快给强化治疗

[ 临床分型 ]

恶性高血压（ 1~5% ） 病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征 特点： 1 、发病急骤，中、青年多见 2 、 BP 显著增高， DBP>130mmHg 3 、头痛、视力模糊，眼底 3~4 级 4 、肾损害明显，肾衰竭 5 、病情进展快、如不治疗，数月内死亡

高血压危象 BP 显著升高，头痛、烦躁、眩晕、恶 心呕吐、心悸、视力模糊 发作时间短，控制 BP 病情好转 机制：交感 N 活动亢进， CA 分泌增高 外周阻力血管强烈收缩

高血压脑病 头痛、呕吐、神志改变（意识模糊 ~ 昏 迷） 机制：过高血压突破脑血管自身调节机 制，导致脑灌注过多，引起脑水肿

老年人（ >60 岁）高血压 特点： 1 、以 SBP 增高为主（ ISH ） 2 、部分由中年高血压延续而来，混合型 3 、常伴有心、脑、肾器官损害 4 、血压波动性大，易发生体位性低血压

诊断和鉴别诊断

[ 治疗 ] 目标： 1 、降低血压至正常范围或接近正常范围 2 、防止和减少靶器官损害及并发症 3 、逆转、恢复已受损的靶器官 4 、降低病死率和致残率

一、非药物治疗 一、改善膳食及不良嗜好 低盐、低脂、忌烟酒 二、减肥、运动 三、气功、生物行为疗法

二、降压药物治疗 利尿剂 β- 阻滞剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂 α- 受体阻滞剂 AT II - 受体阻滞剂

利尿剂 机制：减少容量负荷，降低心排血量 药物： DCT ，安体舒通，速尿 阿米洛里 副作用：电解质紊乱，糖、脂代谢紊乱

β- 受体阻滞剂 作用机制：降低 CO ，交感 N 张力 药物：心得安、倍他乐克、阿替洛尔 卡维地洛 副作用：心动过缓， HF ， AVB

钙通道阻滞剂（ CCB ） 机制：扩血管、减低心肌收缩力 药物：维拉帕米 地尔硫卓 硝本吡啶 副作用：反射性交感兴奋， HF

血管紧张素转化酶抑制（ ACEI ） 机制：抑制 ACE ，使 ATII 减少 药物： 卡托普利 依那普利 贝那普利 副作用：咳嗽

ARB （ AT Ⅱ 2 - 受体阻滞剂） 沙坦类药物

α 1 - 受体阻滞剂

其他药物 复方制剂， 可乐定 中草药

三、降压药物选择和应用 1 、有效降压、无明显副作用、不影响生 活质量 2 、 Bp 控制在正常或接近正常范围 3 、从小剂量开始、联合用药 4 、 24h 平稳降压、尽可能选长效制剂

四、高血压急诊的治疗 1 、迅速降压： 硝普钠： 新鲜配制，避光，观察 BP 硝酸甘油 2 、降颅压：甘露醇 3 、镇静：安定